методички / патофизиология водно-электролитного обмена / Patofiziologia_vodno-elektrolitnogo_obmena_i_kislotno-_osnovnogo_sostoyania

Взаимосвязь кислотно-основного состояния с обменом воды и электролитов.

Законы электронейтральности и изоосмоляльности.

Кислотно-основное состояние тесно связано с обменом электролитов и воды в организме. Их объединяет два физико-химических закона: закон электронейтральности и закон изоосмоляльности. Согласно закону электроней-

тральности во всех жидкостных средах организма сумма отрицательных зарядов всех анионов должна быть равна сумме всех положительных зарядов катионов. Из ионограммы Гэмбла (рис. 14) видно, что в плазме крови содержится 154 мэкв/л катионов и столько же анионов. Самые подвижные анионы - НСО3 , которые в большом количестве образуются в организме и легко выводятся или задерживаются почками. Если количество НСО3 в плазме крови по какой-либо причине уменьшается (ацидоз), то для сохранения электронейтральности должно увеличиться содержание ионов Сl и (или) остаточных анионов (сульфатов, фосфатов, лактата и других анионов органических кислот) и уменьшиться количество катионов. При увеличении содержания в плазме анионов бикарбоната (алкалоз), наоборот, количество ионов Сl должно уменьшиться, а количество катионов пропорционально увеличиться. Содержание неизмеряемых остаточных анионов никогда не уменьшается, оно может только увеличиваться.

Рис. 14. Ионограмма Гэмбла. Зависимость концентрации ионов НСО3 от количества остаточных анионов.

Так как сдвиги КОС, как правило, сопровождаются изменениями в ту или другую сторону количества бикарбоната, то при этом всегда меняется содер-

30

жание в плазме и клетках ионов хлора, натрия, калия, магния, кальция и др.

Анионы НСО3- - главное связующее звено между электролитным и кис- лотно-основным балансом.

По закону изоосмоляльности во всех жидкостных системах организма, между которыми свободно обменивается вода, устанавливается одинаковое осмотическое давление. В норме осмоляльность плазмы, межклеточной и внутриклеточной жидкости составляет 285 мОсм/кг воды. Если в каком-то месте количество осмотически активных веществ нарастает (например, натрия, глюкозы), то туда переходит вода, пока не установится новое равновесие. Поскольку при нарушениях КОС внутри и вне клеток изменяется содержание электролитов, то изменяется в них и содержание воды. Возможно развитие как гипо-, так и гиперосмоляльных синдромов. С другой стороны, первичные нарушения водного и электролитного балансов могут повлечь за собой изменения кислотно-основного состояния.

Основные показатели (компоненты) КОС:

1.Актуальный рН (Actual pH) или активная реакция крови (в норме 7,35 - 7,45).

2.рСО2 (Actual pCO2 ) - напряжение СО2 - дыхательный компонент КОС ха-

рактеризует функциональное состояние дыхательной системы. (В норме

рСО2 артериальной крови - 35-45 мм рт.ст. (4,7 - 6,0 кПа), рСО2 в венозной крови - около 46 мм рт.ст. (6,1 кПа).

3.ВВ (Buffer Base) - буферные основания крови (сумма оснований всех буферных систем крови – гидрокарбонатной, белковой и гемоглобиновой), характеризует метаболический компонент КОС (у здоровых лиц – 48 ммоль/л, допустимые колебания - 42-52 ммоль/л).

4.ВЕ (Base Excess) - сдвиг буферных оснований, главный критерий метаболи-

ческого компонента КОС, характеризует изменение содержания буферных оснований по отношению к должным величинам для данной крови. В норме ВЕ = +/ 2,0 ммоль/л. Отрицательное значение ВЕ указывает на дефицит оснований или избыток кислот, положительное значение ВЕ - на избыток оснований или дефицит кислот.

5.SВ (Standart Bicarbonat) - стандартный бикарбонат, т.е. концентрация бикарбоната, у данного человека, приведeнная к стандартным условиям:

(температура тела 37 С, рСО2 - 40 мм рт.ст. и полное насыщение крови кислородом). У здоровых лиц SВ равен 25-28 ммоль/л.

