учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

ОСНОВН² КЛ²Н²ЧН² СИНДРОМИ

Синдром ущільнення легеневої тканини

Синдром вогнищевого ущільнення легеневої тканини зумовлений зменшенням повітряності легень унаслідок заповнення альвеол запальною рідиною (пневмонія), кров’ю (інфаркт легень), проростання легені сполучною (пневмосклероз) або пухлинною тканиною. Причиною синдрому може бути крупозна чи вогнищева пневмонія, туберкульозний інфільтрат, інфаркт легені тощо.

При синдромі ущільнення легеневої тканини у хворих виникають задишка, кашель, виділення харкотиння, характер якого залежить від виду захворювання, підвищується температура тіла.

Під час огляду виявляють відставання ураженої половини грудної клітки в акті дихання. Пальпаторно в зоні ущільнення легені відзначають посилення голосового тремтіння; перкуторно над ділянкою ущільнення легені — притуплення перкуторного звуку (вогнищева пневмонія) або тупий звук (крупозна пневмонія); під час аускультації бронхіальне дихання, за наявності рідкого секрету в дрібних бронхах — дзвінкі (консонуючі) вологі хрипи, а також крепітацію в початковій стадії і стадії завершення крупозної пневмонії. Бронхофонія посилена. Під час Х-променевого дослідження виявляють ділянку затемнення, тобто ущільнення, розміри й форма якого залежать від характеру і стадії захворювання.

Синдром збільшення повітряності легеневої тканини

Синдром збільшення повітряності легень виникає при захворюваннях, які супроводжуються тривалим сильним кашлем. До цих захворювань належать хронічний і частий гострий бронхіт, бронхіальна астма, деякі форми запалення легень, зокрема хронічне інтерстиційне запалення. Унаслідок цих причин і заміни паренхіми легень сполучною тканиною (пневмосклероз) знижується еластичність легеневої тканини. Еластичність усіх тканин, у тому числі легеневої, знижується в осіб похилого віку. На зниження еластичності легеневої тканини значно впливає куріння. Через зниження еластичності легень видих утруднюється, оскільки він здійснюється власне за рахунок еластичності легеневої тканини. Змінені легені постійно перебувають немовби на фазі вдиху. Руйнуються міжальвеолярні прошарки. Усе це призводить до збільшення повітряності легень. Описаний синдром характерний для емфіземи легень.

У хворих з’являється задишка, спочатку експіраторного характеру, а з розвитком серцевої недостатності — ще й інспіраторного, тобто змішаного характеру.

Під час огляду хворого відзначають характерну діжкоподібну (емфізематозну) грудну клітку, ціаноз губ, обличчя, кінцівок (акроціаноз). Пальпаторно виявляють підвищення резистентності грудної клітки, ослаблення голосового тремтіння. Під час порівняльної перкусії виявляють коробковий перкуторний

121

звук. Нижні межі легень опущені на один-два міжреброві проміжки, рухомість нижніх країв легень обмежена або зовсім не визначається. Під час аускультації — ослаблене везикулярне дихання. Бронхофонія не змінена, іноді ослаблена. Під час Х-променевого дослідження виявляють збільшення прозорості легень та опущення їхніх нижніх країв, а також обмеження рухомості діафрагми.

Синдром обтураційного ателектазу легень

Синдром обтураційного ателектазу (спадання) легень виникає внаслідок таких захворювань, які призводять до закупорки (обтурації) просвіту бронха (потрапляння стороннього тіла в бронх, рак бронха, а також інші пухлини, що стискують бронх іззовні). За цих умов у ділянку, дреновану цим бронхом, повітря не надходить, а те, що там було, розсмоктується. Під час огляду виявляють, що дихальні рухи на ураженому боці грудної клітки обмежені. Якщо ателектаз триває досить довго, частина грудної клітки западає, міжреброві проміжки звужуються, серце й великі судини можуть зміститися в уражений бік. У разі повного спадання частини легені внаслідок закриття просвіту бронха голосове тремтіння над цією ділянкою не визначається, перкуторний звук стає тупим, під час аускультації дихання відсутнє, бронхофонія не визначається. Під час Х-променевого дослідження в ділянці ателектазу видно гомогенну тінь, міжреброві проміжки звужені, середостінна тінь зміщена у хворий бік.

