Печень играет ведущую роль в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, а также многих экзогенных соединений. В печени происходит синтез альбуминов, фибриногена, факторов свертывания крови, гепарина, ряда ферментов, гликогена, его накопление и распад. Печень играет важнейшую роль в обмене билирубина, инактивации стероидных гормонов и биогенных аминов. Огромное значение имеет детоксикационная функция печени. В ней происходит синтез мочевины из конечных продуктов азотистого обмена, метаболизм лекарственных препаратов, инактивация токсических веществ, вырабатываемых кишечной флорой. Нарушение тех или иных функций печени приводит к развитию тяжёлых патологических состояний.

Печень синтезирует мочевину, почки ее выводят. Если мочевины мало – плохо работает печень, если ее много – почки.

Недостаточность печени

Недостаточность печени — это патологическое состояние, при котором деятельность этого органа не способна обеспечить стабильность внутренней среды организма в соответствии с его потребностями.

Классификация:

Может быть:

1. Относительной – когда требования превышают возможности

2. Абсолютной – поражение печени

В зависимости от причин повреждения гепатоцитов, недостаточность печени может быть:

1. печёночно-клеточной: развивается в результате непосредственного повреждения гепатоцитов патогенными агентами (радиация, токсины, вирусы гепатита)

2. холестатической: развивается из-за первичных нарушений желчеобразования и желчеотделения. Вследствие этого происходит повышения давления желчи, которое сдавливает клетки и разрывает их мембраны; б) нарушения работы митохондрий (разъединение окисления и фосфорилирования) под действием билирубина и желчных кислот, что вызывает дефицит АТФ и дегенерацию клеток.

3. печёночно-сосудистой: развивается в результате первичных нарушений кровообращения в печени. Основным механизмом повреждения гепатоцитов при этом является гипоксия.

Причины первичного и вторичного поражения печени:

1. Биологические факторы

- вирусы (гепатиты A, B, C, D; вирус инфекционного мононуклеоза),

- бактерии (возбудители туберкулёза, сифилиса),

- простейшие (лямблии, амёбы),

- грибы (актиномицеты),

- гельминты (эхинококк, аскариды).

2. Химические факторы (гепатотропные яды):

- алкоголь, промышленные яды (четырёххлористый углерод, тяжёлые металлы, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды),

- растительные яды (афлатоксин, мускарин),

- продукты распада тканей при ожогах, некрозах; продукты нарушенного обмена веществ,

- лекарственные препараты (сульфаниламиды, тетрациклин, цитостатики и др.).

3. Физические факторы:

- ионизирующее излучение, механическая травма.

4. Алиментарные факторы:

- белковое и витаминное голодание, жирная пища.

5. Нарушения функций других органов и систем:

- недостаточность кровообращения (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия),

- эндокринные и обменные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирение),

- опухоли, метастазы опухолей,

- аллергия на введение вакцин, сывороток, пищевых продуктов и лекарственных средств.

Основные формы поражения печени

Стеатоз развивается при длительном действии умеренной силы повреждающих факторов, а гепатит при кратковременном дей-и сильных повреждающих факторов. При устранении повреждающего фактора и стеатоз, и гепатит могут быть обратимыми — структура печени восстанавливается, наступает полное выздоровление.

цирроз

Цирроз печени — это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором развивается разрастание соединительной ткани, патологическая регенерация печеночной паренхимы и перестройка структуры органа, сопровождающаяся признаками печеночной недостаточности. Цирроз возникает как следствие необратимого повреждения большого количества гепатоцитов.

Патогенетические варианты цирроза:

1. Постнекротический — сопровождается печеночно-клеточной недостаточностью;

2. Билиарный — характеризуется холестатической недостаточностью;

3. Портальный — является морфологической основой печеночно-сосудистой недостаточности.