Причины: болезни крови, гемолиз, миеломная болезнь, травмы, ожоги,
сердечная недостаточность.
Почечная, или ренальная, протеинурия обусловлена поражением преимущественно клубочков, реже − канальцев, приводящее к повышению проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижению реабсорбционной способности проксимальных отделов канальцев.
Причины: гломерулонефрит, отравление солями тяжелых металлов,
токсические поражения почек.
Постренальная протеинурия обусловлена выделением белка из распадающихся лейкоцитов, эпителия и других клеток.
Причины: воспалительные или опухолевые процессы в мочевыводящих путях.
Важное диагностическое значение имеет постоянство и массивность
протеинурии. Постоянная протеинурия всегда свидетельствует о заболевании почек. Массивная протеинурия характерна для нефротического
синдрома.
Гематурия – выделение крови (эритроцитов) с мочой. В зависимости от интенсивности выделения эритроцитов с мочой различают микрогематурию и макрогематурию.
При микрогематурии цвет мочи не изменяется, а количество эритроцитов в общем анализе мочи колеблется от 1 до 100 в поле зрения.
При макрогематурии моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-красной, а эритроциты густо покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету.
Различают почечную и внепочечную гематурию:
Почечная гематурия встречается при различных поражениях почек
− гломерулонефрите, инфаркте почки, опухоли почки.
Внепочечная гематурия (из мочевого пузыря, мочеточников,
мочеиспускательного канала) наблюдается при мочекаменной болезни,
опухолях мочевого пузыря и предстательной железы, цистите.
Взависимости от локализации источника:
Начальная гематурия, при которой лишь первая порция мочи при проведении трехстаканной пробы содержит примесь крови.
Причины: поражение дистальной части мочеиспускательного канала.
Терминальная гематурия характеризуется появлением крови в последней порции мочи.
Причины: цистит, камни или новообразования проксимальной части мочеиспускательного канала, варикозное расширение вен в области шейки мочевого пузыря.
Тотальная гематурия – наличие крови во всех порциях мочи.
Причины: источника кровотечения в мочеточнике или почках.
Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве более
6 – 8 в поле зрения. Если в моче имеется примесь гноя, причем она настолько велика, что определяется визуально, то говорят о пиурии.
Причины: пиелонефрит, воспаление почечных лоханок (пиелит),
мочевого пузыря или мочевых путей (цистит, уретрит), а также при распаде опухолей и туберкулезе почек.
Цилиндрурия – выделение с мочой цилиндров, представляющих собой белковые или клеточные конгломераты.
Классификация:
Гиалиновые цилиндры представляют собой свернувшийся белок сыворотки крови, который профильтровался в почечных клубочках и не реабсорбировался в проксимальных отделах канальцев.
Причины повышения: нефротический синдром, нефропатия беременных, отравленияя и другие патологические состояния,
вызывающие одновременно гематурию.
Зернистые цилиндры образуются из измененных клеток эпителия проксимальных отделов канальцев, имеют зернистое строение.
Восковидные цилиндры состоят из гомогенного бесструктурного материала, похожего на воск, желтоватого цвета, и образуются вследствие дистрофии и атрофии канальцевого эпителия.
Причины: тяжелое острое поражение почек, поздняя стадия хронических почечных заболеваний.
Эритроцитарные цилиндры выявляются в моче при выраженной гематурии
Лейкоцитарные цилиндры – при выраженной лейкоцитурии различного происхождения.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Нефротический синдром – это клинико-лабораторное понятие,
которое включает в себя массивную протеинурию с нарушением белкового,
липидного и водно-электролитного обмена, со значительными отеками, в том числе со скоплением транссудата в серозных областях.
Классификация нефротического синдрома.
I.По этиологии:
1.Приобретенный: первичный и вторичный.
2.Наследственный.
3.Врожденный.
II.По времени возникновения:
1.Ранний.
2.Поздний (через несколько лет).
3.Терминальный.
