
- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
Глюкозурия
полиурия
гипергликемия+
полидипсия
полифагия
24. Патогенез гипергликемии при сахарном диабете обусловлен (4)
угнетением гликогеногенеза+
уменьшением утилизации глюкозы клетками +
усилением глюконеогенеза+
усилением реабсорбции глюкозы в кишечнике
активацией гликогенолиза+
25. Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характеризуются (5)
снижением гликогеногенеза в печени+
усилением глюконеогенеза+
уменьшением в печени гликогена+
нарушением утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями+
увеличением содержания гликогена в печени
увеличением содержания молочной кислоты в крови+
26. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием (1)
A) кетонемии
B) гипергликемии+
C) гиперлипидемии
D) полиурии
E) гиперлактатацидемии
27. В патогенезе глюкозурии при сахарном диабете имеют значение (4)
гипергликемия, превышающая почечный порог для глюкозы+
недостаточность фосфорилирования глюкозы в канальцах почек+
недостаточность дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек+
нарушение функции канальцев почек+
наследственный дефицит ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы в почечных канальцах
28. Полиурия на ранней стадии сахарного диабета является следствием (1)
микроангиопатии почек
глюкозурии+
кетонурии
гиперхолестеринемии
макроангиопатий
29. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеют значение (3)
повышение осмотического давления первичной мочи+
снижение реабсорбции воды в почечных канальцах+
развитие нефропатии+
повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского
наследственный дефект проксимальных канальцев почек
30. Нарушения жирового обмена при сахарном диабете I типа: (4)
усиление липолиза+
жировая инфильтрация печени +
угнетение липогенеза+
усиление липогенеза
усиление кетогенеза+
31. Гиперлипидемия при сахарном диабете обусловлена увеличением в крови (5)
свободных жирных кислот+
триацилглицеринов+
хиломикронов+
липопротеидов очень низкой плотности+
липопротеидов низкой плотности+
липопротеидов высокой плотности
32. В патогенезе гиперлипидемии при сахарном диабете имеют значение (4)
активация липолиза+
усиленная мобилизация жирных кислот из депо+
снижение активности липопротеидлипазы +
увеличение синтеза холестерина+
усиленная утилизация липидов тканями
33. Кетоз при сахарном диабете обусловлен (4)
активацией липолиза+
уменьшением выведения кетоновых тел почками
повышенным образованием кетоновых тел+
недостаточной утилизацией кетоновых тел+
нарушением окисления кетоновых тел в цикле Кребса+
34. К нарушениям белкового обмена при сахарном диабете относятся (5)
отрицательный азотистый баланс+
аминацидурия +
увеличение содержания аминокислот в крови+
активация синтеза белка
снижение синтеза белка+
гиперазотемия+
35. В патогенезе диабетической комы имеют значение (4)
гиперосмоляльная дегидратация +
кетоз +
гипогликемия
ацидоз +
гиперазотемия+
36. Виды диабетической комы по патогенезу (3)
гиперосмоляльная+
кетоацидотическая +
гипоосмоляльная
лактатацидемическая+
гипогликемическая
37. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеют значение (3)
выраженная гипернатриемия
резко выраженная гипергликемия+
некомпенсированный кетоацидоз
гиперкалиемия
гиперосмия крови и межклеточной жидкости+
выраженная дегидратация клеток+
38. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы (1)
резко выраженная гипергликемия
гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз+
гиперосмия крови и межклеточной жидкости
выраженная дегидратация клеток
значительное накопление молочной кислоты
39. Найти соответствие:
Диабетическая кома (7)
Гипогликемическая кома (3)
кетоз 1
гипергликемия1
гиперосмия крови1
гипоосмия крови2
глюкозурия 1
снижение тонуса гладких мышц1
судороги2
сухая кожа 1
влажная кожа2
дыхание Куссмауля1
40. Осложнениями длительно протекающего сахарного диабета могут быть (5)
иммунодефицитные состояния +
ускорение развития атеросклероза+
снижение резистентности к инфекциям+
микроангиопатии+
макроангиопатии+
гипергликемия
41. Найти соответствие
1. Микроангиопатии (3)
2. Макроангиопатии (1)
патологические изменения в сосудах микроциркуляторного типа1
ретинопатия1
нефропатия1
атеросклероз артерий2
42. В патогенезе микроангиопатий имеют значение (4)
гипергликемия+
гликозилирование белков базальных мембран микрососудов+
активация превращения глюкозы в сорбитол и его накопление в стенках микрососудов+
приобретение антигенных свойств белками сосудистой стенки и иммунное повреждение стенок микрососудов+
атеросклероз артерий
43. В патогенезе макроангиопатий имеют значение (5)
повышение уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности+
снижение уровня липопротеидов высокой плотности+
усиление синтеза тромбоксана А2+
стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток артерий+
гликозилирование белков базальных мембран и накопление сорбитола в стенке артерий+
повышение образования NO
44. Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение (1):
норма
сахарный диабет+
несахарный диабет
почечная глюкозурия
45. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030.
Ваше заключение (1):
норма
сахарный диабет
несахарный диабет
почечная глюкозурия+
46. Суточный диурез – 5500 мл, количество сахара в крови - 4,5 ммоль/л, глюкоза в моче отсутствует, относительная плотность мочи - 1008. Ваше заключение (1):
норма
сахарный диабет
несахарный диабет +
почечная глюкозурия