методички / сердце / Vazhneyshie_pokazateli_krovoobraschenia_primenyaemye_dlya_otsenki_funktsionalnykh_narusheniy_serdechno-_sosudistoy_sistemy

венозного возврата в сердце и, следовательно, по закону Старлинга, величину минутного объёма сердца.

Давление наполнения сосудистой системы увеличивается при: а) увеличении ОЦК (в 2 раза при увеличении ОЦК на 15-20%); б) стимуляции симпатических нервов (в 2-2,5 раза); в) мышечной активности.

Давление наполнения циркуляторной системы падает при:

а) уменьшении объёма циркулирующей крови (до нуля при острой потере 2530% крови);

б) падении симпатического тонуса.

ПОКАЗАТЕЛИ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СВОЙСТВ МИОКАРДА

Современная клиническая оценка функциональных возможностей сердца основана на результатах точных измерений внутрисердечной гемодинамики, сократительных и других свойств миокарда, произведённых с помощью инвазивных и неинвазивных методов исследования. К числу давно применяемых, хорошо разработанных инвазивных методов принадлежит метод катетеризации сердца. К числу неинвазивных, более новых методов, - метод кардиоэхографии и методы радиоизотопного (радионуклидного) исследования сердца.

Начало разработки методов катетеризации сердца относится к 1929 году, когда немецкий хирург Вернер Форссман ввёл под контролем флюороскопии через локтевую вену в правое предсердие собственного сердца уретральный катетер. В настоящее время методы катетеризации сердца широко используются для диагностики и лечения больных с сердечно - сосудистой патологией - особенно в палатах интенсивной терапии. Внутрисердечные катетеры применяют не только для гемодинамических измерений, но и для внутрисердечной электрокардиографии, биопсии миокарда, внутрисердечной электрической симуляции сердца, введения лекарств, лечения некоторых болезней коронарных сосудов и для других целей. В правое сердце катетер вводят через одну из крупных вен (например, локтевую, внутреннюю яремную, бедренную) под непрерывным флюороскопическим контролем. После достижения правого предсердия катетер может быть продвинут далее в правый желудочек, а затем в лёгочную артерию. В ходе перемещения катетера непрерывно измеряют кровяное давление и, в случае необходимости, вводят фармакологические или контрастные вещества. Когда катетер оказывается в лёгочной артерии, его обычно подвигают дальше по направлению тока крови до тех пор, пока кончик катетера не войдёт плотно в одну из дистальных ветвей лёгочной артерии. Дополнительная герметизация контактов стенки катетера с внутренней стенкой сосуда достигается раздуванием маленького эластичного баллончика, расположенного вокруг кончика катетера. Давление, которое регистрирует катетер в этом участке лёгочных сосудов после герметизации называют “давлением заклинивания лёгочной артерии” или “давлением заклинивания лёгочных капилляров” или “окклюзивным давлением

10

лёгочных капилляров”. Полагают, что при правильном расположении кончика катетера это давление соответствует давлению в левом предсердии (давлению наполнения левого сердца).

Рутинным методом современной кардиологической клиники является и метод катетеризации левого сердца. Катетер вводят при этом в периферическую (например, бедренную) артерию и продвигают ретроградно вплоть до аортальных клапанов. Затем, во время систолы, его проводят в полость левого желудочка.

Важнейшие показатели внутрисердечной гемодинамики, как и некоторые показатели функциональных свойств миокарда, которые можно измерить с помощью неинвазивных методов исследования, приведены ниже. Следует иметь ввиду, что величины всех приведённых показателей характеризуют функции сердца человека, находящегося в состоянии покоя.

1.Конечный диастолический объём (КДО) - объём крови, находящейся в же-

лудочке в конце диастолы, - в момент, прямо предшествующий систоле. В норме равен 70 20 мл/м2.

2.Конечный систолический объём (КСО) - объём крови, остающийся в желу-

дочке в конце систолы, - в момент прямо предшествующей диастолическому расслаблению сердца. В норме равен 24 10 мл/м2.

3.Ударный объём (УО) - объём крови, выбрасываемый левым желудочком в аорту, правым - в лёгочную артерию. Равен разности конечного диастоличе-

ского и конечного систолического объёмов (УО=КДО КСО). Средний ударный объём у здорового взрослого человека равен 45 13 мл/м2. Средняя абсолютная величина ударного объёма равна 84 17 мл.

