Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза–Фридериксена)

1. Этиология: Травми, крововиливу, тромбоз судин надниркових залоз, ДВЗ-синдром, сепсис.

2. Патогенез: Дефіцит глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів, катехоламінів

3. Клиника: Швидко розвиваються прогресуюча м'язова слабкість, важка артеріальна гіпотензія, диспепсія, може наступити смерть від гострої недостатності кровообігу

Хронічна недостатність (хвороба Адісона, бронзова хвороба)

1. Этиология: Двостороннє ушкодження надниркових залоз (туберкульоз, аутоімунні процеси), іноді дефіцит АКТГ

2. Патогенез: ↓ альдостерона → гіпонатріємії, поліурії, гіпогідратації організму з розвитком гемоконцентрації; ↓кортизола → гіпоглікемією і артеріальною гіпотензією; ↓ андрогенів → зниження м'язової маси. Первинний гіпокортицизм супроводжується гіперпігментацією шкірних покривів, пов'язаної з меланофорними ефектами АКТГ

3. Симптомы: гипертония и пигментация кожи (бронзовая окраска кожи), слабость, быструю утомляемость, плохой аппетит, диарею

Гіпоальдостеронізм

1. Этиология: Порушення синтезу альдостерону або зниження чутливості епітелію ниркових канальців до альдостерону

2. Патогенез: Зниження реабсорбції натрію внаслідок дефіциту альдостерону

3. Клиника: Гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіпогідратація. Швидка втомлюваність, м'язова слабкість, артеріальна гіпотензія, брадикардія, непритомність, порушення травлення

Гіперальдостеронізм (синдром Кона)

1. Этиология: Гормональноактивна пухлина клубочкової зони

2. Патогенез: Надлишок альдостерону викликає затримку натрію і порушення водно-електролітного балансу

3. Клиника: Затримка натрію і втрата калію призводять до розвитку алкалозу. Спостерігаються артеріальна гіпертензія, головний біль, порушення ритму серця, слабкість, судоми і парестезії. На початку захворювання - зниження діурезу, потім стійка поліурія, обумовлена дегенерацією епітелію канальців і зниженням їх чутливості до АДГ

Синдром Іценко-Кушинга

1. Этиология: Гормональноактивні пухлини пучкової зони кори надниркових залоз

2. Патогенез: Надлишок глюкокортикоїдів викликає порушення білкового, жирового, вуглеводного, водно-сольового обміну

3. Клиника: Локальне (тулуба) ожиріння з відкладанням жиру в ділянці обличчя (місяцеподібне обличчя), плечового пояса, живота, молочних залоз і спини (область VII шийного хребця). На шкірі рожево-пурпурні смуги - стрії, іноді - акне, екхімози, гірсутизм. Характерний остеопороз, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, м'язова слабкість, зниження імунітету

Природжений адреногенітальний синдром

1. Этиология: Генетичний дефект ферментних систем біосинтезу глюко- і мінералокортикоїдів

2. Патогенез: Порушення синтезу кортизолу, кортикостерону, альдостерону супроводжується накопиченням андрогенних попередників і збільшенням утворення АКТГ (за принципом зворотного зв'язку внаслідок дефіциту кортизолу)

3. Клиника: У перші роки життя діти швидко ростуть. Для осіб обох статей характерні низький зріст, непропорційна статура: широкий плечовий пояс, вузький таз, добре розвинена мускулатура (так звана «дитина-геркулес»), грубий голос, акне, гірсутизм (ріст волосся на обличчі, грудях, животі, кінцівках) . У дівчаток в пубертаті відсутні вторинні жіночі статеві ознаки і менструації. У хлопчиків спостерігається передчасний розвиток вторинних статевих ознак. При гіпертонічній формі крім вірилізації відзначається підвищений артеріальний тиск. При сільвтрачаючій формі з перших тижнів життя спостерігається блювота, розлади стільця, дегідратація, зниження артеріального тиску, втрата маси тіла, потемніння шкіри