Етіологія, патогенез і клінічні прояви основних форм патології щитоподібної залози

1. Гіпотиреоїдний стан

   1. Мікседема

      1. Этиология: Недолік тироліберину, ТТГ, порушення функції щитоподібної залози (йододефіцит, аутоімунне пошкодження)

      2. Патогенез: Внаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів сповільнюється основний обмін, знижується швидкість нервових процесів, порушується метаболізм і фізіологічна регенерація

      3. Клиника: Характерні специфічні набряки (мікседеми) внаслідок накопичення в тканинах гіалуронової, хондроїтинсірчаної кислот і муцину. Одночасно пригнічується ліполіз, порушується метаболізм білків і вуглеводів. Хворі скаржаться на мерзлякуватість, збільшення маси тіла, сонливість, сухість шкіри, зниження уваги і пам'яті, депресію, випадіння і ламкість волосся, нігтів, Часто розвиваються брадикардія, міокардіодистрофія, гіпоацидний гастрит, зниження секреції і моторики кишечника. У чоловіків порушується статева функція, у жінок - менструальний цикл

   2. Кретинізм

      1. Этиология: Гіпоплазія щитоподібної залози, вроджені дефекти біосинтезу гормонів, йододефіцит

      2. Патогенез: У ранньому дитячому віці недолік тиреоїдних гормонів призводить до порушень синтезу білка, формування ЦНС, секреції і ефектів СТГ

      3. Клиника: У дітей спостерігається затримка фізичного розвитку - низький зріст (карликовість), грубі риси обличчя, затримка прорізування і зміни зубів, тривале не заростання тім’ячка, порушення розумового і психічного розвитку аж до ідіотії, іноді глухонімота

   3. Ендемічний зоб (збільшення щитоподібної залози)

      1. Этиология: Дефіцит йоду в середовищі існування (воді і продуктах харчування)

      2. Патогенез: При зниженні концентрації в крові тиреоїдних гормонів збільшується продукція тиреотропіну, що на тлі йододефіциту призводить до гіперплазії тканини залози

      3. Клиника: Збільшення щитоподібної залози в розмірах, протікає з ускладненнями голосу. При гіпотиреозі - прояви, характерні як і для мікседеми чи кретинізму

2. Гіпертиреоїдний стан

   1. Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса-Базедова)

      1. Этиология: Захворювання аутоімунної природи

      2. Патогенез: Накопичення в крові Ig (в основному класу G), здатних взаємодіяти з рецепторами ТТГ на тиреоцитах і стимулювати секрецію тиреоїдних гормонів

      3. Клиника: Відзначаються підвищена нервова і психічна збудливість, дратівливість, порушення сну, тремор. Характерно підвищення апетиту і втрата маси тіла через посилення катаболізму. Тахікардія і артеріальна гіпертензія призводять до розвитку гіпертрофії міокарда. 233 Спостерігається задишка, посилення потовиділення, тепловіддачі, м'язова слабкість. Аутоімунна офтальмопатія (ураження очей) обумовлена інфільтрацією ретроорбітальної клітковини мукоїдними масами. При цьому зменшується ложе очного яблука, воно виштовхується і розвивається витрішкуватість. Ці маси, стискаючи судинно-нервовий пучок, порушують гемодинаміку і лімфовідтік - розвивається сухість рогівки, світлобоязнь