- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
Нарушения водно-электролитного обмена
1. У здорового человека при обычном рационе питания величина водного баланса составляет (1)
4 – 5 л
3 – 4 л
0,5 – 1,0 л
0,1 – 0,5 л
2,5 – 3,0 л+
2. При водном балансе у человека, находящегося на обычном рационе питания, при нормальных условиях
выделяется через почки …? л
выделяется через легкие и кожу …? л
выделяется через желудочно-кишечный тракт…? л.
поступает с питьем и пищей…? л
образуется в организме (эндогенная вода)…? л
3. Формами нарушения водного баланса являются
A)……………
B) ……………
4. Найти соответствие
1. Положительный водный баланс (3)
2. Отрицательный водный баланс (2)
отек 1
водянка 1
водная интоксикация 1
эксикоз 2
дегидратация 2
5. Отек – это (1)
скопление жидкости в серозных полостях
патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями+
увеличение образования лимфы
увеличение внутрисосудистой жидкости
6. Отек представляет собой (1)
патологическую реакцию
патологический процесс+
патологическое состояние
болезнь
предболезнь
7. Патогенетическими факторами отеков являются
………..
……….
………
………
………
……….
8. Гемодинамический фактор отеков - это (1)
повышение гидростатического давления в венозной части капилляров+
повышение артериального давления
повышение осмотического давления крови
понижение гидростатического давления в венозной части капилляров
понижение онкотического давления крови
9. Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров приводит к (2)
повышению фильтрации жидкости из капилляров в ткани+
повышению резорбции жидкости из ткани в капилляры
понижению резорбции жидкости из ткани в капилляры+
снижениию фильтрации жидкости в ткани
снижению лимфообразования
10. Гемодинамический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (2)
застойных +
воспалительных +
аллергических
нефротических
токсических
11. Онкотический фактор отеков – это (1)
повышение онкотического давления крови
понижение онкотического давления крови+
повышение проницаемости сосудистой стенки
понижение онкотического давления в тканях
повышение онкотического давления в тканях
12. Онкотическое давление крови, в основном, зависит от содержания в крови (1)
альбуминов+
альфа-глобулинов
гамма-глобулинов
фибриногена
С-реактивного белка
13. Онкотическое давление крови снижается при (4)
голодании +
нарушении пищеварения+
снижения синтеза альбуминов в печени+
значительной протеинурии+
повышении альбумино-глобулинового коэффициента
14. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (3)
печеночных+
кахектических+
аллергических
токсических
почечных+
15. Сосудистый фактор отеков – это (1)
повышение проницаемости сосудистой стенки+
понижение проницаемости сосудистой стенки
спазм периферических сосудов
увеличение количества функционирующих капилляров
понижение онкотического давления в сосудах
16. В патогенезе повышения проницаемости сосудистой стенки имеют значение (4)
сокращение эндотелиальных клеток под влиянием гистамина, кининов, простагландинов и др.+
повреждение эндотелиальных клеток под действием токсинов, гипоксии, ацидоза и др.+
повреждение эндотелиальных клеток лейкоцитами+
активация ультрапиноцитоза+
исчезновение аква-пор в эндотелиальных клетках
17. Сосудистый фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (2)
сердечных
аллергических+
токсических+
лимфатических
печеночных
18. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором патогенеза отеков (3)
при сердечной недостаточности
Квинке+
при печеночной недостаточности
при укусе пчел, ос+
токсических+
19. Тканевой фактор отеков – это (1)
повышение сосудистой проницаемости
повышение образования альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ)
повышение онкотического и осмотического давления в тканях+
повышение проницаемости сосудистой стенки
повышение внутрикапиллярного давления
20. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости может быть следствием (4)
избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство+
выхода из поврежденных клеток осмотически активных веществ+
повышения диссоциации солей и органических соединений+
снижения оттока осмотически активных веществ (ионов, органических соединений) от тканей в результате нарушения микроциркуляции+
ускорения кровотока
