1)судан III
2)гематоксилин-эозин
3)пикрофуксин
4)фукселин
9.ДЛЯ РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРНО:
1)отложение извести внутри клетки
2)избыточное ороговение
3)накопление гликозаминогликанов в клетках
4)уменьшение клеток в размере
10.ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
1)вирусном гепатите А
2)гипертензии
3)алкоголизме
4)вирусном гепатите В
11.ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО:
1)наличие липидов в цитоплазме кардиомиоцитов
2)появление прослоек соединительной ткани
3)увеличение размеров кардиомиоцитов
4)уменьшение размеров кардиомиоцитов
12.ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ НАЗЫВАЕТСЯ:
1)акантоз
2)лейкоплакия
3)гиперкератоз
4)паракератоз
13.ТЕРМИН «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ» ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ РАЗВИТИИ В МИОКАРДЕ:
1)белковой дистрофии
2)жировой дистрофии
31
3)гипертрофии
4)инфаркта
14.МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ДИСТРОФИЙ ЯВЛЯЕТСЯ:
1)декомпозиция
2)гипоксия
3)перекисное окисление липидов
4)блокада цикла трикарбоновых кислот
15.МИКРОСКОПИЧЕСКИМ ОПИСАНИЕМ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
1)паренхиматозный диспротеиноз
2)наличие в клетках розовой зернистости
3)наличие в клетках гиалиноподобных белковых капель
4)наличие в клетках капель оранжевого цвета при окраске Суданом
16.СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ОТНОСИТСЯ К:
1)углеводным стромально-сосудистым дистрофиям
2)углеводным паренхиматозным дистрофиям
3)жировым стромально-сосудистым дистрофиям
4)белковым паренхиматозным дистрофиям
17.ПРОЯВЛЕНИЕМ ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ЛИПИДОЗА ЯВЛЯЕТСЯ:
1)порфировая селезенка
2)саговая селезенка
3)сальная селезенка
4)гусиная печень
18.ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ОРОГОВЕНИЕМ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК НАЗЫВАЕТСЯ:
1)лейкоплакия
2)лейкодерма
3)липогранулема
32
4) липофусциноз
19.ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ НАЗЫВАЕТСЯ:
1)ихтиоз
2)лейкоплакия
3)акантоз
4)паракератоз
20.ВИДОМ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ УГЛЕВОДНОЙ ДИСТРОФИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
1)баллонная
2)гиалиново-капельная
3)слизистая
4)гидропическая
ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ.
1.- 1 |
6.- 2 |
11.- 1 |
16.- 2 |
2.- 3 |
7.- 4 |
12.- 3 |
17.- 4 |
3.- 2 |
8.- 1 |
13.- 2 |
18.- 1 |
4.- 1 |
9.- 2 |
14.- 1 |
19.- 1 |
5.- 4 |
10.- 3 |
15.- 4 |
20.- 3 |
|
|
|
|
2.2.СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
2.2.1. МОРФОЛОГИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Соединительная ткань – группа тканей, производных мезенхимы,
состоящих из межклеточного вещества (аморфный компонент и волокна) и
различных типов клеток. Основной тип соединительной ткани во внутренних органах – рыхлая волокнистая соединительная ткань. Она сопровождает лимфатические и кровеносные сосуды, а также формирует строму органа.
Гистион – основной структурный компонент соединительной ткани,
33
включающий в себя отрезок микроциркуляторного русла с прилежащими к нему клетками и волокнистыми структурами (рис.11).
Рис. 11. Схема строения гистиона.
В составе рыхлой соединительной ткани присутствует два основных компонента:
клетки различного происхождения и три типа волокон (коллагеновые,
эластические и ретикулярные).