Синдром компресійного ателектазу легень

Синдром компресійного ателектазу легень розвивається внаслідок стиснення самої легені, наприклад, великою кількістю ексудату, що міститься в плевральній порожнині. За цих умов легеня стає майже безповітряною, але бронх залишається прохідним. Ознаками компресійного ателектазу легень є: посилення голосового тремтіння і бронхофонії, наявність притуплено-тимпанічного звуку під час перкусії, наявність ослабленого бронхіального або везикулобронхіального дихання, можлива наявність крепітації. Такі явища можуть спостерігатися при ексудативному плевриті в ділянці вузької смужки вище від випоту і в ділянці трикутника Гарленда, а також нижче від кута лівої лопатки при ексудативному перикардиті з великою кількістю випоту (симптом Юірта).

Синдром порожнини в легенях

Порожнини в легенях утворюються на тлі ущільненої легеневої тканини, до розвитку якої спричинюють туберкульоз, гангрена, абсцес легень, розпад пухлини тощо. Порожнинні симптоми також можуть спостерігатися за наявності великих бронхоектазій, якщо легенева тканина навколо них інфільтрована. Для виявлення чітких порожнинних симптомів потрібно, щоб порожнина, наприклад туберкульозна каверна, досягла певної величини (не менше ніж 4 см в

122

діаметрі), мала зв’язок з бронхом, містила в собі повітря, локалізувалася поблизу поверхні грудної клітки. Легенева тканина, яка оточує порожнину, повинна бути щільною. Для синдрому порожнини в легенях характерні такі ознаки: посилення голосового тремтіння і бронхофонії, виникнення притуплено-тимпанічного або тимпанічного звуку, іноді (якщо утворилася велика гладкостінна порожнина) з металевим відтінком, а за певних умов — звук тріснутого горщика. Під час аускультації виявляють бронхіальне дихання, яке в разі металевого відтінку перкуторного звуку набуває характеру амфоричного; вислуховуються також голосні вологі крупнопухирчасті хрипи з металевим відтінком (за наявності рідини в порожнині).

За відсутності вищезгаданих ознак порожнина в легенях може залишатися «німою» і бути виявлена лише під час Х-променевого дослідження — спостерігається прояснення круглої чи овальної форми на тлі затінення (інфільтрату). Якщо порожнина з’єднується з бронхом, містить ексудат і повітря, то рідина в ній має характерний горизонтальний рівень. Важливою ознакою розпаду легеневої тканини є виявлення в харкотинні еластичних волокон.

Синдром накопичення повітря в плевральній порожнині

Накопичення повітря в плевральній порожнині називається пневмотораксом (pneumothorax). Він може бути травматичним, спонтанним і лікувальним. Травматичний пневмоторакс виникає внаслідок травматичного ушкодження грудної клітки, спонтанний — унаслідок розриву нутрощевої плеври при бульозній емфіземі, туберкульозі легень (близько 75 % усіх випадків). Лікувальний (штучний) пневмоторакс може спричинити введення повітря в плевральну порожнину з лікувальною метою при кавернозному туберкульозі легень. В основі цього синдрому лежить порушення цілості плеври. Пневмоторакс може бути відкритим (повітря під час вдиху й видиху вільно проходить у плевральну порожнину і виходить з неї через бронх або травматичне зовнішнє ушкодження), закритим (ділянка перфорації швидко закривається) і клапанним (повітря входить у плевральну порожнину під час вдиху, а під час видиху з плевральної порожнини не виходить).

За наявності цього синдрому хворих турбує виражена задишка, яка з’являється раптово після гострого болю в грудній клітці. При клапанному пневмотораксі задишка з кожним дихальним рухом збільшується. Під час огляду спостерігаються відставання грудної клітки в акті дихання на боці ушкодження, згладжування міжребрових проміжків, випинання (асиметрія) ураженої половини грудної клітки. Голосове тремтіння різко ослаблене або відсутнє. Під час перкусії виявляється тимпанічний звук, іноді з металевим відтінком, під час аускультації — відсутність дихальних шумів і бронхофонії. За наявності відкритого пневмотораксу, коли утворюється сполучення між порожниною плеври і бронхом, може вислуховуватися бронхіальне або амфоричне дихання і посилена