6.АВ - истинный бикарбонат крови или содержание НСО3 в крови у конкретного человека (в норме 24 ммоль/л, допустимые колебания - 19-25 ммоль/л).

7.ТСО2 (Total CO2 ) - общее содержание СО2 в крови во всех буферах и физически растворeнного (в норме 19-25 ммоль/л).

Зная значения рН и рСО2 в крови у больного, при помощи специальных номограмм или карт Зиггаарда-Андерсена можно определить остальные пока-

31

затели КОС (ВВ, ВЕ, SВ, АВ, ТСО2), установить форму нарушения КОС и степень его компенсации. (См. рис. 15 и рис. 16 в приложении).

В обычной врачебной практике для оценки КОС у больного достаточно определять рН артериальной крови, характеризующий концентрацию протонов во внеклеточной жидкости; содержание в крови бикарбонатного аниона (НСО3 ); напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаСО2), а также концентрацию в ней К+,Na+ и Cl . Можно также определить у больного рН и РаСО2 и, пользуясь уравнением Гендерсона-Хассельбаха, рассчитать концентрацию в крови гидрокарбоната.

Весьма полезным иногда бывает определение так называемого анионно-

го пробела плазмы (АПП) / англ. – “anion gap” / или анионной разницы (АР).

Ее определяют по разнице между количеством измеренных катионов Nа+ и суммой измеренных анионов (Cl + НСО3 ).

В основе внедрения показателя АР в клиническую практику лежит предположение, что для создания электрически нейтральной среды количество отрицательно заряженных анионов и положительно заряженных катионов в плазме крови должно быть одинаковым (закон электронейтральности). Если это так, то концентрацию неизмеренных анионов и катионов можно определить, используя данные о содержании хлоридов, бикарбоната и натрия в плазме крови (они исследуются повседневной лабораторной техникой). Разница меж-

ду неизмеренным количеством анионов и катионов и будет АР. Как видно из таблицы 3, нормальное значение АР составляет 12 мэкв/л.

Таблица 3.

Анионная разница плазмы крови.

НА + (Cl + НСО3 ) = Na+ + НК НА – НК = Na+ - (Cl +НСО3 )

Наибольшую часть неизмеренного пула анионов в плазме крови составляют белки, поэтому даже небольшое уменьшение концентрации альбуминов может понизить АР (уменьшение в плазме альбуминов на 50% снижает АР на 5

– 6 мэкв/л). К другим причинам приводящим к сдвигу АР, относят изменение содержания парапротеинов (аномальные белки плазмы), имеющих суммарный положительный заряд; повышение количества неизмеренных катионов (К+ , Мg2+ и Са 2+); снижение уровня натрия в плазме крови.

32

Основные формы нарушений кислотно-основного состояния.

акции крови (рН) могут наступить при первичных изменениях метаболического компонента рН, т.е. в содержании бикарбонатов (ВНСО3), либо в сдвигах респираторного компонента рН, т.е. в содержании угольной кислоты (ННСО3). Первые приводят к метаболическим нарушениям КОС, а вторые - к респира-

торным. Первичное снижение содержания бикарбоната менее 22 ммоль/л

вызывает метаболический (негазовый) ацидоз, а его увеличение более 25 ммоль/л –метаболический (негазовый) алкалоз. Первичное снижение напряжения угольной кислоты менее 35 мм рт. ст., например при гипервентиляции лeгких, повышает рН и вызывает респираторный (газовый) алкалоз, первичное увеличение напряжения угольной кислоты более 44 мм рт. ст. является причиной развития респираторного (газового) ацидоза.

Отношение рСО2/НСО3 указывает на то, что содержание Н+ в плазме крови прямо пропорционально уровню рСО2 и обратно пропорционально концентрации НСО3 . Из приведeнного уравнения ясно также, что величина рН зависит не от абсолютных значений, а от отношения буферной пары (содержания бикарбоната и угольной кислоты). Поэтому величина рН может сохраниться нормальной даже в тех случаях, когда патологические процессы приведут к изменениям абсолютных концентраций бикарбоната, если, конечно, содержание угольной кислоты претерпит компенсаторные изменения. Таким образом,

первичные дыхательные нарушения могут быть компенсированы вторичными изменениями метаболического характера, а первичные метаболические нарушения - изменениями дыхания (табл. 4).

