учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

мітрального клапана його деформовані стулки в систолу не повністю прикривають лівий передсердно-шлуночковий отвір, що унеможливлює виникнення фази ізометричного скорочення і призводить до зворотного надходження частини крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. Унаслідок цього тиск крові на стінки шлуночка і стулки мітрального клапана не досягає величини норми, а тому клапанний і м’язовий компоненти І тону значно слабнуть.

Уразі недостатності аортальних клапанів ослаблення І тону зумовлено відсутністю періоду замкнених клапанів і значним збільшенням діастолічного об’єму лівого шлуночка у зв’язку з великим зворотним струменем крові у порожнину лівого шлуночка з аорти в діастолу. За таких умов підвищення внутрішньопорожнинного тиску в систолу відбувається повільніше, з меншим кінетичним ефектом, що й зумовлює ослаблення І тону незважаючи на гіпертрофію лівого шлуночка.

Ослаблення І тону над верхівкою може відбуватися в разі звуження устя (вічка) аорти, оскільки в разі утруднення спорожнення лівого шлуночка та його переповнення систолічне напруження міокарда наростає повільно, унаслідок чого амплітуда звукових коливань зменшується.

При недостатності тристулкового клапана і клапанів легеневої артерії ослаблення І тону вислуховується над основою мечоподібного відростка грудини, що зумовлено ослабленням м’язового і клапанного компонентів правого шлуночка.

Ухворих із дифузним ураженням міокарда (дистрофія, кардіосклероз, міокардит) може спостерігатися ослаблення не обох тонів, а тільки І тону, оскільки м’язові зміни серця відбуваються переважно на цьому тоні.

Посилення І тону зумовлюється зменшеним наповненням шлуночка кров’ю

вдіастолу і швидшим його скороченням у систолу. Посилення І тону над верхівкою вислуховується в разі звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору, коли в діастолу з передсердя в лівий шлуночок надходить менша кількість крові, ніж у нормі. Посилений І тон над верхівкою серця при мітральному стенозі має характер ляскаючого і вважається характерною ознакою цієї вади серця.

Ухворих зі звуженням правого передсердно-шлуночкового отвору посилення І тону вислуховується над основою мечоподібного відростка грудини. Ця вада серця трапляється рідко.

Ухворих із миготливою аритмією або екстрасистолією, коли наповнення шлуночків кров’ю в діастолу періодично буває недостатнім у зв’язку з короткою діастолою, на верхівці серця в цей момент може також вислуховуватися посилення І тону.

Особливо голосним буває періодично І тон у хворих із повною передсердношлуночковою блокадою серця («гарматний тон» Стражеска), коли настає одночасне скорочення передсердь і шлуночків.

Унормі в дорослих сила II тону над аортою і легеневою артерією однакова, хоча тиск крові вищий в аорті і аортальні клапани замикаються з більшою

161

силою, ніж клапани легеневої артерії. Проте аортальні клапани розташовуються глибше, і звукові коливання, що виникають у разі закриття їх, сприймаються вухом так само, як і звукові коливання над легеневою артерією.

У дітей і осіб молодого віку II тон над легеневою артерією буває сильнішим, ніж над аортою. Це пояснюється тим, що в дітей тиск в аорті нижчий, ніж у дорослих, а легенева артерія прилягає ближче до грудної стінки, ніж аорта.

За деяких умов сила II тону над аортою і легеневою артерією стає неоднаковою. Сила II тону залежить від швидкості закриття півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії в період діастоли, що своєю чергою залежить від величини тиску в цих судинах.

Ослаблення II тону над аортою вислуховується при аортальних вадах серця: недостатності аортальних клапанів і звуження устя аорти. При недостатності аортальних клапанів ослаблення ІІ тону буває зумовлене частковим руйнуванням або деформацією півмісяцевих клапанів. Ослаблення II тону над аортою є прямо пропорційним до ступеня недостатності клапана. У хворих із різко вираженою недостатністю аортальних клапанів II тон може не вислуховуватися.

