методы / дистрофии / Distrofii_Parenkhimatoznye_distrofii

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Кафедра патологической анатомии

ДИСТРОФИИ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Методические рекомендации для студентов, клинических ординаторов

Посвящается 25-летию КРСУ

Бишкек 2018

1

УДК 616-007.17(076) Д 48

Рецензенты:

И. Ж. Сатылганов – д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой патологической анатомии КГМА им. И. К. Ахунбаева,

Н. К. Исмаилов – канд. мед. наук, доц., зав. кафедрой судебной медицины КРСУ

Составители:

Р. К. Орозалиев, М. И. Ахметова, Б. Р. Джаналиев, Д. Ю. Синькевич

Рекомендовано к изданию кафедрой патологической анатомии медицинского факультета КРСУ

Д48 ДИСТРОФИИ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕДИСТРОФИИ: методические рекомендации для студентов, клинических ординаторов / сост.: Р. К. Орозалиев, М. И. Ахметова, Б. Р. Джаналиев, Д. Ю. Синькевич. Бишкек: КРСУ, 2018. 28 с.: ил.

Настоящие методические рекомендации подготовлены в соответствии с федеральным государственным образовательным стандартом высшего профессионального образования третьего поколения и ПоложениемоборганизациидвухуровневогообучениявКРСУпоспециальности 040100 – Лечебное дело, 040200 – Педиатрия, 0402 – Стоматологическое дело.

Изучение дистрофии необходимо для понимания и усвоения общих патологических процессов, возникающих в организме, а также для изучения патологической анатомии конкретных заболеваний частного курса. Знание дистрофий обязательно при изучении клинических дисциплин и в практической работе врача для проведения клинико-анатомиче- ского анализа. Предназначены для студентов иклинических ординаторов при подготовке к практическим занятиям, а также для самостоятельной работы на занятиях по теме «Дистрофии».

© ГОУВПО КРСУ, 2018

2

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы: Изучение темы дистрофии необходимо для понимания и усвоения общих патологических процессов, возникающих в организме, а также для изучения патологической анатомии конкретных заболеваний частного курса. Знание дистрофий обязательно при изучении клинических дисциплин и в практической работе врача для проведения клинико-анатомического анализа.

Основнаяцельзанятия: Знатьклеточные, внеклеточныемеханизмы регуляции жизнедеятельности клетки; непосредственные причины, морфогенетические механизмы и морфологическую специфику дистрофий. Знать причины, механизмыразвития, функциональноезначениепаренхиматозных дистрофий, ихотличияотдругихпатологическихпроцессов.

Конкретные цели занятия:

Уметь:

дать определение дистрофий как общепатологического процесса;

объяснить морфогенетические механизмы развития дистрофий;

определять паренхиматозные дистрофии и назвать их виды;

различать виды паренхиматозных дистрофий (белковые, жировые, углеводные) на основании их морфологической характеристики;

объяснять механизм развития паренхиматозных дистрофий при действии различных причин в различных органах;

оценить функциональное значение паренхиматозных дистрофий и их исходы.

3

ДИСТРОФИИ. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Дистрофия (греч. dys – приставка, обозначающая расстройство и trophe – питание) – патологический процесс, в основе которого лежат

нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к струк-

турным изменениям. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Вморфологическом отношении при дистрофии в клетках и тканях появляются вещества, которых в норме нет или содержится мало, или же из клеток и тканей исчезают присущие для них вещества.

Воснове дистрофии лежит нарушение комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структур клеток и тканей, таких как регулирующая функция нервной и эндокринной систем, расстройства кровоснабжения и лимфообращения, а также расстройства ауторегуляции клетки, чтоведеткнарушениюферментативных процессоввклетке.

Врожденные нарушения ферментных систем (ферментопатии) являются причиной большой группы наследственных заболеваний – тезаурисмозов (болезней накопления), при которых из-за отсутствия какоголибо фермента или его неправильной структуры блокируется какое-либо звено метаболизма, и в клетках появляются аномальные вещества.

Различают следующие морфогенетические механизмы, ведущие

кразвитию дистрофии: инфильтрация, декомпозиция (фанероз), извращенный синтез, трансформация.

Инфильтрация – это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением. Типичным примером инфильтрации является инфильтрация внутренней оболочки стенки аорты (интимы) и крупных сосудов холестерином и его эфирами, что лежит в основе такого заболевания как атеросклероз (рис. 1).