21. Затруднение оттока лимфы наблюдается при (4)
врожденной гипоплазии лимфатических сосудов +
обтурации лимфатических сосудов филяриями+
повышении центрального венозного давления+
понижении центрального венозного давления
опухолях лимфоузлов+
22. Нейро-эндокринный фактор отеков – это (1)
активация симпато-адреналовой системы
недостаточное образование антидиуретического гормона (АДГ)
вторичный дефицит альдостерона
гиперинсулинизм
вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ+
23. Продукцию альдостерона стимулируют (3)
гиперволемия,
гиповолемия+
гипернатриемия
гипонатриемия+
ангиотензин II+
24. Возможными эффектами вазопрессина являются (3)
повышение артериального давления+
увеличение суточного диуреза
понижение суточного диуреза+
стимуляция чувства жажды
гиперволемия+
25. Составьте правильную последовательность активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
повышение секреции альдостерона
уменьшение почечного кровотока
повышение секреции ренина
превращение ангиотензиногена в ангиотензин - I
превращение ангиотензина - I в ангиотензин – II
26. Расположите звенья патогенеза нейро-эндокринного фактора отеков в правильной последовательности
снижение минутного объёма крови
повышение секреции альдостерона
повышение секреции антидиуретического гормона
повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах
гиперволемия
возбуждение волюморецепторов
возбуждение осморецепторов
повышение реабсорбции воды в почечных канальцах
отек
27. Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков (3)
сердечных+
почечных+
печеночных+
воспалительных
аллергических
28. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии отеков (2)
при укусе пчелы
при сердечной недостаточности+
при голодании
при затруднении оттока лимфы
при заболеваниях почек+
29. В патогенезе отеков имеет значение (6)
повышение сосудистой проницаемости+
повышение образования альдостерона и АДГ+
повышение онкотического и осмотического давления в тканях+
понижение онкотического давления крови+
повышение внутрикапиллярного давления+
повышение онкотического давления крови
затруднение оттока лимфы+
30. Развитию отеков способствует (1)
повышенное содержание альбуминов крови
повышенная выработка альдостерона и АДГ+
усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
пониженная выработка антидиуретического гормона
пониженная проницаемость сосудистой стенки
31. Вставьте недостающие звенья патогенеза формирования почечных отеков (4)
1 ? повышение секреции ренина 2 ?→ превращение ангиотензина - I в ангиотензин-II повышение секреции альдостерона 3 ? возбуждение осморецепторов повышение АДГ 4 ? гиперволемия отек
превращение ангиотензиногена в ангиотензин - I (2)
ишемия почек (1)
повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах (3)
повышение реабсорбции воды в почечных канальцах (4)
32. В патогенезе воспалительных отеков участвуют (4)
нервно-эндокринный фактор
гемодинамический фактор+
сосудистый фактор+
тканевой фактор+
нарушение оттока лимфы+
33. Ведущими в патогенезе печеночных отеков являются (2)
нейро-эндокринный фактор+
онкотический фактор+
сосудистый фактор
тканевой фактор
нарушение оттока лимфы
34. В развитии застойного отека ведущую роль играет (1)
гемодинамический фактор+
онкотический фактор
сосудистый фактор
тканевой фактор
нейро-эндокринный фактор
35. В патогенезе отеков при сердечной недостаточности имеют значение (5)
гемодинамический фактор+
онкотический фактор +
нейро-эндокринный фактор +
тканевой фактор +
затруднение оттока лимфы +
понижение венозного давления
36. Ведущими в патогенезе отеков при сердечной недостаточности являются факторы (2)
гемодинамический +
онкотический
нейро-эндокринный +
тканевой
затруднение оттока лимфы
37. Начальным звеном патогенеза отеков при сердечной недостаточности является (1)
повышение содержания АДГ в крови
повышение выделения ренина ЮГА почек
уменьшение сердечного выброса (МОК) +
повышение проницаемости сосудов
повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
38. В развитии печеночных отеков имеют значение (2)
понижение онкотического давления крови+
повышение проницаемости сосудистой стенки
повышение онкотического давления в тканях
портальная гипертензия +
затруднение оттока лимфы
39. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков (1):