123

бронхофонія. Під час Х-променевого дослідження виявляють ясне поле без легеневого малюнка, а ближче до кореня — тінь легені, що спалася. Треба пам’ятати, що клапанний пневмоторакс — велика загроза для життя хворого через стиснення здорової легені, серця і великих судин повітрям, яке з кожним дихальним рухом нагнітається в плевральну порожнину. Тому хворому необхідно негайно

(!) надати допомогу — перевести клапанний пневмоторакс у відкритий, зробивши прокол у грудній клітці будь-яким гострим предметом.

Синдром накопичення рідини в плевральній порожнині

Накопичення рідини в плевральній порожнині може спостерігатися внаслідок запальних процесів плеври (ексудат), недостатності функції серця, захворювань нирок (транссудат), геморагічного діатезу, метастатичного раку плеври (геморагічний випіт), а також у разі поранення грудної клітки. Накопичення ексудату в плевральній порожнині називається серотораксом (serothorax), транссудату — гідротораксом (hydrothorax), крові — гемотораксом (haemothorax), гною — піотораксом (руоthorax).

Під час огляду спостерігають випинання та згладжування міжребрових проміжків і обмеження рухомості ураженої половини грудної клітки. Пальпаторно виявляють підвищену опірність грудної клітки, ослаблення або відсутність голосового тремтіння. Перкуторно — тупий звук у ділянці накопичення рідини і притуплено-тимпанічний звук у ділянці компресійного ателектазу (у ділянці вузької смужки вище від рівня рідини і в зоні трикутника Гарленда). На здоровому боці легені в ділянці трикутника Раухфусса—Грокко (у ділянці зміщення органів середостіння) може відзначатися тупий звук. У разі накопичення рідини в лівій плевральній порожнині притуплений чи тупий звук може виникати також у півмісяцевому просторі Траубе. Під час аускультації — ослаблення або відсутність дихання і бронхофонії в ділянці з рідиною, а везикуло-бронхіальне дихання й недзвінку крепітацію — дещо вище від рівня рідини і в ділянці трикутника Гарленда. Іноді на тлі бронхіального дихання спостерігають егофонію. Під час Х-променевого дослідження виявляють гомогенне затемнення в ділянці накопичення рідини з характерним косим верхнім рівнем, який збігається з визначеною перкуторно лінією Еліса—Дамуазо—Соколова (при ексудативному плевриті). У разі накопичення транссудату ця лінія розташовується горизонтально. Для транссудату характерна двобічність, для ексудату — частіше однобічність ураження.

У разі одночасного накопичення в плевральній порожнині повітря й рідини (гідропневмоторакс, hydropneumothorax) з’являються ознаки пневмотораксу і гідротораксу. Характерною ознакою гідропневмотораксу є горизонтальна верхня межа тупості, яка відповідає рівню рідини. За зміни положення тіла хворого змінюється й межа тупості, але зберігається її горизонтальне розташування. Під час аускультації зі струсом тулуба можна виявити шум плескоту, який чути на

124

відстані. Іноді вислуховують звук падаючої краплі (набуття хворим положення сидячи або стоячи після положення лежачи). Під час Х-променевого дослідження визначають гомогенну тінь рідини з горизонтальним рівнем і ясне поле над нею. Цей симптомокомплекс спостерігається також за наявності в порожнині плеври гною та повітря (піопневмоторакс, pyopneumothorax).

Бронхообструктивний синдром

Бронхообструктивний синдром характерний для захворювань легень, при яких утруднюється проходження повітря через бронхи (бронхіт, бронхоспазм, бронхіальна астма, звуження або стиснення трахеї чи великих бронхів тощо).

