Метаболические нарушения

Нарушения обмена веществ при печёночной недостаточности:

1. Углеводный обмен: – Гипогликемия → гипогликемическая кома.

2. Жировой обмен: – Снижение образования эфиров и свободного холестерина; – Снижение синтеза фосфолипидов; – Повышенный синтез кетоновых тел; – Стеатоз

3. Белковый обмен: – Снижение синтеза альбуминов → гипоальбуминемия → гипоонкия → отёки; – Нарушение синтеза факторов свертывания (II, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII) → геморрагический синдром; – Нарушение дезаминирования, переаминирования аминокислот, снижение синтеза мочевины из аммиака.

4. Витаминный обмен: – Снижение всасывания жирорастворимых витаминов A, D, E, K; – Нарушение превращения провитаминов в активные формы; – Снижение запасов витаминов (A, D, K, PP, E, B1, B2) → гиповитаминоз.

5. Гормональный обмен: – Нарушение инактивации: Т3, Т4, инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ, альдостерона, эстрогенов, андрогенов = вторичная гиперфункция – Нарушение инактивации биологически активных веществ: катехоламинов, гистамина, серотонина.

6. Обмен микроэлементов:

• Депонирование — снижается накопление микроэлементов в печени, таких как железо (в форме ферритина), медь, цинк, кобальт, молибден, марганец и др.

• Синтез транспортных белков — уменьшается выработка белков, переносящих микроэлементы в организме (например, трансферина для железа, церулоплазмина для меди).

• Экскреция с желчью — ухудшается выведение микроэлементов через желчь.

7. Защитная и антитоксическая функция:

   1. Нарушение обезвреживания в гепатоцитах: – кишечных токсинов (фенол, индол, скатол, аммиак); – экзогенных токсинов (лекарства и др.).

   2. Снижение фагоцитарной активности клеток Купфера → ослабленное удаление микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов, жиров, повреждённых эритроцитов из крови.

Гепатоцеребральная недостаточность

Гепатоцеребральная недостаточность или печеночная энцефалопатия — это патологическое состояние, возникающее при нарушении антитоксической функции печени и проявляющееся психоневрологическими расстройствами, вплоть до потери сознания и печёночной комы.

Проявления:

• Эмоционально-психические нарушения: резкие перепады настроения (эйфория ↔ депрессия), бессонница ночью, дневная сонливость, головная боль, головокружение.

• Нарушения сознания: развитие ступора (сонливость, спутанность сознания) из-за усиления центрального торможения.

  • Глутамат – АК, медиатор возбуждения.Астроциты юзают его для обезвреживиания аммиака, т.е превращают глутамат в глутамин, когда запасы глутамата кончаются, аммиак накапливается, а медиатора-возбуждения нет. Также при ПН накапливается ГАМК который не обезвреживается в печени, зато производится в кишках.

• Печёночная кома: полная утрата сознания, исчезновение реакций на раздражители, нарушения дыхания и кровообращения.

Основной механизм: накопление церебротоксических веществ в крови:

1. Аммиак: образуется в кишечнике в результате процессов гниения белков, то есть за счёт деятельности кишечной микрофлоры. В норме он не накапливается в крови, так как в гепатоцитах быстро превращается в мочевину.

2. Распад АК: фенол, индол, скатол, амины (путресцин, кадаверин), серосодержащие соединения (диметилсульфид, метилмеркаптан), последние из которых обусловливают характерный симптом печёночной комы — печёночный запах изо рта.

3. ЖК: молочной и пировиноградной кислот, короткоцепочечных жирных кислот

Виды печёночной комы по патогенезу:

1. Эндогенная или печёночно-клеточная — результат массивного некроза гепатоцитов и нарушения всех функций печени.

   • Гиперкалиемия

   • Гипогликемия

   • Накопление церебротоксических вещ-в

   • Метаболический ацидоз

2. Экзогенная или шунтовая (портокавальная) — развитие симптомов без массивного некроза печени, возникающую при синдроме портальной гипертензии (при портокавальных анастомозах).

   • Портальная гипертензия, развитие портокавальных анастомозов (через геморроидальные, пищеводные, пупочные вены), сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток → интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена, которые вызывают церебротоксическое действие.

   • В связи с общей интоксикацией организма нарушается системная гемодинамика: снижается сердечный выброс, развивается артериальная гипотензия, уменьшается объем циркулирующей крови.

   • Нарушения в системе свёртывания крови (дефицит протромбина, фибриногена и других факторов, изменение её реологических свойств) создают условия для развития кровотечений, кровоизлияний, слипания крови в микрососудах органов и тканей.

   • Возникает прогрессирующая общая гипоксия смешанного характера.