Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок

1. К общим реакциям на повреждение относятся (5)

1. «ответ острой фазы»+

2. стресс +

3. шок +

4. аллергия

5. кома+

6. лихорадка+

7. повреждение клетки

8. воспаление

2. «Ответ острой фазы» – это (2)

1. острая неспецифическая системная реакция организма на повреждение+

2. одно из проявлений системного воспалительного ответа+

3. местный признак воспаления

4. увеличение в крови циркулирующих иммунных комплексов

5. реакция клетки на острое повреждение

3. Возможные причины «ответа острой фазы» (4)

1. инфекция+

2. ишемическое повреждение тканей+

3. ожоги+

4. травмы+

5. гиповитаминоз Д

4. В патогенезе «ответа острой фазы» имеют значение (4)

1. системные эффекты медиаторов «ответа острой фазы» (цитокинов)+

2. местные эффекты медиаторов «ответа острой фазы»

3. активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс)+

4. увеличение секреции АКТГ+

5. увеличение секреции глюкокортикоидов+

5. Медиаторы «ответа острой фазы» (4)

1. интерлейкин – 1+

2. интерлейкин – 6+

3. фактор некроза опухолей-α +

4. интерферон-γ +

5. гистамин

6. арилсульфатаза

6. Источники медиаторов «ответа острой фазы» (4)

1. моноциты+

2. тканевые макрофаги+

3. нейтрофилы+

4. эндотелиальные клетки+

5. эритроциты

7. Основной медиатор «ответа острой фазы» интерлейкин -1 вызывает (9)

1. повышение температуры тела+

2. стабилизацию мембран клеток

3. отрицательный азотистый баланс+

4. активацию Т- и В- лимфоцитов+

5. повышение проницаемости сосудов+

6. хемотаксис лейкоцитов+

7. распад мышечной ткани+

8. усиление секреции АКТГ+

9. активацию синтеза белков «ответа острой фазы»+

10. синдром системного воспалительного ответа+

8. Проявления «ответа острой фазы» (8)

1. лихорадка+

2. потеря аппетита+

3. сонливость+

4. боли в суставах, в мышцах+

5. нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево+

6. увеличение СОЭ+

7. гипергаммаглобулинемия+

8. появление в крови белков острой фазы+

9. положительный азотистый баланс

10. уменьшение секреции АКТГ

9. К белкам острой фазы относятся (5)

1. С-реактивный белок +

2. фибриноген+

3. сывороточный амилоид А+

4. гаптоглобин +

5. гамма-глобулины

6. альфа 1 антитрипсин+

7. альбумины

10. Функции белков острой фазы (4)

1. активация пероксидного окисления липидов

2. антиоксидантная+

3. антимикробная+

4. активация фагоцитоза+

5. разрушение опасных для организма тканевых протеаз+

11. Для «ответа острой фазы» характерным является уменьшение

содержания в крови (1)

1. альбуминов+

2. фибриногена

3. С-реактивного белка

4. гамма-глобулинов

5. сывороточного амилоида А

12. «Ответ острой фазы» сопровождается (5)

1. снижением содержания железа в крови+

2. увеличением синтеза АКТГ +

3. увеличением синтеза альбуминов

4. активацией фагоцитоза+

5. увеличением синтеза С-реактивного белка

6. отрицательным азотистым балансом+

13. Для «ответа острой фазы» характерны (5)

1. активация калликреин-кининовой системы+

2. активация системы комплемента+

3. активация системы свертывания крови+

4. активация противосвертывающей системы+

5. диспротеинемия+

6. замедление СОЭ

14. Возможные отрицательные последствия «ответа острой фазы» (4)

1. системный воспалительный ответ+

2. шок+

3. активация синтеза белков острой фазы

4. снижение сократительной функции миокарда+

5. полиорганная недостаточность+

15. Клинические критерии синдрома системного воспалительного ответа (4)

1. температура больше 38⁰ или меньше 36⁰+

2. число сердечных сокращений больше 90 в одну минуту+

3. частота дыхания больше 20 или артериальная гипокапния менее 32 мм рт.ст +

4. лейкоцитоз более 12 х 10⁹ /л или лейкопения менее 4х10⁹ /л или наличие более 10% незрелых форм лейкоцитов+

5. температура 37⁰

16. Правильными являются утверждения (2)

1. «ответ острой фазы» - преимущественно местная реакция организма на повреждение

2. «ответ острой фазы» – общая реакция организма на повреждение+

3. все проявления «ответа острой фазы» имеют положительное значение для организма

4. «ответ острой фазы» приводит к снижению резистентности организма

5. в патогенезе «ответа острой фазы» имеют значение системные эффекты цитокинов и развитие стресса +

17. Термин "стресс" впервые введен (1)

1. И.П. Павловым

2. И.И. Мечниковым

3. Г. Селье+

4. Р. Вирховым

5. К. Бернаром

18. Стрессорами могут быть (4)

1. травма+

2. инфекция+

3. отрицательные эмоции+

4. нормостенический тип конституции

5. острая кровопотеря+

19. Под влиянием стрессоров могут развиться (4)