Унаслідок утруднення дихання у фазі видиху легені розширюються, у них збільшується кількість повітря, зменшується дихальна екскурсія їх. Грудна клітка і легені постійно перебуваються в інспіраторному стані. Форма грудної клітки подібна до діжки. Діафрагма стоїть низько, міжреброві проміжки стають широкими, дихальні рухи — обмеженими. Голосове тремтіння може бути ослабленим. Перкуторно над легенями — коробковий звук. Нижні краї легень опущені, зменшується рухомість їх під час дихання. Унаслідок емфіземи може спостерігатися зменшення абсолютної серцевої тупості. Під час аускультації легень спостерігається ослаблене або жорстке дихання. Під час хронічного бронхіту і нападу бронхіальної астми з’являється велика кількість хрипів, переважно сухих. Під час Х-променевого дослідження виявляють широкі міжреброві проміжки, малу рухомість їх, низьке стояння діафрагми. Яснішими стають легеневі поля.

Ступінь обструкції бронхів визначають за допомогою дослідження зовнішнього дихання (спірографія, пневмотахометрія, аналіз петлі «потік—об’єм», отриманої на апаратах типу «Пневмоскрин»).

Синдром мукоциліарної недостатності

Дихальні шляхи, включно до термінальних бронхів, укриті війчастим призматичним епітелієм. У кожної війчастої клітини є 50—200 війок завдовжки 5—8 мкм, які синхронно хвилеподібно рухаються 10—18 разів за 1 хв, спрямовуючи слиз назовні. У нормі слиз у дихальних шляхах продукується переважно одноклітинними залозами мезокринового типу — келихоподібними клітинами. У здорових осіб кількість війчастих клітин у 10 разів переважає кількість келихоподібних. Останні локалізуються в основному у верхніх дихальних шляхах.

Крім того, у власній пластинці (підслизовому шарі) розташовані трубчастоацинозні змішані залози, протоки яких відкриваються у просвіт бронха. Залежно від характеру нервової стимуляції їхні клітини можуть продукувати серозний або слизовий секрет. β-Адренергічна стимуляція збільшує кількість і незначно підвищує в’язкість слизу, α-адренергічна — знижує в’язкість секрету. Парасимпатична стимуляція, не змінюючи в’язкості слизу, збільшує його кількість.

125

Слиз — це полімер, утворений за допомогою водневих і дисульфідних зв’язків у тримірну сітку. У хімічному відношенні слиз є лужним протеїдом, який при рН 7,5—7,6 перетворюється із золя на гель. Золь за в’язкістю нагадує плазму. Він складається із секрету підслизових залоз, капілярного транссудату, міжтканинної і перициліарної рідини, склад якої регулюється вставними клітинами. Золь завтовшки 6—8 мкм вкриває безпосередньо слизову оболонку дихальних шляхів. У ньому вільно рухаються війки епітелію.

Щільний гель, що його секретують келихоподібні клітини і складається переважно з глікопротеїнів, вкриває війки. До складу гелю входять також альбумін, сурфактант, імуноглобуліни, глікопротеїни, антипротеолітичні ферменти, які руйнують трипсин, хімотрипсин. У момент швидкого руху війки дотикаються до щільного гелю і транспортують його назовні.

Слиз просувається по дихальних шляхах зі швидкістю 4—10 мм/с. Таким чином, час активного контакту шкідливих чинників безпосередньо з клітинами не перевищує 0,1 с, що переважно унеможливлює адгезію бактерій і вірусів зі слизовою оболонкою, а також внутрішньоклітинне проникнення їх.

У здорових осіб завдяки мукоциліарному очищенню легені на 97—98 % звільняються від осілого в них пилу. Пилові частинки й мікроорганізми, що осіли на слизовій оболонці трахеобронхового дерева, досить швидко й ефективно виводяться назовні. Пил, що потрапив на стінки альвеол, може опинитися на мукоциліарному ескалаторі лише за допомогою фагоцитозу. Таким чином, фагоцит поєднує функції транспортування і бактерицидного захисту.

Порушення транспортної функції війчастого епітелію зі зниженням мукоциліарного кліренсу (виведення назовні слизу за одиницю часу) поєднуються і утворюють синдром мукоциліарної недостатності. Мукоциліарна недостатність може бути зумовлена порушенням структури й функції війчастого епітелію і (або) змінами реологічних властивостей слизу. Під впливом холодного повітря, вдихання іритантів, тютюнового диму, запального процесу сповільнюється або й припиняється рух війок. Затримка на слизовій оболонці гелю спричинює розвиток наявних у ньому мікроорганізмів. Існують уроджені захворювання (хвороба Картагенера–Зіверта), при яких спостерігається дефект структури війок, рідко — повна відсутність їх.