Рисунок 1 – Атеросклеротическая бляшка

4

Декомпозиция или фанероз – это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого или клеточного метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани или клетке, например, при дифтерийной интоксикации возникает жировая дистрофия кардиомиоцитов, морфология указана на рис. 2.

Рисунок 2 – Жировая дистрофия кардиомиоцитов

Извращенныйсинтез– этосинтезвеществв клеткахитканях, которые не встречаются в норме. Примером может явиться амилоидоз, в частности, при миеломной болезни (рис. 3), когда В-лимфоциты, в норме продуцирующие антитела, при опухолевой трансформации продуцируют белки с измененной структурой.

Рисунок 3 – Образование аномального белка амилоида

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена. Например, трансформация компонентов жиров и белков в углеводы.

5

Классификация дистрофий

1.В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:

а) паренхиматозные (гепатоцит, кардиомиоцит и т. д.); б) стромально-сосудистые (соединительная ткань); в) смешанные.

2.В зависимости от вида нарушенного обмена:

а) белковые (диспротеинозы); б) жировые (липидозы); в) углеводные; г) минеральные.

3.В зависимости от распространенности процесса:

а) местные; б) системные.

4.В зависимости от происхождения:

а) приобретенные; б) наследственные.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

При этих дистрофиях вещества накапливаются в клетках паренхимы различных органов, таких как кардиомиоциты, гепатоциты, нейроны, клетки почечных канальцев, надпочечников. По виду нарушенного обмена паренхиматозные дистрофии делят на белковые (диспротеи-

нозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) ха-

рактеризуются нарушением обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном либо связанном состоянии. К ним относятся: гидро-

пическая, гиалиново-капельная и роговая дистрофии.

Гиалиново-капельная дистрофия

Является более тяжелым видом дистрофии. Чаще всего она разви-

вается в почках, печени, реже в миокарде.

Макроскопически – органы не изменяются, либо зависит от заболеваний, при которых возникает этот диспротеиноз.

6

Микроскопически – в цитоплазме клеток появляются крупные капли белка, часто сливающиеся между собой и, в результате коагуляции белка, напоминающие основное вещество гиалинового хряща.

В почках.

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек:

развиваетсяпринефротическомсиндроме(сочетаниемассивнойпротеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией), осложняющем различные заболевания почек – гломерулонефрит, амилоидоз и т. д.

при нефротическом синдроме, обусловленная несостоятельностью лизосомальной реабсорбции белка эпителия почечных канальцев (основной механизм – инфильтрация).

Рисунок 4 – Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение Х400

Микроскопическаякартинауказананарис. 4, в цитоплазмепроксимальных извитых канальцев почки находят крупные гиалиновоподобныебелковыекапли, окрашенныеэозиномврозовыйцвет (1), сливающиеся и заполняющие иногда все тело клетки. При этом происходит выраженная деструкция ультраструктурных элементов клетки.

Исходом может быть фокальный коагуляционный некроз. Функциональное значение. С гиалиново-капельной дистрофией

эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ее электролитного баланса.

7

В печени.

Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов может наблюдаться при алкогольной интоксикации, биллиарных циррозах и болезни Виль- сона-Коновалова.

Микроскопически, например, при алкогольной интоксикации, как указано на рис. 4, 5, в цитоплазме гепатоцитов появляются капли гиалиноподобного белка, которые называются тельцами Мэллори (или алкогольным гиалином), обладающими положительным хемотаксисом для нейтрофильных лейкоцитов и являются морфологическим признаком алкогольного гепатита. Развивается путем извращенного синтеза. Гепатоциты с ярко-эозинофильными включениями. Выраженная жировая дистрофия гепатоцитов.

Исход гиалиново-капельной дистрофии – некроз, фиброз и портальный цирроз.

Функциональное значение.

Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов нередко является морфологической основой нарушений многих функций печени.

Всердце.

Вмиокарде гиалиново-капельная дистрофия возникает наиболее часто в связи с декомпозицией, при этом ухудшается сократительная способность сердечной мышцы.