Таблица 4.

Классификация нарушений КОС.

При респираторном ацидозе снижение рН, вызванное задержкой СО2 в крови может частично или полностью компенсироваться увеличением содержания бикарбонатов. Снижение pH при метаболическом ацидозе, вызванное

33

первичным снижением содержания бикарбонатов, может быть компенсировано уменьшением концентрации угольной кислоты путeм гипервентиляции лeгких.

Важно подчеркнуть, что компенсаторные механизмы приводят только к ограничению сдвигов рН плазмы крови, но не предотвращают полностью их развития.

Нередко в клинической практике встречаются однонаправленные изменения КОС: Смешанный ацидоз (увеличение рСО2 + снижение содержания НСО3 ) или смешанный алкалоз (снижение рСО2 + увеличение содержания НСО3 ).

Ацидоз респираторный.

Наиболее частыми причинами респираторного ацидоза являются: угнетение дыхательного центра при травмах, воспалении, отeке головного мозга, передозировке наркотических препаратов; повреждение, слабость дыхательной мускулатуры; уменьшение дыхательной поверхности лeгких (пневмония, ателектаз, опухоли, эмфизема, пневмоторакс и др.); нарушение проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел, астматический статус, спазм или отeк голосовых связок и т.п.), т.е. все случаи некомпенсированной дыхательной недостаточности. Респираторный ацидоз является одним из ведущих звеньев патогенеза асфиксии новорожденных, респираторного дистресс-синдрома. Во всех этих случаях в результате гиповентиляции легких или значительного несоответствия вентиляции и перфузии возникает гиперкапния (РаСО2 боль-

ше 44 мм рт. ст.).

При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения СО2 в крови приводит к снижению рН. Отсутствие метаболической компенсации выражается в том, что щелочные резервы крови остаются неизменными (содержание НСО3 не увеличивается, показатели ВЕ, ВВ, АВ, SВ - в пределах нормы), или несмотря на некоторое увеличение НСО3 за счет диссоциации Н2СО3 на Н+ и НСО3 , отношение [HCO3 ] к ( РаСО2) тем не менее падает, что и снижает рН.

Если же респираторный ацидоз компенсируется метаболическими сдвигами, а именно увеличением в крови бикарбоната (ВЕ - больше +2,0 ммоль/л, ВВ, АВ, SВ - выше нормы), то при этом, несмотря на избыток в крови СО2, рН или приближается к норме (субкомпенсированный ацидоз), или остаeтся нормальным (компенсированный ацидоз). В этом случае говорят о том, что респираторный ацидоз компенсируется метаболическим алкалозом (разнонаправленные сдвиги). (см. рис. 15).

Компенсаторные изменения направлены на связывание или выведение избытка Н+-ионов и освобождение или задержку в организме анионов НСО3 . Сначала в этот процесс включаются буферные системы, затем физиологические. Основные изменения концентрации НСО3 обусловлены буферным действием гемоглобина и тканевых буферов. Хлорид обменивается на внутриклеточный НСО3 (хлоридный сдвиг). При остром дыхательном ацидозе концентрация НСО3 увеличивается на 0,1 ммоль/л на каждый 1 мм рт. ст. повышения

34

величины артериального рСО2. Если дыхательный ацидоз носит хронический характер, то в канальцах почек активнее секретируются ионы водорода, с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида (реакция мочи кислая), с другой стороны - увеличивается реабсорбция бикарбоната и натрия. При длительном течении периода компенсации НСО3 возрастает на 0,3 ммоль/л на каждый 1 мм рт. ст. увеличения рСО2 в артериальной крови. Увеличение концентрации бикарбоната в плазме приводит к соответствующему снижению концентрации ионов Сl (для сохранения электронейтральности), которые усиленно выводятся с мочой и перемещаются в эритроциты (хлоридный сдвиг). Белки, связывая ионы водорода, освобождают катионы натрия и калия. Костная ткань, усиленно связывая Н+-ионы, освобождает в кровь ионы Са 2+. Увеличение концентрации ионов натрия в плазме обусловлено также выделением их из клеток, из костной ткани (превращение двуосновного фосфата в одноосновной) и усиленной реабсорбции в канальцах почек. Гипернатриемия влечeт за собой повышение осмоляльности плазмы крови (если нет сопутствующей гипергидратации) и выход воды из клеток (эритроциты сморщиваются). Полностью заменить функцию лeгких метаболическая компенсация не может и эффективна только при умеренных нарушениях вентиляции, при хронической гиперкапнии.