III.По клиническим проявлениям:
1.Полный.
2.Неполный (при наличии массивной протеинурии и отсутствии одного или нескольких кардинальных симптомов).
IV. По течению:
1.Рецидивирующий.
2.Персистирующий (без улучшения более 2-х лет), в том числе:
а) с регрессией;
б) стабильный;
в) прогрессирующий.
V.По реакции на терапию стероидами:
1.Стероидочувствительный.
2.Стероидорезистентный.
VI. По наличию или отсутствию осложнений: 1.С осложнениями (в том числе с ХПН).
2.Неосложненный. VII. Отдельные формы:
1.Ятрогенный (лекарственный).
2.Паранеопластический (при опухолях различной локализации).
3.Параспецифический (при туберкулезе).
Нефротический синдром представляет собой вторичное иммуно-
воспалительное поражение почек. Иммуно-воспалительные повреждения мембран клубочков приводят к резкому повышению их проницаемости для плазматических белков, что обусловливает массивную протеинурию.
Протеинурия обусловливает общие изменения в организме:
гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипер-α2-глобулинемию,
диспротеинемию, возникновение отеков.
Если нефротический синдром развивается вследствие иммуно-
воспалительных заболеваний почек (гломерулонефрит, амилоидоз почек), то он называется первичным. Нефротический синдром, возникающий как осложнение внепочечных заболеваний (системная красная волчанка,
узелковый периартериит, системная склеродермия, ревматоидный полиартрит), называется вторичным.
Клинические проявления: отекис переходом в асцит, гидроторакс,
гидроперикард. Ускоренная «волдырной» пробой Олдрича (внутрикожно введённый изотонический раствор натрия хлорида (0,2 мл) рассасывается через 1 – 2 мин, в то время как в норме через 40 – 50 мин), образование стрий, особенно выраженных на животе и бедрах.
Наблюдается уменьшения диуреза до 250 – 400 мл в сутки. Моча имеет высокую относительную плотность (1030 – 1040) и содержит большое количество белка (от 3,5 г и более за сутки). В осадке мочи определяется большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров,
клеток почечного эпителия. Также обнаруживаются кристаллы холестерина и капли нейтрального жира.
Характерным признаком нефротического синдрома является гипо- и
диспротеинемия, а также гиперлипидемия, в частности,
гиперхолестеринемия, а также значительное увеличение СОЭ до 60 – 85 мм в час.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Почечная недостаточность – это патологическое состояние,
развивающееся в результате нарушения основных функций почек и характеризующееся азотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Острая почечная недостаточность возникает внезапно вследствие
острого поражения почек.
Причины:
Внутрипочечные: острый гломерулонефрит и пиелонефрит, тромбоз и эмболия почечных сосудов.
Внепочечные: шок и коллапс; гемолитические и миолитические состояния; обезвоживание организма; экзогенная и эндогенная интоксикация; нарушение выделения мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала.
Основным механизмом развития ОПН является временная ишемия
почек (преимущественно коркового вещества).
Классификация ОПН:
Преренальная форма ОПН обусловлена резким снижением объема циркулирующей крови и артериального давления при шоке различных видов, массивном кровотечении, потере воды и электролитов при профузном поносе, длительной неукротимой рвоте, потерей плазмы крови при ожогах и т.д.
Почечная форма ОПН может быть проявлением острого поражения почек вследствие окклюзии почечных сосудов или воспалительного процесса, экзогенного отравления нефротоксическими ядами.
Постренальная форма ОПН возникает при закупорке мочевых путей камнями, белковыми коагулянтами, опухолями или сгустками крови.
Стадии ОПН:
1.Начальная стадия, которая продолжается в течение действия этиологического фактора.
2.Стадия олиго- или анурии (острой уремии) длительностью 2
–3 недели.