8

Гиалиново-капельная дистрофия печени при алкогольной интоксикации

Рисунок 4 – Микроскопическое строение нормальной печени. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250

Рисунок 5 – Печень. Тельца Мэллори (стрелки). Жировые вакуоли (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х300

9

Гидропическая (водяночная) дистрофия

Возникает при нарушениях водно-электролитного и белкового обмена, что бывает при интоксикациях различного генеза, а так же при инфекциях, особенно вирусных. Так, она развивается:

в клетках эпидермиса и слизистых оболочек при герпетической инфекции, ветряной и натуральной оспе;

в гепатоцитах – при вирусных гепатитах, интоксикациях;

в нейронах головного мозга и их отростках – при спонгиоформных энцефалопатиях (в том числе болезни Крейтцфельда-Якоба), вызываемых инфекционной белковой молекулой – прионом;

вакуольной дистрофии могут подвергаться осевые цилиндры нервных волокон проводящей системы спинного мозга при амиотрофическом лейкоспонгиозе и миелиновые оболочки нервных волокон при ВИЧ-инфекции (вакуолярная миелопатия).

Макроскопически– органынеизменяются, заисключениемкожи при герпетической инфекции и оспе, когда появляются пузырьки (везикулы), заполненные серозной жидкостью.

Микроскопически – в цитоплазме клеток появляются вакуоли различных размеров, а ядро смещается на периферию клетки. При прогрессировании процесса вакуоли сливаются друг с другом и клетка превращается в пузырек, представляющий собой одну крупную вакуоль и смещенное пузырьковидное ядро (баллонная дистрофия).

В почках.

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек.

Может быть обусловлена повышением проницаемости мембран клеток и недостаточностью системы реабсорбции базального лабиринта, который переполняется проникающей в клетку водой (связана с механиз-

мами инфильтрации и декомпозиции базального лабиринта, работаю- щегонанатрий-калийзависимыхАТФ-азахиобеспечивающегореабсорб-

цию натрия и воды), и поднимаясь к щеточной каемке, разрушает мембраны и образует баллонные структуры.

10

Рисунок 6 – Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение Х400

Можно отчетливо видеть на рис. 6, что при гидропической дистрофии микроскопически наблюдается набухание и вакуолизация цитоплазмы эпителия канальцев главных отделов. Ядра смещены к базальной мембране клеток, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены, отмечается слущивание эпителия, образование эпителиальных слепков.

Исход. Гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз), затем смертью клетки (тотальный колликвационный некроз).

Функциональное значение. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек является морфологическим субстратом нефротического синдрома (характеризующегося помимо выраженной протеинурии, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками), осложняющем различные заболевания почек, мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др.

В печени.

Гидропическая дистрофия гепатоцитов чаще всего является результатом действия вируса гепатита В, либо токсических веществ. При действии вируса этот диспротеиноз возникает путем извращенного синтеза, подчиненного репродукции вируса, а при действии токсических веществ обусловлена недостаточностью системы детоксикации.

Микроскопически дистрофические изменения гепатоцитов начинаются с накопления цитоплазматической жидкости в виде цистерн (вакуолей) в цитоплазме гепатоцитов, с развитием баллонной дистрофии, на фоне жирового гепатоза различной степени выраженности, как показано на рис. 7.

11

Рисунок 7 – Гидропическая дистрофия гепатоцитов. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение × 100

Исход гидропической дистрофии печени – колликвационный некроз, фиброз и постнекротический цирроз.

Функциональное значение. Гидропическая дистрофия в сочетании сдругимидистрофическимипроцессамив паренхимепеченимогут определять степень тяжести острых гепатитов, прогноз заболевания, степень активности хронических гепатитов.

Роговая дистрофия

Это состояние характеризуется избыточным образованием роговоговеществавмногослойномплоскомороговевающемэпителии(кожа), либо ороговением многослойного плоского неороговевающего эпителия (пищевод, шейка матки, полость рта).

Роговая дистрофия может возникать при нарушениях развития кожи, хронических нарушениях кровообращения, хроническом воспалении, инфекциях, авитаминозах, в опухолях и др.

Роговая дистрофия кожи может быть общей – ихтиоз – наследственное заболевание, проявляющееся избыточной кератинизацией – чрезмерным чешуйчатым шелушением. Микроскопически наблюдается выраженныйгиперкератозсформированиемроговойпробкиврасширенном волосяном фолликуле (стрелка), зернистый слой отсутствует (один из видов врожденной роговой дистрофии) (рис. 8 а, б), и местной – гиперкератоз. Микроскопически для лучшего понимания процесса сперва иллюстрируется нормальное гистологическое строение кожи, как пока-

12

зано нарис. 9 инарис. 10 самапатология, гдевсеслоиэпидермисасохранены, субэпидермальный лимфомакрофагальный воспалительный инфильтрат в дерме.