Для нормального функціонування мукоциліарного апарату суттєве значення мають реологічні властивості слизу. Занадто в’язкий слиз-гель, його надмірна кількість не можуть бути транспортовані назовні війками. Навпаки, велика кількість надмірно рідкого слизу призводить до холостого неефективного руху війок.

Знання механізму виникнення мукоциліарної недостатності дає змогу в кожному окремому випадку правильно й ефективно використовувати з лікувальною метою ті чи ті медикаментозні засоби (муколітики прямої дії, мукогідратанти, тіолітики, протеолітичні ферменти, бензиламіни типу бромгексину та амброксолу).

126

Синдром легеневої недостатності

Синдром легеневої недостатності (ЛН) виникає при розвитку багатьох гострих і хронічних захворюваннях легень, коли порушуються функції апарату зовнішнього дихання, що призводить до недостатнього забезпечення організму киснем і видалення з нього вуглекислого газу. Ця функція тісно пов’язана з діяльністю системи кровообігу, тому за наявності ЛН важливим елементом компенсації останньої є посилення роботи серця.

Першими ознаками ЛН є пришвидшення (тахіпное) та поглиблення дихання, збільшення ХОД, зменшення МВЛ, коефіцієнта використання кисню тощо. Стан хворих із ЛН різко погіршується, коли до ЛН приєднується серцева недостатність, що розвивається внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу. Підвищене навантаження на правий шлуночок призводить до його недостатності, що характеризується застійними явищами у великому колі кровообігу (легеневе серце).

Залежно від причин і механізму виникнення ЛН виділяють 3 типи порушення вентиляційної функції легень: обструктивний, рестриктивний і змішаний.

Обструктивний тип виникає в разі утрудненого проходження повітря через бронхи (обструктивний бронхіт, бронхоспазм, звуження трахеї, бронхів тощо).

Рестриктивний тип розвивається внаслідок обмеження рухомості легень, що відзначається при пневмосклерозі, гідро- і пневмотораксі, плевральних спайках, кіфосколіозі.

Змішаний тип спостерігають у хворих із тривалими легеневими і серцевими захворюваннями. ЛН може бути гострою (наприклад, під час нападу бронхіальної астми) і хронічною — при тривалих захворюваннях легень.

Виділяють 3 стадії хронічної ЛН. І стадія — задишка під час значного або помірного фізичного навантаження; II стадія — задишка під час незначного фізичного навантаження; III стадія — задишка в стані спокою (у цьому разі спостерігають ціаноз і значні відхилення від норми функціональних легеневих проб, ознаки правошлуночкової серцевої недостатності, легеневого серця).

СИМПТОМАТИКА ОСНОВНИХ НОЗОЛОГ²ЧНИХ ФОРМ

Бронхіт

Бронхіт (bronchitis) — захворювання, що характеризується розвитком запального процесу в бронхах. В етіології бронхіту важливу роль відіграє інфекція (віруси, пневмококи, стрептококи, стафілококи тощо). На розвиток бронхіту впливають токсичні речовини, що уражують слизову оболонку бронхів, куріння, а також фізичні й метеорологічні чинники (запиленість робочого приміщення, низька температура). Бронхіт може бути первинним і вторинним. Первинний

127

бронхіт характеризується ізольованим ураженням бронхів. Вторинний бронхіт виникає як ускладнення інших захворювань (грипу, туберкульозу, кору, кашлюку, хронічних неспецифічних захворювань легень, хвороб серця тощо). Може перебігати у вигляді трахеобронхіту (ушкодження трахеї і великих бронхів), бронхіту (запальний процес у бронхах середнього і малого калібру) і бронхіоліту (частіше виникає в маленьких дітей у разі ушкодження бронхіол). За клінічним перебігом бронхіт поділяється на гострий і хронічний.

Гострий бронхіт (bronchitis acuta) починається раптово, часто на тлі катару верхніх дихальних шляхів. Хворий скаржиться на сухий кашель, який інколи набуває гавкаючого характеру, на утруднення виділення харкотиння. Згодом кашель стає м’якшим, починає виділятися слизисте або слизисто-гнійне харкотиння, кількість якого залежить від перебігу захворювання. Характерне також відчуття стиснення в грудях, особливо у верхній частині грудини (трахея). Через частий різкий кашель хворий відчуває біль у м’язах шиї та грудної клітки. Часто підвищується температура тіла до 38—40 °С, але може бути і нормальною або субфебрильною.

