Запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез) и метаморфоза. Несмотря на то, что при эмбриогенезе апоптоз не всегда является отражением
“запрограммированной смерти клетки”, это определение апоптоза широко используется различными исследователями.
Гормонзависимая инволюция органов у взрослых, например, отторжение эндометрия во время менструального цикла, атрезия фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессия молочной железы после прекращения лактации.
Удаление некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции.
Гибель отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли.
Гибель клеток иммунной системы, как В-, так и Т-лимфоцитов, после истощения запасов цитокинов, а также гибель аутореактивных Т-клеток при развитии в тимусе.
Патологическая атрофия гормон-зависимых органов, например, атрофия предстательной железы после кастрации и истощение лимфоцитов в тимусе при терапии глюкокортикоидами.
Патологическая атрофия паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков, что наблюдается в поджелудочной и слюнных железах,
почках.
Гибель клеток, вызванная действием цитотоксических Т-клеток, например,
при отторжении трансплантата и болезни “трансплантат против хозяина”.
Повреждение клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, когда фрагменты апоптотических клеток обнаруживаются в печени как тельца Каунсильмена.
Гибель клеток при действии различных повреждающих факторов, которые способны вызвать некроз, но действующих в небольших дозах, например,
111
при действии высокой температуры, ионизирующего излучения,
противоопухолевых препаратов.
Апоптоз играет важную роль в развитии млекопитающих и различных патологических процессах. Функционирование bcl-2 требуется для поддержания жизнеспособности лимфоцитов, меланоцитов, эпителия кишечника и клеток почек во время развития эмбриона. bcl-x необходим для ингибирования смерти клеток в эмбриогенезе, особенно в нервной системе. Bax необходим для апоптоза тимоцитов и поддержания жизнеспособности сперматозоидов во время их развития. р53 является геном супрессии опухолей, поэтому в эмбриогенезе особой роли не играет, но обязательно необходим для супрессии опухолевого роста. У
мышей, у которых отсутствовали оба р53 гена, наблюдалась чрезвычайно высокая склонность к развитию злокачественных опухолей в результате полного или частичного нарушения апоптоза предопухолевых клеток. Усиленный синтез белка, кодируемого bcl-2 геном, приводит к подавлению апоптоза и,
соответственно, развитию опухолей; данный феномен обнаружен в клетках В-
клеточной фолликулярной лимфомы.
При лимфопролиферативных заболеваниях и похожей на системную красную волчанку болезни у мышей наблюдается нарушение функции Fas-
лиганда или Fas-рецептора. Повышенный синтез Fas-лиганда может предупреждать отторжение трансплантата. Апоптоз является частью патологического процесса при инфицировании клетки аденовирусами,
бакуловирусами, ВИЧ и вирусами гриппа. Ингибирование апоптоза наблюдается при персистировании инфекции, в латентном периоде, а при усиленной репликации аденовирусов, бакуловирусов, возможно герпесвирусов, вируса Эпштейн-Барра и ВИЧ наблюдается активация апоптоза, что способствует широкому распространению вируса. При нейродистрофических заболеваниях наблюдается нарушение функции гена, сходного с ингибитором апоптоза бакуловирусов.
112
Итак, прямая связь апоптоза и многих патологических состояний очевидна.
Исследования нарушения функции многих генов, регулирующих апоптоз дают возможность разрабатывать совершенно новые направления в терапии этих заболеваний. Разработка лекарственных средств, которые смогут регулировать апоптоз, откроет новые возможности в лечении злокачественных опухолей,
вирусных инфекций, некоторых заболеваний нервной системы, иммунодефицитов и аутоиммунных заболеваний. Например, при злокачественных опухолях и лимфопролиферативных заболеваниях требуется усилить апоптоз, а при заболеваниях, характеризующихся поражением клеток, необходимо ослабить его.
