Дифтерия
Дифтерия (от греч. diphtheria — пленка) — острое бактериальное инфекционное заболевание, характеризуемое фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и общей интоксикацией.
Этиология.
Путь -- воздушно-капельно.
Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, синтезирующие дифтерийный экзотоксин.
Источник инфекции — бациллоносители и больные дифтерией.
Есть прививки.
Патогенез. Возбудитель оседает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, половых органов, поврежденных участках кожи. Размножаясь, он выделяет экзотоксин, который вызывает некроз тканей. Он обладает вазопаралитическими свойствами с увеличением проницаемости стенок сосудов и нейротропным действием. На месте внедрения бактерий возникает фибринозное воспаление, образуются пленчатые наложения, в которых содержится большое количество возбудителей. Из очага воспаления экзотоксин поступает в кровь, поражая многие органы. Иногда возникает сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, что приводит к развитию токсических и гипертоксических форм заболевания.
Патологическая анатомия.
Місцеві зміни при дифтерії можуть локалізуватися в: кон'юнктива, мигдалики, вульва, шкіра
В сердце токсический миокардит (осередки міоліза, інтерстиційне запалення, жирова дистрофія кардіоміоцитів), оно становится дряблым, полости его расширены и иногда содержат тромбы. В это время может наступить смерть от острой сердечной недостаточности — ранний паралич сердца. Через 2–3 мес. заболевания возможен поздний паралич сердца, обусловленный токсическим поражением блуждающего нерва.
В микроциркуляторном русле распространенный тромбоз, возможен ДВС-синдром.
В нервной системе — распад миелиновых оболочек нервных волокон блуждающего и диафрагмального нервов, корешков спинного мозга. Это приводит к параличам. В связи с сохранностью нервных клеток, возможна полная регенерация нервных волокон.
В надпочечниках возникают очаговые кровоизлияния в мозговой слой и некрозы в корковом слое.
В почках — некроз эпителия главных отделов нефрона и острая почечная недостаточность.
Дыхательные пути.
слизистая зева и миндалин гиперемирована, миндалины увеличены, покрыты плотными, белесовато-желтыми пленками, которые удаляются с трудом. На месте удаления остается глубокий дефект ткани.
В слизистой оболочке гортани, трахеи и крупных бронхов возникает крупозное воспаление. Образуемые при этом фибринозные пленки легко отделяются, интоксикация невелика. Пленки отходят при кашле или, обтурируя бронхи, вызывают асфиксию. Фибринозное воспаление голосовых связок при дифтерии — истинный круп — приводит к спазму гортани и асфиксии.
боль при глотании
Распространение крупозного воспаления на мелкие бронхи ведет к очаговой пневмонии.
Фибринозное воспаление. Возникает на серозных и слизистых оболочках. В экссудате содержится много фибрина. Различают два вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое. Основное отличие между ними - как плотно держится фибринозная пленка на поверхности воспаленной ткани. Если пленка плотно спаяна со слизистой оболочкой - это дифтеритическое воспаление, если легко отделяется - это крупозное воспаление. Вид фибринозного воспаления зависит от глубины некроза слизистой или серозной оболочки (при глубоком некрозе - дифтеритическое воспаление, при поверхностном - крупозное), от вида эпителия в слизистой оболочке (на слизистых, покрытых одержим эпителием пленки обычно плотно держатся - это дифтеритическое воспаление, на слизистых покрытых призматическим эпителием пленки фибрина легко слущиваются - это крупозное воспаление). Исход фибринозного воспаления на слизистых оболочках - образование язв и после отторжения пленок (при дифтеритическом воспалении - глубоких, при крупозном - поверхностных) и рубцов, на серозных оболочках - рассасывание фибринозного экссудата или образование спаек (спайки в плевральной, брюшной полости и т.д.).
Осложнения:
Токсический миокардит (на 2–3 неделе) кардиосклероз
Параличи (чаще мягкого неба, глазодвигательных мышц, дыхательной мускулатуры)
Обструкция дыхательных путей (из-за пленок)
Нефрит
Смерть: асфиксия, ОСН (паралич сердца), паралич дыхательных мышц, пневмония
Скарлатина. Краснуха.
Скарлатина (от лат. scarlatum — багровый) — острая стрептококковая инфекция, протекающая с тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и распространенной экзантемой.
Этиология.
Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А, обладающий токсическим, септическим и аллергическим действиями.
Источник инфекции — больной человек или носитель стрептококка.
Заражение -- воздушно-капельным или контактным путем.
Патогенез. Входные ворота — полость рта и глотка, иногда — поврежденная кожа, где возникает воспаление, сопровождаемое регионарным лимфаденитом.
Эритрогенный токсин обладает цитотоксичностью, угнетает функцию макрофагов, повышает проницаемость мембран, вызывает гиперемию кожи и острое воспаление в сосочковом слое дермы, приводящее к появлению сыпи.
На 3–5-й неделе возможен аллергический компонент проявляется в виде гломерулонефрита, эндокардита, лимфаденита, синовиита. Аллергическое состояние ведет к повышению сосудистой проницаемости, падению иммунитета, нарушению барьерной функции, что облегчает микробную инвазию и развитие септического компонента.
Патологическая анатомия.
Первый период.
Рот, миндалина и глотка («пылающий зев»), языка («малиновый» язык). Развивается катаральная ангина, переходящая в некротическую ангину со слабовыраженной клеточной реакцией вокруг очагов некроза. Отторжение некротических масс ведет к образованию язв.