4. Изгоняемая фракция крови (ИФ) - отношение ударного объёма к конечному диастолическому объёму. ударный объём

ИФ = конечный диастолический объём

В отличие от ранее приведённых показателей величина ИФ отличается высокой стабильностью. В норме равен 0,67 0,08. Уменьшение ИФ ниже 0,5 всегда свидетельствует о существенных нарушениях сократительной способности сердца.

5. Давление крови в различных полостях сердца.

Таблица 1 представляет результаты измерений кровяного давления в полостях сердца и в крупных сосудах в норме и при сердечной недостаточности. Из анализа данных таблицы 1 видно, что для функциональной оценки левого желудочка особую роль играют:

1)величина давления крови в левом желудочке в конце диастолы - конечное диастолическое давление;

2)давление в левом предсердии или давление наполнения левого желудочка;

3)давление заклинивания лёгочных капилляров.

11

Для функциональной оценки правого желудочка особую важность представляют:

1)конечное диастолическое давление в правом желудочке;

2)давление крови в правом предсердии;

3)давление крови в крупных венах.

Таблица 1

Циркуляторное давление у человека (мм рт. ст.).

6. Сократимость желудочков.

Сократимость желудочков - важнейшая характеристика функциональных свойств миокарда. Она может быть оценена по ряду показателей, в частности, по данным измерения скорости увеличения давления в полости желудочка во время изоволумической фазы сокращения до начала изгнания крови. Максимальная скорость приращения давления в это время (максимальная dP/dt) - первая производная внутрижелудочкового давления - есть мера сократимости сердца. У здорового взрослого в состоянии покоя она достигает 2000 мм ртутного столба в 1 секунду, а при физической работе - 5000 мм ртутного столба в секунду. Уменьшение максимальной dP/dt - важнейший признак снижения сократительной способности миокарда.

Сократимость миокарда может быть оценена по максимальной скорости укорочения волокон сердечной мышцы (Vмакс.). Наиболее точные измерения Vмакс. могут быть легко сделаны на изолированной полоске миокарда (обычно используют изолированную папиллярную мышцу) в эксперименте. Для оценки скорости укорочения мышцы в клинике измеряют скорость уменьшения экваториальной длины окружности левого желудочка с помощью вентрикулографии.

Для оценки сократительной способности сердца используют уже известные нам показатели: изгоняемую функцию крови, величину конечного диасто-

12

лического давления и целый ряд других показателей, которые вычисляют с помощью компьютеров на основании результатов инвазивных и неинвазивных методов исследования сердца.

7. Соотношение между диастолическим объёмом и “работой за удар” (систолической работой) для нормального и недостаточного сердца.

Соотношение между диастолическим наполнением сердца и работой, производимой сердцем за каждую систолу (“работой за удар”) было подробно изучено английским физиологом Э.Старлингом. Старлинг показал, что в определённых физиологических пределах увеличение конечного диастолического объёма сопровождается ростом ударной работы сердца. (Закон сердца Франка - Старлинга).

Рис. 2. Соотношение между диастолическим обемом и "работой на удар" для нормального (А) и недостаточного (Б) сердца.

Схематическое изображение зависимости ударной работы от величины конечного диастолического объёма дано на рис.2. Видно, что до определённых пределов и у нормального (кривая А) и у недостаточного (кривая Б) сердца ударная работа растёт приблизительно в линейной зависимости от величины конечного диастолического объёма (закон сердца справедлив для обоих сердец!). Однако крутизна наклона кривой зависимости ударной работы от конечного диастолического объёма у нормального сердца значительно больше крутизны наклона кривой таковой зависимости у недостаточного сердца. Именно поэтому при каждом данном диастолическом наполнении сердца величина систолической работы недостаточного сердца меньше чем у нормального.

Уменьшение крутизны наклона кривой зависимости “Конечный диастолический объём - работа за удар” (сдвиг кривой Старлинга вправо) - важнейшее следствие и показатель (!) снижения сократительной способности миокарда.

8. Растяжимость желудочков.

13

Растяжимость желудочков определяется как отношение изменения объёма желудочка (dV) к изменению давления в полости желудочка (dP). Растяжимость (compliance) = dV/dP может быть выражена в мл/мм ртутного столба.

Растяжимость желудочков уменьшается при гипертрофии миокарда, при различных повреждениях миокарда (ишемии, отёке, воспалении), при дилатации желудочков и другой патологии.