Ослаблення II тону над аортою в разі звуження устя аорти виникає внаслідок зниження тиску в аорті та зменшення амплітуди коливань клапанних структур під час їх змикання на початку діастоли.

Ослаблення II тону над легеневою артерією вислуховується у хворих із рідкісними вадами серця: недостатністю клапанів легеневої артерії і звуженням її вічка. Механізм ослаблення II тону над легеневою артерією такий самий, як і над аортою.

Посилення (акцент) II тону. У тому разі, коли II тон сильнішає над аортою, стверджують про акцент II тону над аортою; якщо ж II тон сильніший над легеневою артерією, — про акцент II тону над легеневою артерією.

Акцент II тону над аортою виявляється під час підвищення артеріального тиску у великому колі кровообігу (гіпертонічна хвороба, симптоматичні гіпертензії), а також у разі виконання важкої фізичної праці, хвилювання. Посилення II тону над аортою, який набуває металевого відтінку, буває при склерозі аортальних клапанів.

Акцент II тону над легеневою артерією свідчить про підвищення тиску в малому колі кровообігу, яке може спостерігатися при таких захворюваннях серця, як мітральні вади, особливо мітральному стенозі, незарощенні артеріальної протоки, склерозі легеневої артерії, а також при захворюваннях легень (емфізема, пневмосклероз) і деформації грудної клітки (кіфосколіоз тощо).

Роздвоєння і розщеплення тонів. Роздвоєнням тонів називається таке явище, у разі якого під час аускультації серця замість одного тону вислуховують два коротких, які швидко виникають один за одним. Роздвоєння тонів зумовлено асинхронним виникненням окремих компонентів серцевих тонів у правій та лівій половинах серця: неодночасне закриття передсердно-шлуночкових клапанів призводить до роздвоєння І тону, неодночасне закриття півмісяцевих

162

клапанів — до роздвоєння II тону. Якщо обидві частини роздвоєного тону розділені таким коротким інтервалом, що не сприймаються як два самостійні тони, стверджують про розщеплення тону. Роздвоєння тонів може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічне роздвоєння тонів частіше спостерігається в осіб молодого віку. Воно буває пов’язане переважно з актом дихання або фізичним навантаженням і не є постійним.

Роздвоєння, або розщеплення, І тону зумовлюється неодночасним закриттям двостулкового і тристулкового клапанів. У фізіологічних умовах цей феномен може виникнути під час глибокого видиху, коли внаслідок підвищення тиску в грудній клітці кров з більшою силою надходить до лівого передсердя і перешкоджає закриттю мітрального клапана. У зв’язку із цим клапанний компонент лівого шлуночка відділяється і сприймається як окремий тон.

Патологічне роздвоєння І тону може спостерігатися внаслідок неодночасного скорочення правого і лівого шлуночків, що виникає при ураженні їх або внаслідок порушення внутрішньошлуночкової провідності під час блокади однієї з ніжок передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса). Роздвоєння І тону можливе також у разі передсердно-шлуночкової блокади, коли відщеплюється передсердний компонент.

Роздвоєння II тону трапляється частіше, ніж І, виникає васлідок неодночасного закриття клапанів аорти і легеневої артерії, що зумовлено різною тривалістю скорочення правого і лівого шлуночків. Відомо, що тривалість систоли шлуночка визначається кровонаповненням шлуночка і тиском в аорті чи легеневій артерії. Так, у разі зменшення об’єму крові в лівому шлуночку і низького тиску крові в аорті систола лівого шлуночка закінчиться швидше і півмісяцеві аортальні клапани закриються раніше, ніж клапани легеневої артерії.