Рисунок 8 – Микропрепараты (а, б). Ихтиоз. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение, а – × 120; б – × 400

Ороговениемногослойногоплоскогонеороговевающегоэпителия, например, в полости рта или в шейке матки, макроскопически выглядит в виде белого пятна – лейкоплакия. Микроскопическая картина – при лейкоплакиях шейки матки (рис. 12) часто наблюдается гиперплазия клеток шиповатого и базального слоев эпителия (акантоз), образование внаружномслоеэпителияпалочковидныхядер(паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (гиперкератоз и ороговение не ороговевающего в норме эпителия), также здесь указывается нормальноестроениешейкиматки(рис. 11) длянаглядностиизмененных процессов.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток. Значение роговой дистрофии определяется степенью, распространенностью и длительностью процесса.

Длительно существующий местный очаг патологического ороговения слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развитияраковойопухоли. Врожденныйихтиозрезкойстепени, какправило, несовместим с жизнью.

К наследственным паренхиматозным диспротеинозам, которые обусловлены нарушением внутриклеточного метаболизма аминокислот, относят: цистиноз, тирозиноз и фенилпировиноградную олигофрению (фенилкетонурию). При этих заболеваниях наиболее часто поражаются печень, почки, костный мозг, селезенка и нервная система.

14

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)

Эти дистрофии характеризуются нарушением обмена жиров, преимущественно нейтральных, в цитоплазме клеток. Преобладание того или иного механизма возникновения липидоза зависит как от причины его вызвавшей, так и от структурно-функциональных особенностей органа. Чаще всего развитие жировой дистрофии связано с гипоксией, которая возникает при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, болезнях системы крови, а также с действием токсических веществ (различные инфекции и интоксикации) и увеличением уровня жирных кислот в плазме крови (общее ожирение).

Обычножироваядистрофияразвиваетсявсердце, печени, почках.

В сердце.

Жировая дистрофия миокарда может возникнуть в результате:

1.гипоксии (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

2.либо интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и т. д.).

Ив том ив другом случаяхразвивается повреждение митохондрий и снижение интенсивности окисления жирных кислот.

В мышечных клетках появляются мельчайшие жировые капели (пылевидное ожирение), которые при нарастании изменений (мелкокапельное ожирение) замещают цитоплазму.

Макропрепарат «Жировая дистрофия миокарда».

Миокард дряблый, глинисто-желтого цвета, размеры сердца могут бытьувеличены, аполостирасширены. Процессноситочаговыйхарактер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозного колена капилляров, а также мелких вен, чем и объясняется своеобразный внешний вид сердца: под эндокардом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность, что послужило основанием сравнивать миокард со шкурой тигра («тигровое сердце»).

Микропрепарат «Жировая дистрофия миокарда» (окраска суданом

III).

Вцитоплазмемышечныхклеток, расположенныхпреимущественно вокруг венул и вен, скопления мелких капель жира желто-красного цвета (указаны стрелками); другие мышечные клетки свободны от жировых включений. Исчезает поперечная исчерченность мышечных клеток, ядро

15

сморщиваетсяилилизируется. Восноверазвитияжировойдистрофиимиокарда лежит механизм декомпозиции (рис. 13).

Рисунок 13 – Жировая дистрофия миокарда. Окраска судан III. Увеличение × 250

Исход и функциональное значение паренхиматозной жировой дис-

трофии миокарда зависит от степени ее выраженности. Начальные изменения обратимы, глубокие ведут к выраженному нарушению функции. Сократительная способность миокарда при этом уменьшается. Жировая дистрофия считается морфологическим субстратом декомпенсации сердца.

В печени.

Жировая паренхиматозная дистрофия печени встречается наиболее часто. Она может возникнуть в результате:

1.инфильтрации, при повышении уровня жирных кислот в плазме крови (сахарный диабет, общее ожирение);

2.декомпозиции (при инфекциях и интоксикациях);

3.трансформации (при хроническом алкоголизме), при нарушении питания вследствие недостаткабелка впище, пригенетических дефектахферментов.

Вцитоплазме гепатоцитов появляются мелкие капли жира (пылевидное ожирение), которые сливаются в крупные капли (мелкокапельное ожирение). В итоге капля заполняет практически всю цитоплазму, оттесняя ядро на периферию клетки (крупнокапельное ожирение).

16

Макропрепарат «Жировая дистрофия печени».

Печень увеличивается в размерах, становится дряблой, приобретает охряно-желтый или желто-коричневый цвет («гусиная печень»), на разрезе на лезвии ножа можно увидеть налет жира.

Микропрепарат «Жировая дистрофия печени» (окраска гематоси- лин-эозин и судан III).

