относятся возраст, пол, конституциональный тип, группа крови, тип ВНД, одно и то же заболевание (рисунок 1).

Возрастная

Конституциональная

Рисунок 1 — Основные виды групповой реактивности

Например, низкое значение pH желудочного сока достигается благодаря высокому содержанию соляной кислоты, что является чрезвычайно неблагоприятной средой для большинства микроорганизмов. Так, для холерного вибриона оптимальное значение pH 7,6–8,0. Поэтому люди с нормальной кислотностью и моторикой желудка имеют низкий риск заболеть холерой. В то время как лица с гипоацидным состоянием могут заболеть при минимальной инфицирующей дозе возбудителя.

Возрастная реактивность. В ходе онтогенеза происходит развертывание одних генетических программ и «выключение» других. Поэтому индивиды разного возраста обладают разной реактивностью. Например, новорожденные более устойчивы к гипоксии из-за образования фетального гемоглобина и большей устойчивости изоферментов фосфофруктокиназы к ингибирующему действию ацидоза. Но в тоже время дети грудного возраста из-за недоразвития барьерной функции воспаления имеют пониженную устойчивость к гноеродной флоре. В старости отмечается снижение физиологической реактивности, чему способствуют перемены в гормональной системе, понижение реактивности нервной системы, ослабление функции барьерных систем. Этим можно объяснить повышение восприимчивости к кокковым инфекциям и вирусным (грипп) инфекциям.

Половая реактивность. В некоторых случаях различия в реактивности и заболеваемости удается объяснить противоположным действием андрогенов и эстрогенов. Андрогены могут подавлять активностьлимфоцитов. По этой причине системная красная волчанка (аутоиммунное заболевание) поражает женщин в 13 раз чаще, чем мужчин. У женщин выше устойчивость к кровопотере (эстрогены подавляют эритропоэз, но в тоже время усиливают синтез ангиотензиногена, который является субстратом для ренина, что способствует задержке воды и натрия в тканях, а также усиливают синтез факторов свертывания II, VII, IX, X в печени). Эстрогены поддерживают концентрацию холестерола в крови на более низком, чем у мужчин уровне. У мужчин выше устойчивость к физической нагрузке (андрогены усиливают эритропоэз, оказывают анаболическое влияние на скелетную мускулатуру).

Конституциональная реактивность. Такой вид групповой реактивно-

сти определяется относительно стабильными морфофункциональными (в том числе психическими) особенностями организма, сложившимися на ос-

7

нове генотипа под влиянием факторов внешней среды. Например, гиперстеники предрасположены к желчекаменной болезни.

Индивидуальная реактивность — определяется наследуемой информацией, индивидуальной изменчивостью и собственным «жизненным опытом» организма. Например, воздействие какого-либо фактора (инфекционного агента) на группу людей или животных никогда не вызывает у всех индивидов этой группы совершенно одинаковые изменения жизнедеятельности.

При эпидемии гриппа некоторые люди болеют тяжело, другие — легко, а третьи совсем не болеют, хотя возбудитель находится в их организме (вирусоносительство) или окружающей среде. Объясняется это индивидуальными особенностями реактивности каждого организма. Сила иммунного ответа регулируется индивидуальным набором HLA-генов (6-я хромосома у человека), белковые продукты которых способны с разной эффективностью загружать различные антигенные пептиды.

Неспецифическая реактивность — это механизмы, направленные на

любые органические и неорганические объекты, отличающиеся от клеток организма. При возникновении заболевания неспецифическая реактивность осуществляет первую, раннюю защиту организма, давая ему время для формирования полноценного иммунного ответа (рисунок 2).

Неспецифические механизмы

Рисунок 2 — Механизмы неспецифической реактивности

Клеточные механизмы реактивности (фагоцитоз) — защитно-приспособи-

тельная клеточная реакция организма против инфекций и опухолей (рисунок 3).

Рисунок 3 — Макрофаг и его поверхностные молекулы

(по В. Е. Казимирчук, 2012)

8

Реализация механизма клеточного неспецифической реактивности предполагает определенную стадийность:

1.Чужеродный объект покрывается «метками», которые облегчают его распознавание фагоцитами. Такие метки называются опсонинами (например, IgG, IgM, С3, маннозосвязывающий лектин).

2.Чужеродный агент, покрытый «метками», распознается с помощью специальных рецепторов фагоцита. Например, нейтрофилы несут на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов, к комплементу, а также Toll-like-рецепторы (TLR) распознающие липополисахариды клеточных стенок многих патогенов (бактерий, грибков, простейших). Далее происходит прикрепление фагоцита.

3.Деструкция агента (если целостный агент не может быть переварен). Факторы бактерицидности представлены на рисунке 4. Для предотвращения повреждения самого себя фагоцит содержит антиоксидантную систему: супероксиддисмутазу, каталазу, глутатионредуктазу.

4.Захват компонентов чужеродного агента, образование фагосомы, слияние фагосомы с первичной лизосомой и образование фаголизосомы (вторичной лизосомы).

5.Переваривание АГ в фаголизосоме — процессинг.

6. Переработка и презентация пептидов патогена в составе HLAII классана поверхности фагоцита для распознавания специфическими рецепторами иммунокомпетентных клеток.

7. Toll-like-рецепторы стимулируют появление на поверхности АПК специальных молекул (появляются только при инфекции — CD80 и CD86), которые активируют далее только антигенспецифические к этой инфекции Т-лимфоциты.

Рисунок 4 — Факторы бактерицидности фагоцитов

9