методички / сердце / Koronarnaya_nedostatochnost_Ishemicheskaya_bolezn_serdtsa_Infarkt_miokarda

Происходит повышение активности в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ. В связи с отсутствием кардиоспецифичности общей ЛДГ предпочтение следует отдавать определению активности в крови уровня ЛДГ-1, т.к. миокард богат этим ферментом.

Возрастает содержание в крови аспартатаминотрансферазы (АСТ) через 6- 8 ч, максимум повышения наблюдается через 24-36 ч, при этом в период максимума уровень активности этого фермента превышает нормальный в 4-20 раз! Учитывая, что активность АСТ повышается и при других заболеваниях, в частности, при патологии печени, целесообразно определять одновременно активность в крови АСТ и АЛТ (содержание которой в печени значительно больше, чем в миокарде) и рассчитывать коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ), который в норме составляет 1,33. При ИМ этот коэффициент превышает нормальную величину.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЭКГ-диагностика ИМ. ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трех зон, образующихся в миокарде: зоны некроза, зоны ишемического повреждения и зоны ишемии. В зоне некроза происходит гибель кардиомиоцитов, в результате чего нарушается процесс деполяризации миокарда желудочка и изменяется форма желудочкового комплекса QRS. Кардинальным признаком некроза является появление патологического зубца Q (ширина его превышает 0,03 с; а глубина больше ¼ амплитуды зубца R в том же отведении). Его появление обусловлено отсутствием вектора ЭДС процесса деполяризации в зоне некроза под активным положительным электродом. При нетрансмуральном инфаркте миокарда направление вектора деполяризации в противоположную активному электроду сторону приводит к углублению зубца Q, приобретению им характеристик патологического. Процесс деполяризации в сохранившемся под активным электродом миокарде приведет к формированию зубца R, амплитуда которого будет меньше, чем на более ранних (до развития ИМ) ЭКГ. Желудочковый комплекс приобретает форму типа QR, либо Qr. При трансмуральном ИМ зубец R в желудочковом комплексе не регистрируется вовсе вследствие прекращения процесса деполяризации под активным электродом на всем протяжении (от эндокарда до перикарда) что приведет к формированию желудочкового комплекса типа QS.

Зона ишемического повреждения отражается на ЭКГ смещением интервала ST от изолинии либо кверху, либо книзу. В норме ST находится на изолинии, т.к. вся поверхность деполяризованного миокарда заряжена отрицательно и ЭДС равна нулю. Зона повреждения в результате гибели части кардиомиоцитов становится заряженной менее отрицательно (относительно положительно) по сравнению с окружающими участками миокарда. Т.о., вследствие возникающей разности потенциалов формируется ЭДС тока повреждения, вектор которой направлен всегда от (-) заряда к (+). При субэндокардиальной зоне повреждения интервала ST будет смещаться книзу от изолинии (депрессия ST), при субэпикардиальной либо трансмуральной – кверху (элевация ST).

20

ции инфаркта отделы миокарда, будет регистрироваться не элевация, а депрессия интервала ST, и будет формироваться не отрицательный «коронарный» зубец Т, а высокий положительный зубец Т.

Рубцовая стадия характеризуется следующими ЭКГ-признаками: сохранением патологического зубца Q или QS (признака соединительнотканного рубца на месте некроза миокарда), который может наблюдаться на протяжении всей жизни больного ( глубина и ширина их постепенно могут уменьшаться, что объясняется стягиванием неповрежденных участков миокарда рубцовой тканью); расположением интервала ST на изолинии; отсутствием динамики изменений зубца Т, который может быть слабоотрицательным, сглаженным (изоэлектричным) или слабоположительным.

Локализация ИМ устанавливается по обнаружению указанных ЭКГпризнаков в соответствующих отведениях.

Дополнительные инструментальные методы диагностики Неинвазивные методы: 1) компъютерная томография, позволяющая обна-

ружить зоны ИМ, ишемии, тромбов, проходимость сосудов и т.д.; 2) эхокардиография, которая позволяет оценить функцию желудочков: а) систолическую – по скорости укорочения циркулярных волокон, передне-заднего размера желудочков; б) диастолическую – по скорости утончения стенки желудочков в диастолу, определить КДО, КДД, МО и т.д.; 3) фонокардиография + ЭКГ + сфигмограмма (проводится их сопоставление с целью оценки функции левого желудочка); 4) радиоизотопные методы с использованием меченых ионов таллия201, технеция-99 и др., позволяющие оценить перфузию миокарда (захват меченых ионов нормальными клетками пропорционален интенсивности кровотока, а «холодные» зоны – это зоны с нарушенной перфузией; 5) ядерномагнитный резонанс (ЯМР) и др.

Инвазивные: 1) катетеризация полостей сердца; 2) ангиография с введением рентгеноконтрастных веществ и др.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ранние осложнения: аритмии, острая левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких, кардиогенный шок.

Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда. Кардиогенный шок развивается примерно у 20% больных с ИМ. Выделяют следующие формы кардиогенного шока: рефлекторный; истинный кардиогенный; ареактивный; аритмический; из-за разрыва миокарда.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном ИМ, при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной функции миокарда. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет процесс его ремоделирования.

При кардиогенном шоке развивается порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения. Начинается этот механизм с резкого сни-

22

жения систолической и диастолической функций миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока, что еще больше нарушает функции миокарда.