Клинические проявления: снижение диуреза менее 500 мл/сут. и
нарушение почечных функций, специфический запах изо рта, сухая бледная кожа, вздутие живота за счет метеоризма. При развитии уремического перикардита выслушивается шум трения перикарда («похоронный звон уремика»). У некоторых больных могут наблюдаться желудочно-кишечные кровотечения. Гиперкалиемия проявляется в этом периоде мышечными параличами, нарушениями сердечного ритма вплоть до остановки сердца.
Моча в период олигурии обычно темного цвета, содержит большое количество белка и цилиндров.
Жалобы: слабость, потерю аппетита, боли в пояснице, упорную тошноту и рвоту, сонливость и спутанность сознания.
3.Стадия полиурии (восстановления диуреза) – 3 – 4 недели.
Постепенное увеличением количества выделяемой мочи, которое через
3 – 5 дней превышает 2 л/сут. развивается полиурия.
Клинические проявления: дегидратация, больные теряют в весе, кожа становиться сухой, отмечается жажда, слабость, боли в сердце. Постепенное снижение содержания в крови креатинина и мочевины. С момента их нормализации начинается период выздоровления.
4. Стадия выздоровления, которая начинается с момента нормализации диуреза и заканчивается полным восстановлением основных функций почек. Этот период может продолжаться от 6 месяцев до 2 лет.
В зависимости от тяжести течения ОПН бывает легкой степени тяжести, средней и тяжелой. Легкая степень тяжести ОПН характеризуется увеличением содержания креатинина крови в 2 – 3 раза, средняя тяжесть ОПН – в 4 – 5 раз, а тяжелая – более чем в 6 раз.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая почечная недостаточность характеризуется постепенно прогрессирующим ухудшением клубочковой и канальцевой функции почек, отражающим необратимую утрату их функционирующей паренхимы.
Причины: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит,
гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии, диабетический гломерулосклероз, подагра.
Уремия – тяжелая форма почечной недостаточности, в основе которой лежат азотемия, выраженный водно-солевой дисбаланс и метаболический ацидоз.
Азотемия – это избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена. Она бывает почечная и внепочечная. Почечная азотемия обусловлена понижением экскреции азотсодержащих продуктов белкового обмена внепочечная азотемия зависит от чрезмерной продукции азотсодержащих веществ. Она наблюдается при патологических процессах,
сопровождающихся повышением белкового катаболизма – кахексии,
лейкозах, обширных повреждениях, высокой кишечной непроходимости и неукротимой рвоте беременных.
Стадии развития ХПН:
1.Латентная стадия.
Жалобы: больные жалоб могут не предъявлять.
Клиничесие проявления: обнаруживается снижение плотности мочи.
Пробу Зимницкого проводят с ограничением потребления жидкости (водной депривацией). Обычно применяют водную депривацию в течение 18 часов
(проба Фишберга), а также 36 ч (проба Фольгарда) исследования. Снижение относительной плотности при сохраненном клиренсе креатинина рассматривается как прямое указание на наличие латентной стадии ХПН.
При уменьшении клубочковой фильтрации пропорционально возрастает концентрация креатинина в сыворотке крови, которая в латентной стадии ХПН может достигать 0,18 ммоль/л. Уровень мочевины крови в этой стадии ХПН колеблется в пределах 8,32 – 8,8 ммоль/л.
2.Компенсированная стадия.
Жалобы: астения с преобладанием утомляемости и различными вегетативными расстройствами, диспепсические симптомы – снижение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, неприятный привкус и сухость во рту.
Клинические проявления: умеренная полиурия и никтурия. Довольно рано развивается гипопластическая анемия, связанная со снижением продукции в почках эритропоэтина. Уровень гемоглобина колеблется в пределах 83 − 100 г/л. Наряду с анемией выявляются умеренный лейкоцитоз,
лимфопения и тромбоцитопения, способствующая появлению кровоточивости у этих больных.
Снижение относительной плотности мочи в пробе Зимницкого сочетается с уменьшением клиренса креатинина. Отмечается умеренное повышение концентрации калия в сыворотке крови и понижение кальция.