Найчастіше фізіологічне роздвоєння II тону буває пов’язане з різними фазами дихання. Під час вдиху й видиху внаслідок коливання внутрішньогрудного тиску змінюється кровонаповнення лівого і правого шлуночків, відповідно, і тривалість систоли їх та швидкість закриття клапанів аорти і легеневої артерії. Так, під час вдиху внаслідок зниження внутрішньогрудного тиску зменшується відтікання крові з легень, що призводить до зменшення наповнення лівого шлуночка, скорочення його систоли, швидшого закриття аортальних клапанів. Водночас ударний об’єм правого шлуночка збільшується, його систола подовжується, клапани легеневої артерії закриваються пізніше, що спричинює роздвоєння II тону.

Патологічне роздвоєння II тону на основі серця вислуховується в разі запізнілого закриття клапанів легеневої артерії внаслідок підвищення тиску в малому колі кровообігу (мітральний стеноз, емфізема легень) і в разі відставання закриття аортальних клапанів у хворих на гіпертонічну хворобу.

Додаткові тони. Тон відкриття мітрального клапана — додатковий тон, який вислуховується над верхівкою серця при мітральному стенозі. У нормі еластичні стулки передсердно-шлуночкових клапанів відкриваються в протодіастолу

163

беззвучно за рахунок градієнта тиску між передсердям і шлуночком. У хворих із мітральним стенозом склерозовані й зрощені між собою по краях стулки клапана не можуть повністю відійти до стінок шлуночка, а тому під час удару об клапан хвилі крові, яка вливається з передсердя, виникають звукові коливання, що утворюють додатковий тон. За наявності вираженого стенозу лівого передсердно-шлуночкового отвору в протодіастолу клапан не може відкритися, а лише прогинається якась його ділянка, що відбувається зі звуком.

Тон відкриття мітрального клапана виникає через 0,05—0,12 с після початку II тону і створює враження його роздвоєння. Існує залежність між ступенем звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору і часом появи тону відкриття мітрального клапана: чим більше звуження і вищий тиск у лівому передсерді, тим коротший період між ІІ тоном і тоном відкриття мітрального клапана.

Тон відкриття мітрального клапана найкраще вислуховується над верхівкою серця і поєднується з іншими аускультативними ознаками мітрального стенозу. Тон відкриття мітрального клапана разом із посиленим (ляскаючим) І тоном і ІІ тоном створюють своєрідний тричленний ритм, названий ритмом перепілки, оскільки він нагадує крик перепілки. Цей ритм є патогномонічною ознакою мітрального стенозу.

За наявності стенозу правого передсердно-шлуночкового отвору, який у клініці спостерігається дуже рідко, біля основи грудини можна вислухати тон відкриття тристулкового клапана.

Ритм галопу — тричленний ритм, який нагадує ритм бігу коня галопом.

Ритм галопу завжди поєднується з тахікардією. Поява цього ритму свідчить про тяжке порушення функції міокарда і може спостерігатися при інфаркті міокарда, аневризмі лівого шлуночка, кардіоміопатії, тяжкому міокардиті, декомпенсованих вадах серця, гіпертонічній хворобі тощо. В.П. Образцов назвав цей ритм «криком серця про допомогу». Часто він є несприятливою прогностичною ознакою.

Додатковий тон, який утворюється під час ритму галопу, сприймається переважно як поштовх чи як слабке тремтіння грудної клітки і тому його краще вислуховувати безпосередньо вухом. Ритм галопу вислуховується в ділянці верхівки серця або в третьому-четвертому міжребрових проміжках ліворуч біля грудини, ліпше в положенні хворого лежачи на лівому боці. Розрізняють протодіастолічний, пресистолічний і систолічний ритм галопу.

Найбільше клінічне значення має протодіастолічний ритм галопу, під час якого додатковий тон з’являється на початку діастоли. Виникає у хворих зі значним ураженням міокарда шлуночків. У цьому разі наповнення в’ялих шлуночків кров’ю на початку діастоли супроводжується більш вираженим розтягненням їхніх стінок і появою звукових коливань, які сприймаються як додатковий тон. Цей тон виникає через 0,12—0,2 с після появи II тону.