Макроскопически. Почки при этом увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом – плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Приокраскегематоксилин-эозином(рис. 14) вцитоплазмегепатоцитов виднывакуолинаместекапельжира, которыйрастворилсяприобработкесрезов в спиртах и ксилоле; при окраске суданом III (рис. 15) капли жира желтокрасного цвета. Более крупные капли жира видны в периферических отделах долек, болеемелкие– вцентредолек. Впериферическихотделахдолеквстречаютсягепатоциты, цитоплазмакоторыхсплошьзаполненыжиром, ядросмещенокклеточнойоболочке(«перстневидныеклетки»).

Функциональное значение. Функция печени резко снижается. При прекращениидействияповреждающегофактора(например, алкоголя, более 1 месяца) возможно восстановление нормальной структуры клетки. Крупнокапельноеожирениеведеткгибелигепатоцитов, мезенхимальной реакции и развитию фиброза с исходом в цирроз.

В почках.

Жировая дистрофия почек чаще развивается в клетках эпителия проксимальных и дистальных канальцев путем:

1.инфильтрации (при гиперлипидемии);

2.декомпозиции (при нарастающей гипоксии);

3.при нефротическом синдроме.

17

Рисунок 16 – Микропрепарат. Пылевидная жировая дистрофия эпителия канальцев. Окраска: Судан-III. Увеличение х250

Микроскопически, как показано на рис. 16, обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме, окрашивающиеся в краснокоричневый цвет.

Функция почек снижается.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождаетсягрубымполомомклеточныхструктур, то, какправило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.

Имеется группа наследственных системных липидозов, представляющих собой болезни накопления (тезаурисмозы). Эти заболевания связаны с наследственными дефектами ферментов, осуществляющих метаболизм сложных жиров. Сюда относят:

цереброзид липидоз (болезнь Гоше);

сфингомиелин липидоз (болезнь Ниманна-Пика);

ганглиозид липидоз (болезнь Тея-Сакса или ранняя амавротическая идиотия), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Лан- динга) и др.

18

Чаще всего страдают печень, селезенка, костный мозг и центральная нервная система. Морфологическому диагнозу помогают обнаруживаемые в тканях характерные для того или иного вида липидоза клетки (клетки Гоше, клетки Пика).

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопроте-

идов.

Нарушения обмена гликогена развиваются при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная и относительная недостаточность инсулина, вследствие чего нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах. В связи с гипергликемией и глюкозуриейпроисходитинфильтрация глюкозойканальцевогоэпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает. Цитоплазма клеток канальцев почек становится светлой и пенистой.

Избыточное накопление гликогена в клетках печени, почек, скелетной мускулатуры также возникает при наследственных болезнях накопления (тезаурисмозах) – гликогенозах, обусловленных недостаточностью различных ферментов, регулирующих обмен гликогена (болезни Гирке, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля и др.).

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках, например, при ринитах, гастритах, бронхитах и т. д. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоков желез, что ведет к образованию кист. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества в щитовидной железе при коллоидном зобе. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Избыточное накопление слизи наблюдается также при муковисцидозе (системное наследственное заболевание). При этом клетки эпителия желез поджелудочной железы, бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого трактов, потовых и слезных желез, желчных путей) продуцируютгустуювязкуюслизь. Просветыжелезкистознорасширяются, вокруг них происходит разрастание соединительной ткани – кистозный фиброз.

19

ПЛАН САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ

I. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА С МАКРОПРЕПАРАТАМИ:

МАКРОПРЕПАРАТ № 1. Жировая дистрофия печени.

1.Критерии диагностики: а) размеры; б) поверхность;

б) цвет рисунок на разрезе; в) консистенция.

2.Причины возникновения.

3.Функциональное значение.

МАКРОПРЕПАРАТ № 2. Коллоидный зоб. 1. Критерии диагностики:

а) размеры; б) цвет и рисунок на разрезе;

в) консистенция.

2.Причины возникновения.

3.Функциональное значение.

Перечень макропрепаратов для ознакомления: Слизистая киста яичника.

II. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА С МИКРОПРЕПАРАТАМИ: ДИАГНОСТИКА И ЗАРИСОВКА.

Жироваядистрофияпечени. Окр. гематокси- лином-эозином.

Найти в препарате вакуолизированные, с отодвинутыми на периферию ядрами, печеночные клетки.

Зарисовать и обозначить:

1.гепатоциты;

2.жировые вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.

20