- •Патофизиология экстремальных состояний
- •Основные механизмы нарушений кровообращения при шокЕ
- •I. Снижение оцк:
- •II. Снижение минутного объема сердца:
- •IV. Нарушение реологических свойств крови:
- •Травматический шок
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Периферическое звено -- железы
- •3. Дисперсная (диффузная) эндокринная система — apud-система
- •Основные проявления нарушений эндокринной функции
- •Основные механизмы развития эндокринной патологии
- •1. Нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных функций.
- •Характеристика этиологии, патогенеза и клинических проявлений нарушения функций отдельных эндокринных органов
- •Тотальный гипопитуитаризм
- •Гипофизарная кахексия (болезнь Симондса)
- •Парциальный гипопитуитаризм
- •Гипофизарная карликовость (нани́зм)
- •Гипофизарный гипогонадизм
- •Гипоталамическое ожирение
- •Гиперфункциональные состояния
- •Гипофизарный гигантизм
- •Акромегалия
- •Болезнь Иценко-Кушинга
- •Раннее половое созревание
- •Етіологія, патогенез і клінічні прояви основних форм патології нейрогіпофізу
- •1. Гипофункция (несахарный диабет):
- •2. Гиперфункция (синдром Пархона):
- •Етіологія, патогенез і клінічні прояви основних форм патології надниркових залоз
- •Гіпофункціональні стани кори надниркових залоз
- •Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза–Фридериксена)
- •Хронічна недостатність (хвороба Адісона, бронзова хвороба)
- •Гіпоальдостеронізм
- •Гіперфункціональний стан кори надниркових залоз
- •Гіперальдостеронізм (синдром Кона)
- •Синдром Іценко-Кушинга
- •Природжений адреногенітальний синдром
- •Гіперфункція мозкового шару надниркових залоз
- •Етіологія, патогенез і клінічні прояви основних форм патології щитоподібної залози
- •Гіпотиреоїдний стан
- •Мікседема
- •Кретинізм
- •Ендемічний зоб (збільшення щитоподібної залози)
- •Гіпертиреоїдний стан
- •Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса-Базедова)
- •Етіологія, патогенез і клінічні прояви основних форм патології паращитоподібних залоз
- •Гіпопаратиреоз
- •Гіперпаратиреоз (хвороба Реклінгаузена)
- •Принципи лікування і профілактики ендокринних розладів
- •Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома.
- •Стадии общего адаптационного синдрома:
- •I. Стадия тревоги:
Основные механизмы развития эндокринной патологии
1. Нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных функций.
Повреждение КГМ и ГТ причины могут включать тромбозы, эмболии, кровоизлияния, инфекции (например, энцефалит), опухоли.
Повреждение аденогипофиза (передней доли гипофиза) — нарушения его кровоснабжения, генетические дефекты, травмы, инфекции (туберкуломы, сифиломы), опухоли, аутоиммунные заболевания
2. Первично-железистые механизмы расстройств. Это патологические изменения самих эндокринных желёз, которые приводят к нарушению синтеза и секреции гормонов. Примеры:
Инфекции и интоксикации. Например, при туберкулёзе надпочечников возникает некроз туберкулёзных бугорков, что вызывает постепенное разрушение ткани железы и развитие гипофункции — как в болезни Аддисона.
Сифилис может вызывать некроз сифилитических гумм, что также приводит к разрушению ткани железы.
Эпидемический паротит (свинка) может вызывать орхит (воспаление яичек), что приводит к их атрофии и снижению гормональной функции.
3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов. Этот механизм связан не с нарушением продукции гормонов, а с изменением их действия на уровне тканей-мишеней. Основные причины:
Нарушение чувствительности рецепторов к гормонам. Например, при инсулинорезистентности клетки плохо реагируют на инсулин, несмотря на его нормальную или даже повышенную концентрацию в крови. Это характерно для 2 типа сахарного диабета.
Нарушения транспортных или метаболических процессов гормонов. Например, при нарушениях связывающих белков в крови, которые переносят гормоны, или при ускоренном разрушении гормонов в печени и почках.
Образование антител к рецепторам или самим гормонам. Это бывает при аутоиммунных заболеваниях, когда иммунная система вырабатывает антитела, блокирующие действие гормона. Пример — болезнь Грейвса, при которой антитела стимулируют рецепторы к тиреотропному гормону, вызывая гипертиреоз.
Ферментативные нарушения. В тканях может отсутствовать или быть дефектным фермент, необходимый для активации гормона. Например, при псевдогипопаратиреозе ткани не реагируют на паратгормон из-за дефекта внутриклеточных сигнальных систем.