Пресистолічний ритм галопу — додатковий тон, який прослуховується перед І тоном. Виникає в останній фазі наповнення шлуночків під час скорочення

164

передсердь. Виникнення його також зумовлено значним зниженням тонусу міокарда шлуночків. Скорочення переповненого передсердя збільшує викид крові в шлуночок, який через в’ялість, зниження тонусу розширюється зі звуком.

Систолічний ритм галопу найчастіше спостерігається у разі тяжкої недостатності клапанів аорти, коли на тлі тахікардії систолічний викид в аорту відбувається зі звуком у зв’язку зі значним підвищенням тиску на стінці аорти (іноді від 0 до 180 мм рт. ст. або й вище).

Перикард-тон. У разі зрощення листків перикарда, їх огрубіння, стовщення може виникати додатковий тон. Він з’являється у діастолу через 0,08—0,12 с після початку II тону, а часом у проточи телесистолу і спричинюється коливанням огрубілого перикарда. Перикард-тон найліпше вислуховується в нижній частині грудини і в ділянці абсолютної тупості серця.

Систолічний клац — короткий додатковий високочастотний тон, вислуховується під час систолічної (короткої) паузи, причому може з’являтися на початку, у середині і наприкінці систоли. Найліпше вислуховується над верхівкою серця в положенні хворого лежачи на спині.

Систолічний клац реєструється через 0,08 с і більше після перших коливань І тону, тобто виникає пізніше, ніж друга частина роздвоєного І тону. Ранній (на початку короткої паузи) систолічний клац посилюється у вертикальному положенні. Посилюється клац також під час глибокого видиху.

Ранній систолічний (протосистолічний) клац виявляється при стенозі устя аорти. Виникає внаслідок напруження зрослих клапанів аорти безпосередньо перед відкриттям їх.

Середній (мезосистолічний) і пізній систолічний клац спостерігається в разі пролапсу мітрального клапана.

Наявність систолічного клацу, як і перикард-тону, може також свідчити про перенесений перикардит. Іноді причини вислуховуваного систолічного клацу не завжди вдається пояснити.

За наявності подовження періоду систоли шлуночків значне почастішання серцевого ритму призводить до скорочення діастолічної паузи, яка майже зрівнюється з систолічною. У цьому разі вислуховувані над верхівкою тони серця стають однаковими за силою, виникає своєрідна аускультативна картина, що нагадує тони серця плода або хід годинника, і тому вона отримала назву «ембріокардія», або «маятникоподібний ритм». Цей ритм розвивається у хворих із гострою серцевою недостатністю і під час нападу пароксизмальної тахікардії, гарячки тощо.

Шуми серця. Під час аускультації серця в більшості випадків, окрім тонів, вислуховуються звукові явища, які називають серцевими шумами.

Класифікація шумів. Виникнення шумів, які вислуховуються над ділянкою серця, може бути зумовлене причинами, пов’язаними з патологічними змінами в самому серці. Такі шуми називаються внутрішньосерцевими, або інтракардіальними. Рідше шуми виникають унаслідок патологічних змін, які відбуваються поза серцем. Ці шуми називаються позасерцевими, або екстракардіальними.

165

Інтракардіальні шуми поділяються на органічні й неорганічні, або функціональні. До перших належать шуми, що виникають у зв’язку з органічними патологоанатомічними змінами в серці, які охоплюють його клапанний апарат (стулки, сухожилкові нитки, папілярні м’язи), впливають на нормальну величину отворів, до других — усі шуми, що утворюються без анатомічних змін у серці.

Залежно від часу виникнення шуму в різні фази роботи серця розрізняють систолічні і діастолічні шуми.

Механізм виникнення шумів. Виникнення інтракардіальних шумів можна пояснити фізичними закономірностями течії рідини в еластичних трубках. Для виникнення шуму в трубці мають значення такі чинники: 1) зміни просвіту трубки — звуження або розширення; 2) зміни швидкості течії рідини; 3) зміни властивостей і складу рідини.

