1. Антагонисты кальциевых каналов

Механизм действия: Блокируют L-тип кальциевых каналов в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах, уменьшая вход кальция в клетки. Это приводит к снижению тонуса сосудов (вазодилатация) и уменьшению сократимости миокарда.

• Амлодипин – селективно действует на сосудистые гладкомышечные клетки, вызывая длительную вазодилатацию и снижение артериального давления.

• Верапамил – в большей степени угнетает проводимость в AV-узле сердца, снижая частоту сердечных сокращений.

2. Нитраты и донаторы оксида азота

Механизм действия: Высвобождают NO, активируя гуанилатциклазу, что приводит к увеличению уровня cGMP и расслаблению гладкой мускулатуры сосудов.

• Нитроглицерин – оказывает выраженный эффект на венозные сосуды, уменьшая преднагрузку на сердце.

• Изосорбида динитрат – действует аналогично нитроглицерину, но с более длительным эффектом.

• Натрия нитропрусид – влияет как на артерии, так и на вены, резко снижая артериальное давление.

3. Бета-адреноблокаторы

Механизм действия: Блокируют β1-адренорецепторы сердца, снижая частоту и силу сердечных сокращений, уменьшая потребность миокарда в кислороде.

• Метопролол – кардиоселективный β1-блокатор, снижает ЧСС и АД. Рецепторы локализуются на мембране кардиомиоцитов, преимущественно в синусовом узле, AV-узле и миоцитах желудочков.

• Небиволол – помимо блокирования β1-рецепторов, стимулирует высвобождение NO, вызывая вазодилатацию. Рецепторы также находятся в мембранах кардиомиоцитов, однако дополнительное действие обусловлено влиянием на эндотелиальные клетки сосудов.

4. Антиаритмические препараты

Механизм действия: Блокирует калиевые каналы, продлевая потенциал действия кардиомиоцитов, а также частично блокирует натриевые и кальциевые каналы. Дополнительно угнетает β-адренорецепторы и ингибирует гормональные взаимодействия тироксина, что влияет на сердечный ритм.

• Амиодарон – угнетает автоматизм синусового узла и снижает проводимость в AV-узле, обладает антиадренергическим эффектом.

5. Гиполипидемические препараты (статины)

Механизм действия: Ингибируют ГМГ-КоА редуктазу, уменьшая синтез холестерина в печени. ГМГ-КоА редуктаза катализирует превращение 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту, предшественник холестерина. Ингибирование этого фермента приводит к снижению синтеза холестерина и увеличению числа ЛПНП-рецепторов на гепатоцитах.

• Аторвастатин – снижает уровень ЛПНП и триглицеридов, обладает выраженной гиполипидемической активностью. Дополнительно стабилизирует атеросклеротические бляшки и снижает воспаление в эндотелии сосудов.

• Ловастатин – про-препарат, активная форма которого ингибирует ГМГ-КоА редуктазу.

6. Фибраты

Механизм действия: Активация PPAR-α, что увеличивает липолиз и вывод триглицеридов из плазмы крови. PPAR-α (пероксисомный пролифератор-активируемый рецептор альфа) – это ядерный рецептор, который регулирует гены, ответственные за липидный обмен, активируя β-окисление жирных кислот в митохондриях.

• Фенофибрат – снижает уровень триглицеридов и умеренно повышает уровень ЛПВП.