Снижение растяжимости желудочка сопровождается ростом конечного диастолического давления в полости желудочка и, следовательно, увеличением давления в соответствующем предсердии.

9. Внешняя работа сердца.

Внешняя работа сердца есть работа, затрачиваемая на перемещение определённого объёма крови и придания ему некоторого ускорения.

Из физики известно, что работа, затрачиваемая на перемещение определённого объёма жидкости, равна произведению прилагаемого к жидкости давления на величину перемещаемого объёма.

A = P х Q, где А - работа, Р - давление,Q - объём.

Энергия приобретаемого жидкостью движения (кинетическая энергия), равная по величине затрачиваемой на возникновение этого движения работе,

равна

Aкинет. = Мv2

2

В соответствии с этим полная величина внешней работы, производимой, например, левым желудочком за одну систолу, будет равна:

Внешняя работа за удар = PQ + Мv2

2

где Р - среднее давление в аорте, Q - ударный объём крови, М - масса изгоняемой крови, v - средняя линейная скорость движения крови через аортальное отверстие.

Если принять, что у взрослого нормального человека в покое величина среднего давления в аорте равна 110 мм ртутного столба, а величина ударного объёма 70 мл, то работа по перемещению крови составит:

70 см3 х 11 см рт. ст. = 70 см3 (11 х 13,6)г х 980 см/сек2/см2 = 10262560 дин х см (эрг).

Средняя скорость прохождения крови через аортальное отверстие во время систолы равна 100 см/сек. Поэтому энергетические расходы левого желудочка, связанные с приданием ударному объёму крови движения, составят:

70 г х (100 см/сек)2

__________________ = 35 г х 10000 см2/сек2 = 350000 дин х см (эрг) 2

Видно, что в условиях покоя, когда скорость движения крови невелика, эти затраты приблизительно в 30 раз меньше затрат на перемещение объёма.

14

Общая работа левого желудочка за удар будет равна: 10262560 эрг + 350000 эрг = 10612560 эрг = 1,06 джоулям (1 дж = 107 эрг).

Ударный объём правого желудочка равен ударному объёму левого желудочка. Однако среднее давление в лёгочной артерии приблизительно в 7 раз меньше среднего давления в аорте. Поэтому работа по перемещению ударного объёма крови в сосуды малого круга кровообращения в норме в 7 раз меньше работы по перемещению такого же объёма крови в сосуды большого круга кровообращения. В нашем случае она составит:

10262560 : 7 = 1466080 эрг.

Средняя скорость движения крови в начале лёгочной артерии равна средней скорости движения крови в устье аорты. Поэтому кинетические компоненты работы правого и левого желудочков равны. Полная работа правого желудочка за систолу будет равна:

1466080 + 350000 = 1816080 эрг = 0,18 дж Полная работа сердца за удар равна:

1,06 дж + 0,18 дж = 1,241 дж (ньютон х м)

Наглядное представление о внешней работе сердца можно получить путём построения графика зависимости изменений объёма крови, заполняющей желудочек, от давления в полости желудочка. (График не учитывает дина-

мического компонента работы, который, однако, как было показано выше, составляет лишь небольшую часть от общей работы сердца.) Пример такого графика для левого желудочка здорового взрослого человека в покое показан на рис. 3.

По оси абсцисс отложен объём крови, заполняющей желудочек. По оси ординат - давление в полости желудочка. Точка А графика соответствует началу систолы, когда объём крови в желудочке равен конечному диастолическому объёму (в нашем случае 100 мл), а давление - конечному диастолическому давлению (в нашем случае 8 мм ртутного столба). Начало систолы сопровождается ростом давления в желудочке, однако этот рост не связан с изменениями объёма крови, поскольку давление в аорте и аортальные клапаны закрыты (изоволюмическое сокращение). Когда давление в желудочке сравнивается с давлением в аорте (80 мм Hg), аортальные клапаны открываются и начинается изгнание крови (точка Б). Стадия изгнания заканчивается в момент В. В этот момент объём крови в желудочке равен 40 мл (ударный объём = 60 мл). Давление в желудочке снижается со 120 мм Hg (максимальное давление в период изгнания крови) до 110 мм рт. ст. и начинается период изоволюмического расслабления миокарда. Эта стадия (отрезок ВГ) заканчивается тогда, когда давление в желудочке падает до величины, разрешающей открытие митральных клапанов (точка Г). После этого желудочек вновь заполняется кровью (отрезок ГА). Площадь фигуры, очерченной петлёй АБВГ соответствует внешней работе сердца по перемещению 60 мл крови (ударный объём) против постоянно изменяющегося (в определённых пределах) давления в аорте. (Среднее давление около 100 мм рт.