4.3.ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1.КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ НЕКРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ:
1)инфаркт, гангрена, секвестр
2)инфаркт, апоптоз, фибриноидный некроз
3)инфаркт, фибриноидный некроз, тромбоз
4)инфаркт, тромбоэмболия, ДВСсиндром
2.ИНФАРКТ КОНУСОВИДНОЙ ГЕОМЕТРИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ХАРАКТЕРЕН:
1)для почек, селезёнки, лёгких
2)головного мозга, почек, лёгких
3)печени, сердца, лёгких
4)кишечника, головного мозга, лёгких
3.КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:
1)миокарда
2)селезёнки
113
3)почки
4)головного мозга
4.ВОСКОВИДНЫЙ НЕКРОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:
1)селезёнки
2)почки
3)головного мозга
4)скелетных мышц
5.ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ:
1)некроз, апоптоз, дистрофии
2)некроз, тромбоз, кровоизлияния
3)дистрофии, ДВС-синдром, тромбоз
4)некроз, склероз, тромбоз
6.К КАКОМУ ВИДУ НЕРОЗА ОТНОСЯТ ИНФАРКТ:
1)травматический
2)сосудистый
3)аллергический
4)токсический
7.ОБРАЗОВАНИЕ КИСТЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ИСХОД НЕКРОЗА
1)коагуляционного
2)фибриноидного
3)колликвационного
4)токсического
8.АПОПТОЗНОЕ ТЕЛЬЦЕ — ЭТО:
1)фрагменты разрушенного ядра клетки
2)участки цитоплазмы клетки
3)участки клетки с фрагментами ядра, окруженные цитолеммой
4)тельце Русселя
9.ПРОГРАМИРУЕМАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ НАЗЫВАЕТСЯ:
114
1)апоптоз
2)феноптоз
3)некроз
4)секвестрация
10.ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ МЕЖДУ НЕКРОЗОМ И ПОСМЕРТНЫМ АУТОЛИЗОМ МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК:
1)кариолизис
2)кариорексис
3)наличие фибриноидного пропитывания
4)наличие воспалительной реакции
11.РЕЗУЛЬТАТОМ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ НА ТКАНЬ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ЯВЛЯЕТСЯ:
1)сосудистый некроз
2)травматический некроз
3)токсический некроз
4)трофоневротический некроз
12.МУМИФИКАЦИЯ ТКАНЕЙ И ЗОНА ДЕМАРКАЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:
1)инфаркта миокарда
2)сухой гангрены
3)апоптоза
4)пролежней
13.РАЗНОВИДНОСТЬ ПРОЦЕССА ТРОФОНЕВРОТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА.
1)секвестр
2)пролежень
3)влажная гангрена
4)апоптоз
14.К НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДАМ НЕКРОЗА ОТНОСИТСЯ:
115
1)секвестрация
2)инкапсуляция
3)мутиляция
4)образование пролежня
15.КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ ЯВЛЯЕТСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ НЕКРОЗА:
1)жирового
2)коагуляционного
3)колликвационного
4)влажной гангрены
16.МУТИЛЯЦИЯ – ЭТО:
1)разновидность колликвационного некроза
2)самоотторжение некротизированных тканей
3)апоптоз
4)ферментный некроз
17.КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ НЕКРОЗ РАЗВИВАЕТСЯ В ТКАНЯХ:
1)с высоким содержанием белков
2)высоким содержанием пищеварительных ферментов
3)соприкасающихся с внешней средой
4)богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических
ферментов
18.ЖИРОВОЙ НЕКРОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
1)брюшном тифе
2)остром панкреатите
3)инфаркте миокарда
4)атеросклерозе
19.ПРОЛЕЖНИ ЯВЛЯЮТСЯ ПРИМЕРОМ НЕКРОЗА:
1)токсического
2)трофоневротического
3)аллергического
116
4) сосудистого
20.ПРИЧИНА АУТОЛИЗА КЛЕТКИ ЭТО:
1)Преобладание катаболических реакций над анаболическими
2)Действие гидролитических ферментов, прежде всего лизосомального происхождения
3)Отложение электронно-плотных депозитов
4)Выброс в кровь цитоплазматических ферментов и белков
ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
1.- 1 |
6.-2 |
11.- 2 |
16.- 2 |
2.- 4 |
7.- 3 |
12.- 2 |
17.- 4 |
3.- 4 |
8.-3 |
13.- 2 |
18.-2 |
4.- 4 |
9.- 1 |
14.- 1 |
19.- 2 |
5.- 1 |
10.- 4 |
15.- 2 |
20.- 2 |
|
|
|
|
5. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – 6 изд., дополн. –
М.: «ГЭОтармедиа», 2015. – 880с.: ил.
2.Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских Вузов. Изд. Элби. – 2015. – 480 с.: ил.
3.Зайратьянц О.В. Патологическая анатомия. Атлас. М.: «ГЭОтармедиа»,
2010.
4.Пальцев М.А., Паукова В.С. Патология в 2-х томах: учебник. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010. – 1024 с.
Дополнительная:
117
1.Патологическая анатомия в вопросах и ответах: Учеб. Пособие. – 2-е изд.,
перераб. И доп. . – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 176 с.
2.Пальцев М.А. Патологическая анатомия в 2-х томах (3 части). М., 2001.
Том 1, Том 2 (часть 1), Том 2 (часть 2)
3.Пальцев М.А. и др. Атлас по патологической анатомии. – Изд. 2-е,
стереотип, - М: Медицина. – 2005.
4.Зайратьянц О.В. Патологическая анатомия. Атлас. Изд. группа
«ГЭОтармедиа»., 2010.
5.Пальцев М.А., Паукова В.С. Патология в 2-х томах: учебник. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 1024 с.
6.Патология: Учебник в 2 т./ Под ред. В.А. Черешнева и В.В. Давыдова. –
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.-Т.1.-608 с.
7.Патология: Учебник в 2 т./ Под ред. В.А. Черешнева и В.В. Давыдова. –
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.-Т.2.-640 с.
118