Якщо пропускати рідину з певною швидкістю через трубку з однаковим діаметром по всій довжині, то рідина тектиме в трубці безшумно. У цьому можна переконатися, якщо фонендоскоп поставити на стегнову артерію, не притискуючи її. Проте якщо на якомусь місці трубки виникне звуження, то під час проходження через нього рідини течія зміниться з ламінарної на турбулентну (із завихренням), що й спричинює появу шуму в місці звуження. Сила шуму значною мірою залежить від ступеня звуження: чим більше звуження, тим сильнішим буде шум. Проте ця залежність сили шуму від величини звуження зберігається до певної межі. У разі значного звуження шум може навіть не виникати. Іноді це можна спостерігати у хворих із мітральним стенозом, у яких передсердношлуночковий отвір настільки вузький, що діастолічний шум не вислуховується. У таких випадках ваду серця називають афонічною, або німою.

Вихрові рухи рідини з’являються в разі переходу її з вузької частини трубки в розширену. Прикладом цього є утворення шуму над аневризмою аорти чи іншими судинами.

Шум також може виникати під час течії рідини через трубки, які сполучаються між собою, у зв’язку з виникненням завихрення течії крові в місці з’єднання трубок. У клінічній практиці такий шум вислуховується, наприклад у хворих із незарощенням артеріальної протоки.

Як зазначалося раніше, у виникненні шуму, окрім звуження просвіту, велику роль відіграє швидкість течії рідини: чим течія рідини швидша, тим сильніший шум, і навпаки. Навіть за постійної ширини просвіту кровоносного русла шум може виникати за рахунок збільшення швидкості течії крові, як це спостерігається під час тиротоксикозу, гарячки, нервового збудження. Водночас у разі значного сповільнення швидкості течії рідини шум може не виникати незважаючи на наявність звуження чи розширення просвіту трубки.

Для виникнення шуму мають значення властивості крові, зокрема її в’язкість. Зменшення в’язкості крові, наприклад у хворих з анемією, спричинює збільшення швидкості течії крові з можливим виникненням шуму.

166

Органічні шуми спостерігаються переважно при набутих і вроджених вадах серця. Шуми при вадах серця зумовлені проходженням крові через звужений отвір. У цьому разі в ділянці отворів спостерігається два види змін, які сполучають порожнини серця між собою або з великими судинами: 1) звуження отвору, яке утруднює перехід крові в сусідній відділ, тобто стеноз отвору; 2) неспроможність клапанного апарату повністю закрити отвір для запобігання зворотному відтіканню крові, що називається недостатністю клапанів. За наявності стенозу отвору шум виникає під час проходження через нього крові в звичному напрямку, у разі недостатності клапанів — під час зворотної течії крові через ушкоджені та не зовсім закриті клапани (шум регургітації). Тому у хворих зі стенозом отвору шум чути у фазу діяльності серця, коли отвір відкритий, а у хворих із недостатністю клапанів — у ту фазу, коли отвір має бути закритим, але через дефект клапанів він закривається не повністю.

Функціональні шуми з’являються при тиротоксикозі, анемії, інфекційних захворюваннях, у разі нервового збудження. Найчастіше виникнення їх зумовлене прискоренням течії крові. Функціональні шуми, що вислуховуються на легеневій артерії, часто спостерігаються в осіб молодого віку без видимої причини. Вважається, що функціональні шуми можуть періодично вислуховуватися у 5—15 % здорових осіб, а в дітей ще частіше — у 25—50 % випадків.

Проміжне положення між органічними і функціональними шумами займають шуми відносної і м’язової недостатності клапанів.

Виникнення шуму відносної недостатності клапанів зумовлене значним збільшенням (розтягненням) одного з отворів серця, унаслідок чого нормальні незмінені клапани неспроможні повністю його закрити. Прикладом цього часто є систолічний шум, який вислуховується на двостулковому, рідше — на тристулковому клапані і виникає під час розширення відповідно лівого чи правого шлуночка.

Шум м’язової клапанної недостатності спричинюється або недостатнім скороченням папілярних м’язів, що натягують стулки клапанів, або зниженням тонусу м’язових волокон, що оточують і звужують передсердно-шлуночкові отвори.