1. инволюция тимуса+

2. гипертрофия надпочечников+

3. гипоплазия лимфоидной ткани+

4. язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки+

5. гиперплазия лимфоидной ткани

20. Последовательность стадий общего адаптационного синдрома

1. резистентности – истощения – тревоги

2. тревоги – резистентности – истощения+

3. резистентности – тревоги – истощения

4. тревоги – истощения – резистентности

21. В патогенезе стресса имеют значение (3)

1. активация симпато-адреналовой системы+

2. активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+

3. гиперпродукция глюкокортикоидов+

4. гиперпродукция минералокортикоидов

5. активация натрийуретической системы

22. При стрессе в крови повышаются содержание (4)

1. АКТГ+

2. тиреоидных гормонов+

3. глюкокортикоидов+

4. адреналина+

5. андрогенов

23. К стресс-реализующей системе относятся (4)

1. симпато-адреналовая система+

2. гипоталамус+

3. гипофиз+

4. кора надпочечников+

5. ГАМК-ергическая система

24. К стресс-лимитирующей системе относятся (4)

1. симпато-адреналовая система

2. ГАМК-ергическая система+

3. антиоксидантная система+

4. опиоид-ергическая система+

5. серотонин-ергическая система+

25. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает (2)

1. снижение болевой чувствительности+

2. повышение болевой чувствительности

3. гипертермию

4. ограничение активности симпатической нервной системы+

5. усиление стресс-реакции

26. Последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса:

1. действие стрессора на организм → усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза → активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе → выброс в кровь глюкокортикоидов → действие глюкокортикоидов на клетки-мишени

2. действие стрессора на организм → активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе → усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза → выброс в кровь глюкокортикоидов → действие глюкокортикоидов на клетки-мишени+

27. В первую стадию общего адаптационного синдрома наблюдаются (2)

1. активация коры надпочечников+

2. уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов+

3. увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

4. истощение функции коры надпочечников

28. Для фазы шока общего адаптационнного синдрома характерны (4)

1. гипотензия+

2. гипотермия+

3. гипертензия

4. гипогликемия+

5. адинамия+

29. Для фазы противошока общего адаптационного синдрома характерны (4)

1. гипергликемия+

2. активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+

3. избыток глюкокортикоидов+

4. гипертензия+

5. истощение функции коры надпочечников

30. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерны (3)

1. гиперплазия коры надпочечников+

2. снижение уровня АКТГ в крови

3. низкий уровень глюкокортикоидов в крови

4. усиление глюконеогенеза+

Е) повышение секреции глюкокортикоидов+

31. Гипертрофия коры надпочечников развивается (1)

1. в стадию тревоги общего адаптационного синдрома

2. в стадию резистентности общего адаптационного синдрома+

3. в стадию истощения общего адаптационного синдрома

32. Характерные изменения крови в первой и второй стадиях общего адаптационного синдрома (3)

1. увеличение содержания эозинофилов

2. увеличение содержания нейтрофилов+

3. уменьшение содержания эозинофилов+

4. уменьшение содержания лимфоцитов+

5. нейтропения

33. Основное значение в повышении адаптации организма при стрессе принадлежит (1)

1. глюкокортикоидам+

2. инсулину

3. тироксину

4. альдостерону

5. соматотропину

34. Эффекты глюкокортикоидов (3)

1. стимуляция глюконеогенеза+

2. лимфоцитоз

3. стимуляция клеточного иммунитета и синтеза антител

4. стабилизирующее действие на клеточные мембраны+

5. противовоспалительное действие +

35. Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено (3)

1. мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов+

2. повышением мощности и стабильности работы ионных насосов+

3. стабилизацией клеточных мембран+

4. снижением активности симпато-адреналовой системы

Е) активацией фагоцитоза

36. Следствием избыточной продукции глюкокортикоидов могут быть (3)

1. повышение фагоцитарной активности лейкоцитов

2. торможение фагоцитарной активности лейкоцитов+

3. повышение способности организма продуцировать антитела

4. понижение способности организма продуцировать антитела+

5. торможение клеточных реакций иммунитета+

37 . Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса (4)

1. гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников+

2. подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета+

3. эрозии слизистой желудка и кишечника+

4. гипертрофия аденогипофиза

5. артериальная гипертензия+

38. Болезни дезадаптации при стрессе развиваются при (4)

1. адекватной реакции организма на воздействие стрессора

2. чрезмерной активации стресс-реализующей системы+

3. недостаточной активации стресс-лимитирующей системы+

4. неадекватной реакции организма на воздействие стрессора+

5. истощении гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+

39. К болезням дезадаптации можно отнести (3)

1. артериальную гипертензию+

2. дизентерию

3. ишемическую болезнь сердца+

4. язвенную болезнь желудка+

5. пневмонию

40. В патогенезе болезней дезадаптации при стрессе имеют значение (4)

1. длительное повышение концентрации катехоламинов в крови+

2. длительная гиперлипидемия+

3. активация эндогенной опиоидной системы

4. активация пероксидного окисления липидов+

5. атрофия лимфоидной ткани+

41. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается в (3)

1. научном обосновании гормонотерапии+

2. установлении роли гормонов надпочечников в механизмах адаптации+

3. научном обосновании эффективности неспецифических методов лечения и профилактики болезней+

4. установлении роли нервной системы в механизмах адаптации.