При гострому бронхіті основне значення має аускультація легень. Зазвичай вислуховують жорстке дихання та розсіяні сухі хрипи різних відтінків (від свистячих до басових). Згодом можуть з’явитися й недзвінкі вологі різнокаліберні хрипи. Дані пальпації грудної клітки, перкусії і бронхофонії без змін. Під час Х-променевого дослідження відзначають деяке посилення бронхового малюнка. Гострий бронхіт може тривати від кількох діб до 2—3 тиж. і зазвичай закінчується одужанням.

Лікування гострого бронхіту повинно бути комплексним, етіологічно й патогенетично обґрунтованим. Основні заходи полягають у боротьбі з інфекцією, відновленні бронхової прохідності, усуненні шкідливих виробничих і побутових чинників. Призначають антибактерійні засоби з урахуванням чутливості мікрофлори до них у комбінації з аскорбіновою кислотою, вітамінами групи В; для усунення бронхоспазму — бронхолітики (теофілін, еуфілін тощо). Застосовують відхаркувальні засоби (нашатирно-анісові краплі, настій трави термопсису, кореня алтеї, бромгексин, тусупрекс, амброксол, ацетилцистеїн тощо); жарознижувальні засоби (ацетилсаліцилова кислота, парацетамол тощо), гарячий чай з липового цвіту з малиновим соком, тепле молоко наполовину з лужною мінеральною водою або 1/2 чайної ложки натрію гідрокарбонату на 1 склянку молока. Застосовують також інгаляції натрію гідрокарбонату тощо. Допомагають зігрівальні компреси, гірчичники на грудну клітку, банки, гірчичні ванни для ніг, фізіотерапевтичні процедури, масаж грудної клітки, ЛФК. З появою сухого надокучливого кашлю для зменшення кашльового рефлексу призначають лібексин, кодеїн, діонін тощо.

Хронічний бронхіт (bronchitis chronica) розвивається часто після повторного гострого бронхіту, за наявності хронічних інфекцій носової частини глотки, у разі тривалого вдихання пилу й постійного впливу несприятливих чинників

128

(низька температура навколишнього середовища, куріння тощо), при хронічних захворюваннях легень і серця.

Постійними симптомами хронічного бронхіту є задишка, кашель, який супроводжується виділенням слизисто-гнійного (жовтого забарвлення) або гнійного (зеленого) харкотиння. Сильний кашель і більша кількість харкотиння частіше з’являються вранці. Під час огляду хворого в пізній стадії можна виявити ціаноз (акроціаноз) обличчя, шиї, кінцівок.

Під час проведення фізичного дослідження у хворих на хронічний бронхіт визначають жорстке дихання та розсіяні сухі хрипи (дзижчачі, якщо уражені великі і середні бронхи, і свистячі, якщо уражені дрібні бронхи). При емфіземі легень перкуторно виявляють коробковий звук. Під час загострення процесу також можуть прослуховуватися вологі неконсонуючі дрібно- і середньопухирчасті хрипи. При пневмосклерозі постійно вислуховуються дуже дзвінкі дрібнопухирчасті хрипи, зумовлені злипанням і розлипанням дрібних із липким секретом бронхів, що втратили свою еластичність.

Хронічний бронхіт виліковується дуже складно. Триваючи упродовж багатьох років, він призводить до значних змін у легенях — пневмосклерозу, бронхоектазій, емфіземи легень. Хронічний бронхіт, ускладнений пневмосклерозом і емфіземою, спричинює легенево-серцеву недостатність (розвивається легеневе серце — cor pulmonale).

Інколи хронічний бронхіт може маскувати туберкульоз легень. Х-променеве дослідження легень і дослідження харкотиння на наявність туберкульозних бацил зазвичай допомагають уточнити діагноз.