Умови для розвитку відносної і м’язової недостатності клапана часто виникають одночасно. Обидва види недостатності можуть зумовлюватися тяжким органічним ураженням серцевого м’яза або тимчасовим порушенням його функції.

Нерідко шум може бути спричинений додатковою аномальною хордою в порожнині шлуночка.

Під час аускультації серця за наявності шуму необхідно визначити: 1) відношення шуму до фаз серцевої діяльності; 2) місце найліпшого вислуховування шуму і його провідність (іррадіацію); 3) характер шуму, його силу і тривалість.

Відношення шуму до систоли чи діастоли визначають за тими самими критеріями, за якими розрізняють І і II тони. Систолічний шум вислуховується під час короткої паузи між І і II тоном. Він збігається з верхівковим поштовхом і пульсом сонної артерії. Причому І тон може зберегтися, але частіше буває

167

вого клапана, у разі якої в систолу правого шлуночка кров надходить не тільки в легеневу артерію, а й частково повертається в праве передсердя, спричинюючи, як зазначалося раніше, систолічний шум; 3) стеноз устя аорти, за наявності якого кров у систолу лівого шлуночка викидається в аорту через звужений отвір; 4) звуження устя легеневої артерії, у разі виникнення якого в систолу правого шлуночка кров із нього надходить у легеневий стовбур через звужений отвір.

Систолічний шум може вислуховуватися і при вроджених вадах серця, зокрема у хворих із незарощенням артеріальної протоки, дефектом міжшлуночкової перегородки (хвороба Толочинова—Роже), звуженням перешийка аорти, іншими вродженими аномаліями. Систолічний шум також виникає в разі патологічних процесів у аорті (склеротичне і сифілітичне спотворення її стінок, аневризма).

168

Діастолічний шум вислуховується під час довгої паузи між ІІ і І тоном. Його поява не збігається з верхівковим поштовхом. Розрізняють чотири варіанти діастолічного шуму: 1) протодіастолічний, який виникає на самому початку діастоли відразу після ІІ тону; 2) мезодіастолічний, що вислуховується в середині діастоли; 3) пресистолічний, який виникає наприкінці діастоли перед І тоном; 4) голодіастолічний, вислуховується впродовж усієї діастоли.

Діастолічний шум виникає, якщо є перешкода на шляху течії крові у діастолу. Вислуховується при таких вадах серця: 1) звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз), коли кров у діастолу надходить з лівого передсердя в лівий шлуночок через звужений отвір; 2) звуження правого передсердно-шлуночкового отвору, унаслідок якого діастолічний шум виникає з тієї причини, що й при мітральному стенозі; 3) недостатність клапанів аорти; 4) недостатність клапанів легеневої артерії. У хворих із двома останніми вадами серця виникнення діастолічного шуму зумовлено зворотною течією крові із судин у шлуночки крізь щілини, утворені внаслідок неповного закриття отвору зміненими півмісяцевими клапанами.

Місце найліпшого вислуховування і провідність шуму мають велике діагностичне значення, насамперед для диференціальної діагностики різних вад серця. Локалізація шуму збігається з місцем найліпшого вислуховування того клапана, ураження якого призвело до утворення шуму.

Органічні шуми проводяться за течією крові в напрямку за перешкодою. Так, у разі недостатності мітрального клапана систолічний шум найліпше вислуховується над верхівкою серця. Проведення його відбувається в напрямку зворотної течії крові (за перешкодою) вгору до другого-третього міжребрових проміжків ліворуч від грудини або (і) по щільному гіпертрофованому м’язу лівого шлуночка назовні до пахвової ділянки.

Ухворих зі звуженням лівого передсердно-шлуночкового отвору діастолічний шум зазвичай вислуховується на обмеженій ділянці в проекції верхівки серця і нікуди не проводиться. Нерідко його найліпше можна виявити під час аускультації хворого в положенні лежачи на лівому боці.