ст.).

15

висимости от того, обусловлено увеличение работы увеличением объёма перекачиваемой крови или увеличением развиваемого сердцем давления. В прямых экспериментах показано, например, что если внешняя работа сердца увеличивается вдвое в результате увеличения в 2 раза давления, потребление кислорода миокардом более чем удваивается (увеличивается на 108%). Если же удвоение внешней работы обусловлено удвоением объёма выбрасываемой крови, потребление кислорода увеличивается только на 8%. Таким образом, первая важ-

нейшая детерминанта потребления кислорода сердцем - давление в полости желудочков. Вторая важная детерминанта - частота сердечных сокращений.

Одна и та же внешняя работа (перемещение одного и тог же объёма при одной и той же величине давления) в минуту может быть произведена сердцем, сокращающимся с разной частотой. Однако, если эта работа будет выполнена с меньшей частотой ударов, потребление кислорода будет ниже. Третья детер-

минанта - величина конечного диастолического объёма. Если полость желу-

дочка расширена, конечный диастолический объём увеличен по сравнению с нормой, выброс прежнего объёма крови против прежнего давления потребует большего потребления кислорода. Причина этого в том, что в соответствии с законом Лапласа расширенное сердце должно развивать большее, по сравнению с нормальным, сократительное напряжение для достижения равного с нормальным давления в полости желудочка.

Закон Лапласа устанавливает зависимость между напряжением (Т) внутри стенки сферы и давлением в полости сферы (Р). Эта зависимость определяется радиусом сферы (r) и толщиной стенки сферы ( ).

Т = Рr/2

Понятно, что когда полость желудочка расширена (радиус увеличен), прежняя величина давления в желудочке, разрешающая систолическое изгнание крови, будет достигнута только за счёт развития большего напряжения стенки. (Р = Тr/2 , и отношение Т/r должно остаться прежним).

В связи с первостепенной ролью напряжения в потреблении кислорода миокардом для оценки потребления кислорода сердцем в клинике используют

показатель “напряжение - время” (tension - time index TTI). При этом мерой напряжения чаще всего служит среднее давление в устье аорты во время фазы изгнания крови, которое умножают на время, определяющее продолжительность изгнания крови (время пребывания аортальных клапанов в открытом состоянии).

Наконец, ещё одна важная детерминанта потребления сердцем кислорода - скорость укорочения мышцы. Она сильно зависит от тонуса симпатических нервов сердца и от содержания катехоламинов в крови.

Таким образом, величина потребления сердцем кислорода определяется тремя главными факторами:

Величиной развиваемого сердцем напряжения во время изоволумической фазы и во время фазы изгнания крови. Она зависит от величины давления в аорте и радиуса полости (кривизны) желудочков.

17

Скоростью сокращения (dP/dt, Vмакс.), которая зависит от тонуса симпатических нервов, содержания циркулирующих в крови катехоламинов.

Частотой сердечных сокращений.

Есть много оснований полагать, что хроническое увеличение потребления кислорода миокардом - важнейший стимул для его гипертрофии. Именно поэтому гипертрофия обнаруживается при увеличении кровяного давления в аорте (хроническая гипертензия, аортальный стеноз). С другой стороны, увеличение ударного объёма вызывает лишь незначительное увеличение показателя “напряжение - время” и не ведёт к существенной гипертрофии, особенно тогда, когда рост ударного объёма не связан с увеличением давления. При полностью развившейся гипертрофии энергетические расходы миокарда на единицу массы снижаются до нормальной величины и устанавливается некоторое равновесие (устойчивая стадия гипертрофии). Общий коронарный кровоток на единицу массы гипертрофированного миокарда в состоянии покоя близок к норме. Сократимость гипертрофированного миокарда снижена.

Рассмотрим теперь с использованием приведённых выше понятий пато-

физиологические механизмы некоторых конкретных болезней сердца.

1. Аортальный стеноз (стеноз аортального отверстия).