Если компенсаторные реакции при дыхательном ацидозе недостаточны, то развиваются различные патологические явления:

- гиперкапния приводит к расширению сосудов головного мозга, усилению образования ликвора, повышению внутричерепного давления (гиперкапниче-

ская энцефалопатия);

- спазм периферических артериол сопровождается повышением артериального давления, уменьшением фильтрации мочи в почечных клубочках, повышением давления в малом кругу кровообращения, нарушением микроциркуляции;

- возможно повышение температуры тела из-за уменьшения теплоотдачи;

- сердечная деятельность сначала усиливается от прямого действия СО2 на миокард, а затем ухудшается как в результате перегрузки правого сердца высоким давлением в лeгочной артерии, так и в результате повреждения миокардиоцитов (ишемия, дисбаланс натрия и калия); минутный объeм сердца уменьшается, частота сердечных сокращений увеличивается; при тяжeлом ацидозе возникает аритмия с тенденцией к брадикардии;

- артериальное давление резко падает вследствие сердечной декомпенсации;

- происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол и гиперсекреция слизи, что ухудшает бронхиальную проходимость и усугубляет дыхательную недостаточность;

- уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, что в какой-то степени компенсирует гипоксию, т.к. облегчается диссоциация оксигемоглобина в тканях;

35

- повышается активность симпато-адреналовой системы, в крови увеличивается содержание катехоламинов, усиливающих спазм периферических сосудов.

Врезультате недостаточности дыхания, вторичных нарушений центрального и периферического кровообращения развивается гипоксия смешанного типа (дыхательная и циркуляторная), которая сопровождается накоплением недоокисленных продуктов, т.е. избыточным образованием водородных ионов, а это означает, что метаболический алкалоз, компенсировавший вначале гиперкапнию, сменяется метаболическим ацидозом. Развиваются однонаправленные сдвиги КОС - респираторный и метаболический ацидоз.

При выраженном ацидозе возникают характерные клинические проявления: одышка, адинамия, головная боль, анорексия; бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз. Кожа холодная и влажная, при тяжeлом ацидозе становится "мраморной", резко выражен симптом "белого пятна" (результат сочетания резкого спазма артериол и паралича капилляров и вен); олигурия, повышение температуры тела; сначала повышение, а затем - падение артериального давления; беспокойство, раздражительность, галлюцинации, переходящие в психоз; возбуждение, сменяющиеся в стадии декомпенсации арефлексией, потерей сознания.

Принципы коррекции: единственным мероприятием при дыхательном ацидозе является восстановление функции дыхания (устранение причины, искусственная вентиляция, бронходилататоры, отхаркивающие и т.п.). Дополнительно применяется оксигенотерапия и другие симптоматические средства.

Ацидоз метаболический.

Это самая тяжeлая и наиболее часто встречающаяся форма нарушения КОС. Причинами метаболического ацидоза могут быть: гипоксия (особенно циркуляторная), сахарный диабет, голодание, лихорадка, почечная недостаточность, длительный понос, обширные воспалительные процессы (перитонит), отравления, передозировка кальция хлорида, аммония хлорида и другие.

При некомпенсированном ацидозе рН крови снижается в результате менее 22 ммоль/л (ВЕ меньше - 2,0 ммоль/л, АВ, ВВ, SВ - ниже нормы), а рСО2 - остаeтся нормальным. Если же метаболи-

ческий ацидоз компенсируется гипервентиляцией лeгких и усиленным выведением из организма СО2 , то напряжение СО2 в крови снижается менее 35 мм рт.ст. (гипокапния), а рН приближается к норме несмотря на сохраняющийся дефицит бикарбонатов. В этом случае говорят о том, что метаболический ацидоз компенсируется дыхательным алкалозом. (см. рис. 15 в приложении). При этом возникает очень характерный симптом - глубокое, шумное дыхание Куссмауля, обусловленное чрезмерным раздражением дыхательного центра ионами водорода.