Креатинин сыворотки крови в этой стадии ХПН достигает 0,2 − 0,28 ммоль/л,
а мочевина крови – 8,8 – 10,0 ммоль/л.
3.Интермиттирующая стадия.
Жалобы: общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость,
снижение работоспособности, головная боль, нарушение сна. Наиболее типичные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта – неприятный вкус во рту, жажда, тошнота, рвота, икота, изжога, стоматит,
аммиачный запах изо рта. Отмечается бледность, сухость и дряблость кожи.
Мышцы теряют тонус, начинают мелко подергиваться, появляется тремор пальцев рук и кистей.
Клинические проявления: при проведении пробы Зимницкого выявляется гипо- и изостенурия. Креатинин сыворотки крови достигает 0,3 – 0,6 ммоль/л, а мочевина – 10,1 - 19,0 ммоль/л. Наблюдается гиперкалиемия,
гипокальцемия и гипонатриемия.
4.Терминальная (уремическая) стадия
В 1 периоде ХПН в клинической картине преобладают признаки астении и энцефалопатии. Скорость клубочковой фильтрации снижена до 10
–15 мл/мин. Креатинин сыворотки крови повышен до 1,0 ммоль/л, мочевина
–до 25 – 35 ммоль/л. Отмечается умеренный метаболический ацидоз.
Жалобы: выраженная общая слабость и утомляемость, нарушение внимания, запоминания, ритма сна, отмечается артериальная гипертензия.
Во 2-а периоде терминальной стадии ХПН отмечаются более тяжелые проявления энцефалопатии и астении.
Жалобы: усиливается слабость и утомляемость, появляются эмоциональная лабильность, заторможенность, неадекватность поведения,
психические расстройства, нарастает мышечная слабость, появляются мышечные подергивания. С задержкой «уремических токсинов» связано появление таких симптомов, как кожный зуд, парестезии и кровоточивость.
Развивается диспепсический синдром с тошнотой, рвотой, потерей аппетита
вплоть до отвращения к пище, диареей (реже запором), развивается стоматит и глоссит.
Клинические проявления: развивается олигурия и анурия. Отмечается задержка в организме жидкости. Нарастает азотемия и метаболический ацидоз, наблюдаются выраженные изменения со стороны сердечно-
сосудистой и других систем. Дистрофия миокарда клинически проявляется симптомами сердечной недостаточности. При исследовании органов дыхания у больных в эту стадию обнаруживаются признаки гипергидратации легких.
Поражение сетчатки глаз (ретинопатия) может привести к ухудшению зрения, вплоть до полной слепоты.
Во 2-б периоде обнаруживаются еще более тяжелые признаки сердечной недостаточности с нарушением кровообращения и в большом и в малом кругах кровообращения.
В 3 периоде терминальной стадии ХПН развивается тяжелая уремия.
Содержание мочевины в сыворотке крови достигает 60 ммоль/л и выше.
Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия,
гипокальциемия и гипонатриемия. По мере дальнейшего нарастания тяжести состояния у больных возникают адинамия и астения, которые в одних случаях сменяются оглушением различной степени, вплоть до уремической комы, а в других – развитием психозов, галлюцинаций, бреда и судорожных припадков. Появляются боли в костях и суставах, отмечается ломкость костей. Лицо больного одутловатое, серо-желтого цвета, на коже имеются следы расчесов вследствие мучительного кожного зуда, волосы тусклые,
ломкие. Голос у больных становится хриплым, дыхание шумным.
Отмечается интенсивный аммиачный запах изо рта. Развивается афтозный стоматит, часто повторяется рвота, нередко в сочетании с диареей. Кал зловонный, темного цвета.
Со стороны желудочно-кишечного тракта в этом периоде нередко наблюдаются острые симптоматические гастродуоденальные эрозии и язвы,
которые могут осложниться кровотечением, развиваются панкреатит и