Аортальный стеноз может быть обусловлен врождёнными дефектами развития или приобретёнными болезнями. Стеноз создает избыточное сопротивление току крови из левого желудочка. Приводит к росту систолического давления в полости желудочка до 250 и более мм ртутного столба. Показатель “напряжение - время” растёт. Потребление миокардом кислорода увеличивается. Сердце отвечает на это гипертрофией левого желудочка, в основе которой параллельная репликация саркомеров (концентрическая гипертрофия). Размеры полости левого желудочка при этом не изменяются. Толщина стенки увеличивается. Масса левого желудочка может быть в 2-3 раза больше нормы. В результате несмотря на рост давления в полости желудочка напряжение внутри стенки гипертрофированного миокарда может быть нормальным, - увеличение толщины стенки снижает напряжение внутри стенки (Т=Рr/2 , см стр.20). Вследствие этого больные аортальным стенозом с гипертрофией миокарда могут чувствовать себя вполне удовлетворительно и длительное время не обращаться к врачу.

Концентрическая гипертофия миокарда не является однако совершенным механизмом адаптации.

1.При концентрической гипертофии снижается диастолическая растяжимость мышц. Снижение растяжимости приводит к росту конечного диастолического давления - прежний конечный диастолический объём может быть достигнут при большем чем в норме давлении. Возникает угроза критического увеличения давления в лёгочных капиллярах (особенно при физической работе).

2.Увеличенная масса миокарда требует соответствующего увеличения коронарного кровотока. В обычных условиях при аортальном стенозе коронарный кровоток растёт пропорционально увеличению массы миокарда. Однако, если стеноз оказывается значительным (площадь поперечного сечения устья аорты <

18

1,0 см2, тогда как в норме она около 3 см2) коронарный кровоток становится недостаточным вследствие чрезмерного увеличения толщины стенки желудочка и роста систолического интрамурального давления. Неадекватность кровотока приводит к развитию соединительной ткани (кардиофиброзу, кардиосклерозу), что, в свою очередь, сопровождается снижением сократимости и падением растяжимости миокарда. Особенно страдают субэндокардиальные участки миокарда.

2. Недостаточность аортального клапана.

Недостаточность аортального клапана может быть обусловлена врождёнными пороками развития или приобретёнными болезнями. Она характеризуется ростом конечного диастолического объёма и конечного диастолического давления. Систолическое давление также возрастает, хотя и не так сильно, как при аортальном стенозе. Миокард отвечает на это последовательной репликацией саркомеров, что приводит к развитию эксцентрической гипертрофии. Размеры полости левого желудочка увеличиваются. Толщина стенки растёт. Несмотря на существенную гипертрофию (масса левого желудочка может превышать 200 г/м2 - в норме 85 г/м2) при эксцентрической гипертрофии не происходит нормализации напряжения внутри стенки желудочков во время диастолы - рост толщины стенки отстаёт от роста радиуса полости. Коронарный кровоток значительно увеличивается. Несмотря на это у больных с хронической недостаточностью аортального клапана обнаруживается та или иная степень неадекватности коронарного кровотока, что ведёт к развитию кардиофиброза. В отличие от фиброза при стенозе аорты при недостаточности аортального клапана фиброз имеет равномерный характер.

3. Стеноз митрального отверстия.

Самая частая причина стеноза - ревматическое поражение сердца. Стеноз характеризуется затруднением диастолического наполнения левого желудочка. Имеется постоянная тенденция к снижению конечного диастолического объёма левого желудочка и конечного диастолического давления, к снижению ударного объёма левого желудочка. Давление в левом предсердии растёт. Полость левого предсердия увеличивается. Увеличивается давление в лёгочных капиллярах. Происходит реактивное сокращение лёгочных артериол (рефлекс Китаева). Сопротивление току крови в лёгочных сосудах возрастает. Систолическое давление в правом желудочке увеличивается. Миокард правого желудочка отвечает на это концентрической гипертрофией. Конечное диастолическое давление и конечный диастолический объём правого желудочка не отличаются от нормальных значений до тех пор, пока не возникает относительная недостаточность трёхстворчатого клапана.

4. Недостаточность митрального канала.

Недостаточность митрального канала - сложная патология, возникающая в связи с различными болезнями (инфекционный эндокардит, коронарный атеросклероз и др.). Она характеризуется увеличением конечного диастолического объёма и ростом конечного диастолического давления в левом желудочке.

19