Ухворих зі стенозом устя аорти систолічний шум вислуховується в другому міжребровому проміжку праворуч від грудини. Добре проводиться за течією крові на сонні артерії, у яремну ямку, у міжлопаткову ділянку на рівні І—

ІІІгрудних хребців.

В осіб із недостатністю аортальних клапанів діастолічний шум часто найліпше вислуховується не над клапанами аорти, а в точці Боткіна—Ерба, куди він проводиться в напрямку зворотної течії крові з аорти в лівий шлуночок.

При недостатності тристулкового клапана систолічний шум найліпше вислуховується біля основи мечоподібного відростка, звідки він може проводитися догори і праворуч у напрямку правого передсердя.

У хворих зі звуженням правого передсердно-шлуночкового отвору (ця патологія рідкісна) діастолічний шум вислуховується на обмеженій ділянці біля основи мечоподібного відростка.

169

Уразі стенозу легеневої артерії максимум систолічного шуму, а в разі незарощення артеріальної протоки максимум систоло-діастолічного шуму припадає на другий міжребровий проміжок ліворуч від грудини.

В осіб із незарощенням міжшлуночкової перегородки систолічний шум найліпше вислуховується посередині грудини.

Уразі незарощення міжпередсердної перегородки вислуховується систолічний шум у другому-третьому міжребрових проміжках ліворуч від грудини.

Узагальнюючи вищевикладене, необхідно зазначити, що шуми, які виникають при клапанних вадах серця, вислуховуються не тільки в місцях аускультації уражених клапанів, але проводяться на певну відстань від них — зазвичай за течією крові в напрямку за перешкодою і по напруженому міокарду в період його скорочення.

Потрібно також ураховувати, що в осіб із такими вадами сила шумів серця змінюється залежно від положення тіла. Систолічні шуми, зумовлені недостатністю передсердно-шлуночкових клапанів або звуженням устя аорти чи легеневого стовбура, краще вислуховуються в положенні хворого лежачи, оскільки в цьому разі полегшується відтік крові із шлуночків і збільшується швидкість течії крові. У хворих із недостатністю клапанів аорти і легеневої артерії діастолічні шуми навпаки, краще вислуховуються у вертикальному положенні. Тому хворих із серцевими шумами необхідно вислуховувати в різних положеннях тіла. У незрозумілих випадках часом для виявлення шуму аускультацію проводять після деякого фізичного навантаження, наприклад, після кількох присідань або після вживання деяких медикаментів (нітрогліцерину тощо), які збільшують швидкість течії крові, а отже, сприяють виявленню шуму.

Характер і сила шуму. За характером шуми бувають м’якими, грубими, дмухаючими, пиляючими, дряпаючими. Грубими бувають зазвичай тільки органічні шуми. М’які, дмухаючі шуми можуть бути як органічного, так і функціонального походження. Іноді шум має музикальний характер, нагадує сухі свистячі хрипи

вбронхах малого калібру. Музикальні шуми спостерігаються при пролапсі мітрального клапана, у разі стовщення і вкорочення ниток папілярних м’язів. На аорті музикальні шуми утворюються, якщо є атеросклеротичні бляшки на клапанах, які виступають у просвіт аорти.

За тривалістю розрізняють короткі і довгі шуми. Спостерігається мінливість інтенсивності шуму впродовж певної фази серцевої діяльності. Інтенсивність шуму може поступово зменшуватися (затихаючий шум — decrescendo) або збільшуватися (наростаючий шум — crescendo). Частіше вислуховується затихаючий шум. Його виникнення зумовлене такими механізмами: коли кров починає перетікати з одного відділу серця в інший або із серця в магістральну судину, градієнт тиску напочатку є високим, а тому високими є швидкість течії крові й звучність шуму. У міру зганяння крові тиск у тому відділі, звідки кров витікає, поступово знижується, швидкість течії крові сповільнюється й інтенсивність шуму слабшає. Наростаючий характер має пресистолічний шум у разі звуження

170