Основные типы клеток:
фибробласты – синтезируют основные компоненты межклеточного вещества: коллаген, эластин, протеогликаны, гликопротеины;
фиброциты – конечная стадия дифференцировки фибробластов;
миофибробласты – клетки, сочетающие в себе свойства фибробластов,
однако, синтезирующие и сократительные белки в значительном количестве;
фиброкласты – клетки, способные к фагоцитозу. Участвуют в процессах
«рассасывания» межклеточного вещества;
макрофаги – гетерогенная группа клеток, участвующая в неспецифическом и адаптивном иммунном ответе организма на внедрение чужеродных антигенов;
тучные клетки (тканевые базофилы) участвуют в процессах регуляции проницаемости сосудов, локального свертывания крови, воспалительных реакциях и т.д.;
34
клетки иммунной системы (плазматические клетки, Т- и В-лимфоциты,
натуральные киллеры и пр.) могут выявляться в соединительной ткани,
однако, не специфичны для нее.
Важным элементом соединительной ткани является межклеточное вещество, состоящее из коллагеновых и эластических волокон, а также основного вещества. Коллагеновые волокна определяют прочность соединительной ткани и состоят из фибриллярного белка – коллагена. Существует 20 типов коллагена,
каждый из которых специфичен для определенной локализации, что может играть значение в развитии патологических процессов у человека. Например, коллаген
IV типа является основной структурой базальной мембраны кровеносных сосудов. При образовании в организме антител против него, у человека наблюдается синдром Гудпасчера, характеризующийся поражением почек и легких. Молекула коллагена представляет собой три перекрученных полипептидные цепочки (рис.12). Последние способны к агрегированию друг с другом и образованию надмолекулярных комплексов – непосредственно коллагеновых волокон фибриллярной структуры. Важные физико-химические свойства данных волокон - высокая прочность на разрыв и небольшая растяжимость. Эластические волокна отличаются высокой степенью растяжимостью и эластичностью, однако, по своей прочности они уступают коллагеновым волокнам. Главный структурный компонент - белок эластин,
способный формировать фибриллы и микрофибрилы.
Рис. 12. Строение коллагеновых волокон. Из полипептидной цепи формируется триплет, являющийся молекулой коллагена. Последующая сборка макромолекул приводит к формированию коллагенового волокна.
35
Основное вещество соединительной ткани - гелеобразная субстанция,
выполняющая трофическую, метаболическую и структурную функции.
Компоненты аморфного вещества - протеогликаны, гликопротеины и глюкозаминогликаны. Глюкозаминогликаны (хондроитинсульфат,
кератансульфат и др.) обеспечивают водно-электролитный баланс в межуточном веществе. Молекулы глюкозаминогликанов способны притягивать и удерживать воду, что играет важную роль в норме и при различных патологических состояниях (мукоидное набухание и пр.). Стромально-сосудистые
(мезенхимальные) дистрофии – это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме органов и стенках сосудов, которые развиваются в гистионе, образованном отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки). Эти структурные изменения могут развиваться либо в результате накопления в строме поступающих из крови и лимфы продуктов метаболизма путем ее инфильтрации,
либо вследствие дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани, либо – извращенного синтеза. В зависимости от вида нарушенного обмена стромально-сосудистые дистрофии делят на:
1) белковые (диспротеинозы)
2)жировые (липидозы)
3)углеводные.
Стромально-сосудистые дистрофии, сопровождаясь нарушением обмена веществ преимущественно в строме органа и в стенке сосудов, обязательно ведут и к структурным изменениям в высокоспециализированных в функциональном от-ношении клетках, то есть развитию паренхиматозных дистрофий. Знания стромально-сосудистых дистрофий необходимы для понимания морфологического субстрата многих распространенных заболеваний, например,
таких как системные заболевания соединительной ткани (ревматические болезни), атеросклероз, гипертоническая болезнь, болезни почек и др.
36
2.2.2. БЕЛКОВЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ.
К стромально-сосудистым диспротеинозам относят:
•мукоидное набухание;
•фибриноидное набухание;
•гиалиноз;
•амилоидоз.
Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз очень часто
являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани.
Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов входит аномальный, не встречающийся в норме фибриллярный белок, который синтезируется специальными клетками -
амилоидобластами.
МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ Мукоидное набухание – обратимый процесс дезорганизации
соединительной ткани, возникающий в результате увеличения количества и перераспределения мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов
(за счет отщепления их от белка), в основном веществе соединительной ткани.
Накопление гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию тканевой гипоксии, активации гиалуронидазы и ослабеванию связи между гликозаминогликанами и белком.
Гликозаминогликаны обладают выраженными гидрофильными свойствами, что на фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости ведет к выраженной гидратации (набуханию) основного вещества соединительной ткани.
Одновременно увеличивается концентрация протеогликанов и в меньшей степени гликопротеидов.
Для выявления гликозаминогликанов используются специальные окраски
(альциановый синий, коллоидное железо). При окраске гематоксилином и эозином они имеют слабо базофильную окраску, так как при ослабевании связи с белком высвобождаются их кислотные радикалы. Чаще всего в практике
37
используют метахроматические катионные красители, которые окрашивают гликозаминогликаны в цвет, отличный от собственного цвета красителя (рис.13).
Толуидиновый синий, например, придает гликозаминогликанам сиреневый или пурпурный цвет.
Микроскопически коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются. Набухание и увеличение в объеме основного вещества приводит к тому, что клетки соединительной ткани удаляются друг от друга. Макроскопически органы практически не изменены.
Рис. №13. Мукоидное набухание.
(толуидиновый синий). Простой
эндокардит с феноменом метахромазии.
Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.
Причины:
•инфекционно-аллергические заболевания;
•ревматические болезни (ревматизм, системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и др.);
•атеросклероз;
•гипертоническая болезнь.
Исход может быть двояким. Мукоидное набухание – процесс обратимый,
при прекращении воздействия патогенного фактора происходит полное восстановление структуры и функции. Если воздействие патогенного фактора продолжается, мукоидное набухание может перейти в фибриноидное набухание.
Функция органа в гистионе, где развивается мукоидное набухание, нарушается незначительно.
38
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация
соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка (коллагена,
фибронектина, ламинина) и деполимеризация гликозаминогликанов (ГАГ), что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.
Фибриноид – это сложное вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а
также плазменных белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин. Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены. Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными (вследствие блокирования кислотных радикалов ГАГ плазменными белками и смещения рН среды в щелочную сторону), резко ШИК-позитивными, что свидетельствует о значительном увеличении в них количества гликопротеидов. Окраска на фибрин всегда положительная, однако, интенсивность ее колеблется. Метахромазия при окрашивании толуидиновым синим отсутствует. Это связано с практически полной деструкцией гликозаминогликанов.
Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер (рис. 14).
Рис. №14 Фибриноидное набухание соединительной ткани клапана сердца пре ревматизме (гем. – эозин). Отмечается деструкция и разволокнение коллагеновых волокон и набухание основного вещества.
39
Системное поражение соединительной ткани отмечено при:
•инфекционно-аллергических заболеваниях (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями);
•аллергических и аутоиммунных болезнях (ревматические болезни,
гломерулонефрит);
• ангионевротических реакциях (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях).
Локально фибриноид выявляется при хроническом воспалении. Например, в
дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи.
В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. Вокруг очагов некроза обычно выражена реакция макрофагов. В дальнейшем происходит замещение очага деструкции рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалинозом.
Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа (например, острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии, которая характеризуется фибриноидными изменениями и некрозом артериол и капилляров клубочков). Развивающиеся в исходе фибриноидного некроза склероз или гиалиноз ведут к нарушению функции клапанов сердца (формированию пороков сердца), неподвижности суставов, сужению просвета и уменьшению эластичности стенок сосудов и др.
ГИАЛИНОЗ
При гиалинозе (от греч. hyalos – прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.
Гиалин - это фибриллярный белок. При иммуногистохимическом исследовании в нем обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а
также иногда липиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам,
40