Лікування хронічного бронхіту здійснюють за допомогою відхаркувальних, бронхолітичних препаратів, ЛФК, масажу грудної клітки, аерозольтерапії, фізіотерапії, кліматотерапії. У разі загострення захворювання призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати, бронхолітики, протикашльові, відхаркувальні засоби, гірчичники на ділянку грудної клітки. Необхідно усунути шкідливі чинники, які призводять до бронхіту (куріння, пил, переохолодження).

Реабілітаційні заходи рекомендовано проводити в умовах стаціонару і в санаторіях пульмонологічного профілю. Добрі наслідки дає кліматичне лікування на курортах півдня України (Одеса, Крим).

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма (asthma bronchiale) — алергійне захворювання, основним проявом якого є періодичні напади порушення прохідності бронхів у вигляді ядухи. Показник поширеності захворювання високий. Приблизно 5 % населення світу хворіє на бронхіальну астму.

Причиною астми є висока реактивність (гіперреактивність) дихальних шляхів до медіаторів алергії негайного типу і багатьох неспецифічних (неалергійних) подразників. У хворих на бронхіальну астму внаслідок поєднання антигенів

129

зі специфічними антитілами, що фіксуються на лаброцитах (тучних клітинах), плазматичних клітинах і лімфоцитах, виділяються медіатори алергійного запалення — гістамін, серотонін, брадикінін тощо. Як результат, у слизовій оболонці бронхів розширюються судини, збільшується проникність капілярів, виникають інтерстиційний набряк, бронхорея, спазм бронхів.

На сьогодні найвагомішим з установлених чинників ризику розвитку бронхіальної астми є атопія — спадкова генетична готовність до алергійних реакцій. До чинників ризику розвитку бронхіальної астми належать побутові алергени (плісняві гриби, кліщі домашнього пилу, алергени тварин, шерсть), органічні й неорганічні розчинники, деякі продукти харчування (яйця, риба), квітковий пилок тощо. Ці самі чинники можуть спричинювати напад астми, тобто можуть бути триґерами. У кожного хворого можуть бути свої триґери, про які вони повинні знати, щоб запобігти нападу. Внутрішніми чинниками ризику розвитку бронхіальної астми можуть бути глистяна інвазія, хронічні інфекції, мікози.

Симптоматика бронхіальної астми характерна нападом ядухи, який може тривати від кількох годин до однієї доби і більше (status asthmaticus). Задишка має переважно експіраторний, рідше змішаний характер. Хворий набуває вимушеного положення сидячи (ортопное), інколи спирається руками об крісло, щоб підключити допоміжні м’язи для полегшення видиху. На відстані від хворого, особливо під час видиху, чути свистячі (дистанційні) хрипи. Спостерігаються ціаноз губ, набухання шийних вен, стривожене обличчя. На вдиху помітно втягуються надключичні та яремна ямки. З’являється кашель з утрудненим виділенням в’язкого харкотиння.

Під час фізичного обстеження помічають такі зміни, як при емфіземі легень разом із бронхітом. Голосове тремтіння ослаблене, перкуторно визначають коробковий звук, нижні межі легень опущені, екскурсія нижніх країв легень обмежена. Під час аускультації легень на тлі ослабленого дихання визначають розсіяні сухі хрипи, особливо під час видиху. Іноді за наявності тяжкого нападу астми чи за наявності астматичного стану у зв’язку з обструкцією дихальних шляхів дихальні шуми можуть взагалі не прослуховуватися.

Напад завершується полегшеним відходженням спочатку в’язкого, а потім рідкого харкотиння. Дихання поступово стає вільнішим. У легенях краще прослуховується везикулярне дихання, зменшується кількість сухих свистячих, а з’являються вологі дрібно- й середньопухирчасті недзвінкі хрипи, які за деякий час зникають. Поза нападом фізичні методи дослідження змін можуть не виявити. Про наявність недавнього нападу може свідчити гугнявість мовлення, що вказує на наявність алергійної риносинусопатії.

Під час дослідження крові спостерігають еозинофілію. За допомогою мікроскопічного дослідження під час або після нападу в харкотинні виявляють багато ацидофільних гранулоцитів, часто — спіралі Куршмана і кристали Шарко—Лейдена.

Під час Х-променевого дослідження виявляють підвищену прозорість легень та обмеження рухомості діафрагми.

130