Острая левожелудочковая недостаточность. Основным патогенетиче-

ским фактором является снижение сократительной способности (систолическая дисфункция) и уменьшение податливости (диастолическая дисфункция) миокарда левого желудочка, что приводит к повышению давления в левом предсердии, а затем в сосудах малого круга. В ответ на рост давления в левом предсердии происходит спазмирование легочных артериол (рефлекс Китаева), что вначале в определенной мере предохраняет от переполнения малый круг, а в последующем усугубляет гипертензию в сосудах легких. Когда гидростатическое давление и легочных капиллярах начинает превышать коллоидноосмотическое, происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем в альвеолах. Возникает отек легких.

Аритмии. Нарушения сердечного ритма и проводимости являются практически постоянным осложнением крупноочагового ИМ. Основными механизмами развития аритмий у больных ИМ являются: а) изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения; б) электрическая негомогенность миокарда; в) появление эктопических очагов, потеря электрической стабильности; г) электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде); д) гиперкатехоламинемия; е) острая дилатация миокарда; ж) развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая поляризация. Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой волны приводят к экстрасистолии; длительный период деятельности эктопического очага или циркуляции круговой волны по миокарду приводят к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.

Серьезное прогностическое значение имеет развитие мерцательной аритмии (особенно тахисистолической формы), которая вследствие ухудшения коронарного кровотока при укорочении диастолы усугубляет нарушение сократительной способности миокарда; кроме того, в результате уменьшения вклада левого предсердия в диастолическое наполнение левого желудочка, еще больше понижается сердечный выброс. Наиболее опасна ранняя фибрилляция желудочков (хаотическое подергивание отдельных волокон миокарда, отсутствие координированного сокращения желудочков), которая является основной причиной смерти больных ИМ.

Поздние осложнения:

1.Формирование аневризмы сердца (происходит в 12-15% трансмурального ИМ).

2.Разрывы сердца: наружные, межжелудочковой перегородки; отрыв сосочковой мышцы с развитием недостаточности митрального клапана.

3.Тромбоэмболии, которые развиваются примерно у 1/10 перенесших ИМ (первое место занимает тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА).

23

4.Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител, усиливающих повреждение миокарда. Этот синдром развивается приблизительно у 3- 4% больных на 2-8 неделе от начала ИМ.

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.Купирование болевого синдрома:

-Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков.

-Метод атаралгезии – сочетанного введения анальгетических и траквилизирующих средств (седуксена, реланиума), который применяется при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутреннего напряжения.

-Нейролептанальгезия, которая является наиболее эффективным методом обезболивания при ИМ. Испльзуется сочетанное внутривенное введение анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола.

-Наркоз закисью азота, который применяется при непереносимости нейролептанальгезии и наркотических анальгетиков.

2.Назначение нитратов, прежде всего нитроглицерина, с целью расширения коронарных сосудов, что способствует ослаблению болевого синдрома, а также снижению преднагрузки благодаря венодилатации.

3.Оксигенотерапия. Ингаляция кислорода рекомендуется всем больным ИМ, особенно при болях, цианозе, одышке, левожелудочковой недостаточности, кардиогенном шоке. Более целесообразны ингаляции увлажненного кислорода.

4.Тромболитическая терапия с целью восстановления магистрального коронарного кровотока. В связи с тем, что в большинстве случаев причиной развития ИМ является тромбоз пораженной атеросклеротическим процессом коронарной артерии, тромболитическая терапия, проведенная в первые 6 ч (до консолидации тромба) показана всем больным ИМ.

5.Предупреждение тромбообразования. С этой целью назначают антикоагулянты (гепарин, гирудин) и антиагреганты (аспирин, тиклопидин).

6.Понижение потребности миокарда в кислороде:

-уменьшение напряжения стенки желудочков ( -адреноблокаторы, нитраты);

-уменьшение числа и силы сердечных сокращений ( -адреноблокаторы);

-понижение пред- и постнагрузки с целью уменьшения производимой сердцем работы (ингибиторы АПФ и вазодилататоры).

7.Ограничение размеров ИМ, что достигается путем ранней реваскуляризации с помощью тромболитической терапии и назначения периферических вазодилататоров, -адреноблокаторов, антагонистов кальция (дилтиазем), а так-

же хирургических методов (чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики, аорто-коронарного шунтирования).

8.Предупреждение опасных для жизни аритмий. В целях профилактики фибрилляции желудочков и других опасных аритмий применяют - адреноблокаторы и магния сульфат.

9.Лечение метаболическими кардиопротекрорами, которые улучшают метаболические процессы в миокарде, способствуют уменьшению зоны ишемии при ИМ, улучшают функциональное состояние миокарда.

24

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная литература

1.Патологическая физиология (под редакцией А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова), Москва, 2000.

Дополнительная литература

2.Болезни сердца, И.С. Моисеев, А.В. Сумароков, Москва, 2001

3.Клиническая патофизиология, В.А. Алмазов, Н.Н. Петрищев и др., Москва, 1999

4.Лечение болезней внутренних органов, А.Н. Окороков, Москва, 2002

5.Диагностика внутренних органов, А.Н. Окороков, Москва, 2002

6.Тромбозы в кардиологии, Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский, Москва, 1999

7.Электрокардиография, В.В. Мурашко, А.В. Струтынский, Москва, 1991

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙСИСТЕМЫ. ЧАСТЬ II.

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИНФАРКТ МИОКАРДА

Методические рекомендации для студентов

Гарнитура Таймс Объем 2,5 уч.-изд. л. Тираж 600 экз.

ГБОУ ВПО РНИМУ, Москва, 117437, Островитянова, 1. 4223

25