42. Шок характеризуется (4)

1. уменьшением кровотока в капиллярах+

2. недостаточным снабжением организма кислородом+

3. недостаточным удалением из тканей продуктов обмена+

4. централизацией кровообращения+

5. снижением активности симпато-адреналовой системы

43. Виды шока по этиологии (6)

1. травматический+

2. ожоговый+

3. геморрагический +

4. гуморальный

5. анафилактический+

6. кардиогенный+

7. септический+

44. Начальным звеном патогенеза травматического шока является (1)

1. гиповолемия

2. токсемия

3. тяжелое повреждение органов и тканей+

4. гипоксемия

5. интоксикация

45. Ведущие звенья патогенеза травматического шока (3)

1. гиповолемия+

2. болевое раздражение+

3. снижение сократительной функции сердца

4. аритмия сердца

5. токсемия +

6. аллергическая реакция анафилактического типа

46. Последовательность стадий травматического шока

1. торпидная 2

2. терминальная 3

3. эректильная 1

47. В патогенезе эректильной стадии травматического шока имеет значение (1)

1. возбуждение центральной нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации +

2. плазмопотеря

3. токсемия

4. интоксикация

5. торможение центральной нервной системы

48. В эректильную стадию травматического шока наблюдаются (4)

1. угнетение сосудодвигательного центра

2. возбуждение коры больших полушарий+

3. возбуждение сосудодвигательного центра+

4. возбуждение симпатической нервной системы+

5. активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+

49. Изменения гемодинамики в эректильную стадию шока (4)

1. увеличение объема циркулирующей крови +

2. увеличение сердечного выброса+

3. увеличение скорости кровотока+

4. падение артериального давления

5. повышение артериального давления+

50. Проявления эректильной стадии шока (3)

1. тахикардия+

2. артериальная гипотензия

3. двигательное и речевое возбуждение+

4. учащение дыхания+

5. депонирование крови

51. В торпидную стадию шока наблюдается (1)

1. возбуждение коры больших полушарий

2. возбуждение сосудодвигательного центра

3. возбуждение симпатической нервной системы

4. угнетение центральной нервной системы+

5. возбуждение дыхательного центра

52. Проявления торпидной стадии шока (3)

1. тахикардия+

2. двигательное и речевое возбуждение

3. уменьшение сердечного выброса+

4. патологическое депонирование крови+

Е) артериальная гипертензия

53. Изменения гемодинамики в торпидную стадию шока (1)

1. повышение сердечного выброса

2. увеличение объема циркулирующей крови

3. падение артериального давления+

4. увеличение артериального давления

5. увеличение скорости кровотока

54. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в (1)

1. костном мозге

2. сердце

3. сосудах нижних конечностей

4. легких

5. органах брюшной полости+

55. Прогрессирующее снижение уровня АД при шоке обусловлено (4)

1. патологическим депонированием крови+

2. миолизом гладкомышечных клеток+

3. уменьшением сердечного выброса+

4. потерей тонуса прекапиллярных сфинктеров+

5. спазмом резистивных сосудов

56. Для микроциркуляции в торпидную стадию шока характерно (4)

1. тромбообразование +

2. экстравазация жидкости+

3. агрегация форменных элементов+

4. увеличение интенсивности микроциркуляции

5. снижение скорости капиллярного кровотока+

57. Нарушения метаболизма при шоке (4)

1. активация анаэробного гликолиза+

2. активация пероксидного окисления липидов+

3. активация лизосомальных гидролаз+

4. угнетение тканевого дыхания+

5. активация ресинтеза АТФ

58. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при (1)

1. инфаркте миокарда+

2. артериальной гипотензии

3. перикардите

4. кардиомиопатиях

5. поражении трикуспидального клапана

59. Ведущими звеньями патогенеза кардиогенного шока являются (3)

1. гиповолемия

2. болевое раздражение+

3. снижение сократительной функции сердца+

4. аритмия сердца+

5. аллергические реакции анафилактического типа

60. Ведущее звено патогенеза анафилактического шока (1)

1. гиповолемия

2. болевое раздражение

3. снижение сократительной функции сердца

4. аритмия сердца

5. аллергические реакции анафилактического типа+

61. Ведущими звеньями патогенеза ожогового шока являются (3)

1. снижение сердечного выброса

2. аллергическая реакция анафилактического типа

3. гиповолемия+

4. болевое раздражение+

5. токсемия+

62. В патогенезе комы имеют значение (4)

1. гипоксия и энергодефицит нейронов головного мозга+

2. интоксикация+

3. нарушение кислотно-основного состояния+

4. нарушение электролитного гомеостаза+

5. сохранение целостности гематоэнцефалического барьера

63. Последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме

1. психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания +

2. глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство

3. спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство

4. психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания

5. глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство