Классификация и механизмы действия препаратов

1. Антагонисты кальциевых каналов

Блокируют L-типа кальциевые каналы на мембранах гладкомышечных клеток сосудов, препятствуя входу Ca²⁺, что снижает активацию миозинкиназы лёгких цепей, вызывая вазодилатацию.

• Амлодипин – селективно блокирует L-каналы в артериолах, снижает внутриклеточный уровень Ca²⁺, уменьшая тонус сосудов.

• Нифедипин – действует аналогично, но быстрее и с более выраженным эффектом.

2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (апф)

Ингибируют АПФ (локализованный на эндотелии сосудов), что уменьшает образование ангиотензина II из ангиотензина I. Это снижает вазоконстрикцию, продукцию альдостерона и антидиуретического гормона, ослабляя задержку натрия и воды.

• Эналаприл – пролекарство, активируется в печени до эналаприлата, подавляет образование ангиотензина II.

• Каптоприл – прямой ингибитор АПФ, снижает активность ренина через отрицательную обратную связь.

• Лизиноприл – гидрофильный ингибитор АПФ, не требует активации, действует длительно.

3. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны)

Селективно блокируют AT1-рецепторы (расположены в сосудистом эндотелии, почках, надпочечниках), предотвращая их активацию ангиотензином II. Это подавляет вазоконстрикцию, уменьшает секрецию альдостерона и задержку натрия.

• Валсартан – селективный антагонист AT1, снижает периферическое сосудистое сопротивление.

• Лозартан – конкурентный антагонист AT1, также увеличивает уровень брадикинина, что способствует расширению сосудов.

4. Диуретики

Повышают экскрецию натрия и воды за счёт блокирования реабсорбции ионов в почечных канальцах.

• Гидрохлортиазид – ингибирует Na⁺/Cl⁻-симпортёр в дистальном извитом канальце, снижая объём циркулирующей крови.

5. Альфа-адреноблокаторы

Блокируют постсинаптические α1-рецепторы (гладкомышечные клетки сосудов), предотвращая связывание норадреналина, что приводит к вазодилатации.

• Доксазозин – селективный α1-блокатор, снижает сосудистый тонус.

6. Бета-адреноблокаторы

Блокируют β-адренорецепторы (расположены в миокарде, юкстагломерулярном аппарате почек), уменьшая симпатическую стимуляцию сердца и продукции ренина.

• Метопролол – селективный β1-блокатор, снижает частоту и силу сердечных сокращений.

• Небиволол – стимулирует эндотелиальную продукцию NO, дополнительно расширяя сосуды.

• Лабеталол – неселективный β/α-блокатор, уменьшает сердечный выброс и периферическое сопротивление.

7. Центральные гипотензивные средства

Активация центральных α2-рецепторов в продолговатом мозге снижает выброс норадреналина, уменьшая симпатическую активность.

• Клонидин – агонист α2-рецепторов в ретикулярной формации, уменьшает тонус сосудов.

• Метилдопа – превращается в ложный нейромедиатор α-метилнорадреналин, угнетает симпатическую импульсацию.

8. Препараты для купирования гипертонического криза

Мощно снижают артериальное давление за счёт прямого влияния на сосуды или электролитный баланс.

• Нитропрусид натрия – высвобождает NO, активирует гуанилатциклазу, что увеличивает уровень цГМФ и вызывает вазодилатацию.

• Магния сульфат – блокирует выделение норадреналина из пресинаптических окончаний, угнетает кальциевые каналы.