К компенсации ацидоза подключаются почки и печень. Активируется ацидо- и аммониогенез в почечных канальцах (если метаболический ацидоз не является следствием почечной недостаточности), а с другой стороны, усиливает-

36

ся реабсорбция бикарбоната в почках и выделение его печенью. При низкой концентрации в крови НСО3 из эритроцитов в плазму поступают ионы Сl и выводятся с мочой в виде аммония хлорида. Если процесс аммониогенеза в почках не нарушен, то концентрация ионов Сl в плазме остаeтся нормальной, а для сохранения электронейтральности пропорционально увеличивается содержание остаточных анионов.

Концентрация ионов К+ в плазме, как правило, увеличивается вследствие вытеснения их из клеток ионами водорода. (Следует помнить, что при диабетической коме под влиянием инсулинотерапии гиперкалиемия довольно быстро сменяется гипокалиемией т.к. К+ будет активно перемещаться в клетки). Белки, связывая Н+- ионы, освобождают в плазму ионы калия и натрия. Повышение осмотического давления плазмы за счет гипернатриемии способствуют перемещению воды из клеток и развитию гиперосмоляльного синдрома. Следует, однако, оговориться, что концентрация в крови и общее количество в организме ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и других в конечном итоге зависит от характера основного заболевания, от количества внеклеточной воды в организме (гиперили гиповолемия), от наличия у больного неукротимой рвоты или профузного поноса, сопровождающихся потерей электролитов, от функционального состояния почек, печени и других органов. Поэтому у каждого конкретного больного врач держит под постоянным контролем содержание в крови вышеназванных ионов и коррекцию проводит строго индивидуально.

При метаболическом ацидозе возникают следующие патологические из-

менения:

*- сосуды, как правило, расширяются при умеренном снижении рН и суживаются при выраженном ацидозе;

*- при уменьшении сосудистого тонуса артериальное и венозное давление снижается, уменьшается венозный возврат крови к сердцу в результате чего уменьшается ударный и минутный объeм сердца. Если же преобладает спазм периферических сосудов, то возникают изменения, описанные в разделе "респираторный ацидоз";

*- изменяется чувствительность миокардиоцитов к ионам кальция и к адреналину, что сопровождается снижением сократительной способности миокарда;

*- гиперкалиемия более 5,2 ммоль/л влечeт за собой нарушение нервномышечной возбудимости и проводимости и обуславливает такие симптомы как повышение тонуса поперечно-полосатой мускулатуры, рвоту, понос, психические расстройства, нарушение чувствительности, брадиаритмию, экстрасистолию. При повышении концентрации К+ в плазме выше 7,5 ммоль/л возможно развитие мерцания желудочков сердца и остановка его в диастоле, а также паралич скелетной мускулатуры;

*- усиливается агрегация тромбоцитов, возникающие микротромбы ещe больше нарушают микроциркуляцию, усугубляя гипоксию, нарушения метаболизма и ацидоз;

37

*- в результате нарушения деятельности сердца, периферического кровообращения вторично нарушается функция почек, печени, центральной нервной системы. В тяжелых случаях развивается кома, может наступить остановка дыхания, блокирование многих важнейших ферментов;

*- при чрезмерном снижении рН (менее 6,8) разрушаютя лизосомы и клетки подвергаются аутолизу под влиянием лизосомальных ферментов.

Клинические проявления метаболического ацидоза мало чем отличаются от симптомов дыхательного ацидоза, поэтому для правильной оценки сдвига КОС следует ориентироваться на объективные показатели и патогенез основного заболевания, вызвавшего нарушения.

В последнее время все случаи метаболического ацидоза в клинике принято условно разделять на две группы по величине анионной разницы (АР).

Высокие значения АР – больше 12 мэкв/л (см. выше) указывают на ацидоз, вызванный повышением содержания органических кислот (например, молочной, кетокислот). К метаболическому ацидозу с высокой анионной разни-

цей относятся: лактат-ацидоз, кетоацидоз, ацидоз при почечной недостаточности и при отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем, ацидоз при усиленном всасывании органических кислот из просвета кишечника. В слу-

чае отдачи в плазму крови Н +-ионов в количестве 1 мэкв/л связанными кислотами (например, молочной кислотой), содержание бикарбоната в ней снижается на 1мэкв/л, а АР будет соответственно возрастать на аналогичную величину.