Высыпания (экзантема) красного цвета в виде мелких, густо расположенных пятен, величиной с маковое зерно. Они покрывают всё тело, за исключением носогубного треугольника. На 2–3-й неделе под отторгаемыми некротическими массами эпителий регенерирует и возникает пластинчатое шелушение кожи.
В селезенке — острая гиперплазия лимфоидной ткани с миелоидной гиперплазией.
Второй период заболевания не обязателен. Он связан с аллергическим компонентом скарлатины и наступает на 3–5-й неделе. Возникают острый и хронический гломерулонефрит, бородавчатый эндокардит, серозные артриты, васкулиты.
Осложнения:
Гнойные (некротическая гнойная ангина, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный менингит)
Негнойные (гломерулонефрит, ревматизм) — иммунные
Смерть: при септической форме — от сепсиса или токсического шока
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, для которого наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита. Болеют дети младше 5 лет и взрослые.
Этиология.
Возбудитель — менингококк (Neisseria meningitidis) — диплококк в форме кофейных зерен, вырабатывающий эндотоксин и гиалуроновую кислоту — фактор проницаемости; имеет 9 серотипов; неустойчив во внешней среде.
Источник инфекции — больной человек или носитель возбудителя.
Путь заражения — воздушно-капельный и только при тесном контакте с инфицированным лицом.
Патогенез. Через слизистую менингококк распространяется гематогенным путем. Эндотоксин вызывает нарушение свертываемости крови и тромбогеморрагический синдром, повреждение эндотелия сосудов и васкулит. Он стимулирует выброс катехоламинов и универсальную вазоконстрикцию, расстройства микроциркуляции. При этом угнетены окислительно-восстановительные реакции в тканях, где возникают гипоксия, ацидоз, увеличивается сосудистая проницаемость. Эти эффекты ведут к поражению жизненно важных органов и обусловливают клиническую картину и морфологию заболевания.
Патологическая анатомия.
Менингококковый назофарингит — локализованная форма инфекции в носоглотке.
Менингококковый менингит -- воспаление мозговых оболочек, вызванное менингококком.
Характеризуется поражением мягких мозговых оболочек, где вначале возникает серозное воспаление, сменяющееся на 3-и сутки гнойным, а на 5-е — гнойно-фибринозным. Мутный, желтовато-зеленоватого цвета воспалительный экссудат с базальных отделов переходит на его конвекситальные поверхности и покрывает мозг в виде чепца. Процесс может распространяться на эпендиму желудочков мозга и их сосудистые сплетения, а затем периваскулярно на ткань мозга; возникают гнойные эпендиматит, хориоидит, менингоэнцефалит.
Ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского
Возможен переход воспаления на оболочки спинного мозга и черепно-мозговых нервов, внутреннее ухо.
С 3-й недели начинается рассасывание экссудата, которое при обилии фибрина может быть неполным.
Часть экссудата подвергается организации.
Если облитерируются пространства, где осуществляется циркуляция спинномозгового ликвора, возникает гидроцефалия.
Менингококкемия — генерализованная форма, когда менингококки попадают в кровь.
Звездчатые геморрагические высыпания на коже, мелкие кровоизлияния в слизистых оболочках и внутренних органах, гнойный артрит, иридоциклит, васкулит.
умеренная гиперемия и отек слизистой носоглотки,
резкие дистрофические изменения в печени, миокарде,
В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит.
В надпочечниках — массивные кровоизлияния и очаговый некроз, ведущие к острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса–Фридриксена).
острый некротический нефроз,
Смерть
ОНПН
Бактериальный шок
Синдром Уотерхауса–Фридериксена
глубокая церебральная кома
при менингококковом менингите может наступить в любой фазе заболевания от набухания мозга и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга, от гнойных поражений мозга и в отдаленные сроки — от гидроцефалии.
Коклюш
Коклюш, кашлюк — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением дыхательных путей и появлением приступов судорожного кашля.
Возбудитель коклюша
Bordetella pertussis (коклюш);
B. Parapertusis (паракоклюш)
В. bronchiseptica
Морфологические свойства. Возбудитель является мелкой, с закруглёнными краями палочкой. Грамотрицательная, имеет микрокапсулу, не образует спор. Имеются пили.
Культуральные свойства. Свежевыделенные культуры коклюшных микробов, S-форма растут только на питательной среде, состоящей из картофельно-глицеринового агара с добавлением крови (среда Борде-Жангу). Колонии палочки коклюша гладкие, блестящие, прозрачные, куполообразные с жемчужным или ртутным оттенком, размером около 1 мм в диаметре.
Патогенез.
Возбудитель попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его размножение. Токсин, выделяемый палочкой коклюша, действует на рецепторный аппарат дыхательных путей. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к возникновению очага возбуждения в ЦНС типа доминанты. При этом различные раздражители, не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут привести к возникновению судорожного кашля вплоть до состояния апноэ.
токсини коклюшу (особливо трахеальний цитотоксин) ушкоджують реснички (війки) бронхіального епітелію, що порушує мукоциліарний кліренс і викликає накопичення слизу → кашель.
Наличием доминантного очага возбуждения можно объяснить и весьма частое возникновение при коклюше различных спастических проявлений (спазм дифрагмы, спазм периферических сосудов, судорожный синдром, повторная рвота и др.). По мере уменьшения патологической импульсации со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще длительное время сохраняется готовность к спастическому кашлю на любое неспецифическое раздражение.
Патологическая анатомия.
Во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.
Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки — интерстициальная эмфизема. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов.
Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов - явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко — обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов.
Осложнения: апноэ, пневмония, ателектаз и эмфизема легких, энцефалопатия, судорожный синдром, задержка психического развития.
Смертельный асфиксия, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пневмоторакса.