Холера
Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.
Этиология: холерный вибрион/ Vibrio cholerae
Источник заражения — больной холерой или вибриононоситель
Резервуар возбудителя — вода.
Патогенез. Вибрионы заселяют кишечный эпителий. В ответ на проникновение бактерий эпителиальные клетки либеркюновых желез выделяют щелочной секрет, насыщенный желчью, что является идеальной средой для размножения возбудителя.
Вибрион выбрасывает экзотоксин, который катализирует аденилатциклазу, приводя к повышению внутриклеточного содержания цАМФ. В итоге выходит вода и соли, а обратно все это не всасывается. Вот тебе и диарея.
Патологическая анатомия.
Холерный ентерит: в тонкой кишке отек, гиперсекреция и кровоизлияния. Тошнота и срачка с непереваренной едой. Может кончиться выздоровлением или…
Холерный гастроентерит: слущивание эп.кл. Рвота, судороги, а понос в виде рисового отвара (мутная белая жидкость с зависшим чем-то (эпителий))
Алгидный период (ексикоз): резкое обезвоживание, понижение температуры до 34-35, гиповолемический шок. Отек, инф., некроз. В петлях кишки много рисового отвара в виде слизи. Серозная оболочка сухая с кровоизлияниями. Труп высохший, «поза гладиатора» из-за резко контурированных мышц, кожа на пальцах рук сухая, морщинистая «руки прачки».
Селезенка уменьшена, капсула ее морщинистая, фолликулы атрофичны, отмечают гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы, желчеобразование нарушено. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью — «белая» желчь. В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона — изменения, наблюдаемые при олигурии или острой почечной недостаточности. В миокарде, головном мозге определяют дистрофию и некробиоз.
Осложнения:
Специфические осложнения:
Холерный тифоїд проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурная реакция.
Постхолерная уремия связана с множественными некрозами коркового вещества почек.
Неспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами.
Смерть: уремия, холерная кома, обезвоживание
Брюшной тиф
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций, типичный антропоноз.
Этиология. Брюшной тиф вызывает брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi).
Источник заражения — больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кале, моче, поте) содержатся микроорганизмы.
Заражение происходит парентерально.
Патогенез. Палочка тусуется в нижних отделах тонкой кишки, выделяя экзотоксин. По лимфатическим путям он переходит в кровь и оттуда расползается по организму. В 1 неделю палочку можно выделить в гемокультуре, во 2 неделю организм вырабатывает АТ, работает р-я агглютинации (р-я Видаля). Палочка отлично размножается в желчных ходах, опять выделяется в тонкую кишку и некротизирует все к хуям.
Патологическая анатомия. При преобладании изменений в тонкой кишке говорят о илеотифе, в толстой кишке он носит название колотиф, в тонкой и толстой кишке — илеоколотиф, в групповых фолликулах подвздошной кишки — илеотиф.
Они проходят 5 стадий (периодов) — мозговидное набухание, некроз, образование язв, стадию чистых язв и заживление.
Каждая стадия протекает в среднем 1 нед болезни.
Cт. мозговидного набухання: групповые фолликулы, поверхность их с бороздами и извилинами, рисунок напоминает мозг ребенка, фолликулы выступают под слизистой кишки. На разрезе они сочные, серо-красные. При микроскопическом исследовании пролиферация моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, скопления макрофагов, образующих гранулемы, вытеснены лимфоциты.
Ст.некроза: Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватый цвет.
Ст.язвообразования: отторжением некротических масс
Ст. «чистых» язв: язвы расположены вдоль просвета кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой.
Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация.
Клиника: Брюшнотифозная сыпь появляется на 7–11-е сутки болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при надавливании. Гепато и спленомегалия.
Осложнения: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы; кишечные осложнения: кровотечения и прободение язвы перитонит
Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений — внутрикишечного кровотечения, перитонита, пневмонии, сепсиса.
Сальмонеллезы
Этиология: Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella choleraеsuis serovar typhi.
Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения — больной человек, бактерионоситель, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца.
Патогенез. Бактерия проходит эпителий, попадает в собственную пластинку слизистой. Там размножается в мф, вызывая воспаление. МО рушится, высвобождая эндотоксин.
Классификация форм сальмонеллеза:
Гастроинтестинальная форма: 75-90% -- вонючий понос со слизью. Кончается гиповолемией/инф-токсическим шоком
гастритический вариант;
гастроэнтерит;
гастроэнтероколит: жидкие испражнения со слизью и кровью. Слизистая кишок желудка отечна, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями, наслоениями фибрина (псевдомембраны)
Генерализованная форма:
тифоподобный вариант;
септикопиемический вариант.
Бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).
Клиника: водянистая диарея
Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.
Дизентерия (шигелез)
Дизентерия — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки (сигмовидной и прямой кишке) и интоксикацией.
Этиология: шигелла Зонне (ГР-) S. sonnei.
Путь заражения: фекально-оральный.
Патогенез. Живут в эпителии слизистой. Обуславливают деструкцию и десквамацию эпителия. Когда это происходит, высвобождается энтеротоксин — паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки. После этой хуйни, катар превращается в фибринозное воспаление, а когда и оно уходит, остаются язвы.
Патологическая анатомия. Изменения местного характера развиваются главным образом в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишки. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает.
Стадия катарального колита. Просвет кишки в связи со спазмом мышц сужен. Микроскопически обнаруживают слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.
Стадия фибринозного/дифтеритического колита: на вершине складок слизистой оболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина.
Стадия образования язв (язвенный колит): множественные красные язвы неправильной формы, между которыми слизистая покрыта грязно-серой плёнкой
Стадия заживления язв характеризуется регенерацией. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки.
Осложнения:
Кишечные осложнения: перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки – связаны прежде всего с язвами толстой кишки. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишк; гангрена стенки кишки
Внекишечные осложнения: бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.
Смерть от осложнений.