Нормальная величина АР свидетельствует об ацидозе, возникшем в результате истощения бикарбонатного буфера из-за усиленного выведения НСО3 из организма (например, при диарее).

Виды метаболического ацидоза без увеличения АР: ацидоз при диарее, по-

чечной недостаточности средней тяжести; при введении жидкостей, содержащих большое количество хлоридов; при компенсации респираторного алкалоза; почечный канальцевый ацидоз. При потере бикарбоната с мочой или калом компенсаторное повышение концентрации хлоридов в плазме крови поддерживает баланс анионов и АР не изменяется.

Молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз). Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенолиза, вырабатывается в организме в количестве 1 мэкв/(кг.ч) / в норме при мышечном покое/. Нормальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мэкв/л и менее, но при больших физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мэкв/л. Большая часть лактата метаболизируется печенью (субстрат глюконеогенеза) и поглощается сердечной мышцей, где используется как энергетический материал. Печень способна переработать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме. Причинами развития лактат-ацидоза могут быть: кардиогенный шок, сепсис, полиорганная недостаточность, кислородное голодание, введение адреналина или натрия нитропруссида, инфаркт кишечника, большие судорожные припадки, дефицит тиамина, D- лактат-ацидоз. С меньшей вероятностью лактат-ацидоз может развиться при гипоксемии, анемии и заболеваниях печени.

38

Гиперлактацидемия при шоке (особенно кардиогенном и септическом) возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к ее переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком. Лактат-ацидоз при заболеваниях печени развивается как правило только при нарушениях печеночного кровообращения.

Дефицит тиамина (витамина В1) приводит к блокированию превращения пирувата в ацетилированную форму кофермента (ацетил-КоА) и направляет метаболизм пировиноградной кислоты по пути образования лактата.

В мышцах человека и животных найдена L- молочная кислота (левовращающий изомер), а ее правовращающий изомер образуется в результате действия ферментов микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D- молочную кислоту могут вырабатывать несколько видов бактерий (например,

Bacteroides fragilis, Escherichia coli и др.). D-лактат-ацидоз встречается у больных с обширной резекцией тонкой кишки, кишечными анастомозами, а также у чрезмерно тучных лиц и лиц с дисбактериозом. Это нарушение более распространено, чем кажется на первый взгляд.

Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и усиливает выработку лактата. Кроме того, из-за констрикции мелких артерий и артериол нарушается периферическое кровообращение и усиливается анаэробный гликолиз в тканях. Натрия нитропруссид быстро метаболизируется, вызывая высвобождение цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования (они ингибируют клеточное дыхание, оказывая токсическое действие на цитохромоксидазу). Способность цианидов вызывать лактат-ацидоз выявлена относительно недавно.

Лактат-ацидоз можно заподозрить при любой форме метаболического ацидоза, сопровождающейся повышением АР (особенно более 30 мэкв/л).

При лечении лактат-ацидоза необходимо не только проводить коррекцию нарушений КОС, но и улучшать доставку кислорода тканям, воздействуя на сердечно-сосудистую и дыхательную систему. Для поддержания рН артериальной крови у больных выше 7,2 можно использовать натрия гидрокарбонат,. Однако, применение натрия бикарбоната при лактат-ацидозе бывает неэффективным, т.к. вызывает ряд побочных эффектов, включая гиперосмоляльность плазмы, артериальную гипотензию, снижение сердечного выброса и увеличение лактата в крови. Гипотензия и снижение сердечного выброса могут быть результатом связывания ионов кальция анионами бикарбоната. Неэффективность натрия бикарбоната во многих случаях побудила к разработке новых препаратов (карбикарб, натрия дихлорацетат и др.). Больные сердечными заболеваниями по-разному реагируют на “кислотные” нагрузки, что требует индивидуального подхода к каждому больному.

Кетоацидоз. Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Кетогенез происходит главным образом в печени (конденсация под действием тио-

39