
- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
Аллергия. Аутоиммунные процессы
1. Определение аллергии по В.И. Пыцкому (1)
А) иммунная реакция организма на вещества антигенной природы
В) реакция организма на внедрение чужеродного вещества
С) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей +
D) измененная чувствительность организма к антигенам
2. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается (1)
А) образование антител
В) плазматизация В-лимфоцитов
С) активация системы комплемента
D) повреждение собственных тканей организма +
Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов
3. Понятие "аллергия" впервые было предложено (1)
А) А.Д. Адо
В) К. Пирке +
С) А.М. Безредко
D) П. Джелл и Р. Кумбс
Е) И.И. Мечниковым
4. Аллергические заболевания - это (1)
А) болезни с наследственным предрасположением +
В) наследственные болезни
С) генные заболевания
D) хромосомные заболевания
5. Особенности организма, предрасполагающие к развитию аллергии (3)
А) повышенная проницаемость биологических барьеров +
В) сниженная активность ферментов детоксикации медиаторов аллергии +
С) повышенная продукция медиаторов аллергии +
D) пониженная чувствительность тканевых рецепторов к медиаторам
аллергии
Е) сниженная реакция иммунной системы на воздействие антигенов
6. Условия, способствующие развитию аллергии (4)
А) вакцинация населения +
В) применение сывороток с лечебной целью +
С) бесконтрольный прием лекарственных препаратов +
D) загрязнение окружающей среды +
Е) здоровый образ жизни
7. Причинный фактор, вызывающий аллергию, называется (1)
А) канцероген
В) флогоген
С) пироген
D) аллерген +
Е) онкоген
8. Классификация аллергенов по происхождению была предложена (1)
А) А.Д. Адо +
В) К.Пирке
С) А.М. Безредко
D) П. Джелл и Р. Кумбс
Е) В.И. Пыцким
9. Основные группы экзоаллергенов по А.Д. Адо (8)
А) бытовые+
В) пищевые+
С) лекарственные+
D) животного происхождения+
Е) растительные+
F) промышленные+
G) микробные+
H) грибковые+
I) естественные или первичные
10. К естественным (первичным) эндоаллергенам относятся (4)
А) ткань хрусталика +
В) коллоид щитовидной железы +
С) ткань тестикул +
D) миелин +
Е) ожоговая ткань
11. К вторичным приобретенным эндоаллергенам относится (1)
А) ткань хрусталика
В) коллоид щитовидной железы
С) ткань тестикул
D) миелин
Е) ожоговая ткань +
12. К “забаръерным” клеткам и тканям относятся (4)
А) эритроциты крови
В) ткань хрусталика глаза +
С) ткань тестикул +
D) нервная ткань +
Е) коллоид щитовидной железы +
13. Образование вторичных эндоаллергенов обусловлено (4)
А) нарушением гистогематического барьера тканей, не имевших в эмбриональном периоде контакта с иммунной системой
В) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия вирусов +
С) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия микробов +
D) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия химических факторов +
Е) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия ионизирующей радиации +
14. Аллергенами, как правило, являются вещества (3)
А) высокой молекулярной массы +
В) белковой природы +
С) низкой молекулярной массы
D) липидной природы
Е) обладающие антигенными свойствами +
15. Гаптены приобретают антигенные свойства только после (1)
А) воздействия на иммунокомпетентные клетки
В) соединения с белками организма +
С) соединения с жирными кислотами
D) образования парных соединений с серной кислотой
Е) предварительного взаимодействия с макрофагом
16. Классификация аллергических реакций по Куку основана на (1)
А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций+
В) этиологии аллергических реакций
С) патогенезе аллергических реакций
D) степени тяжести аллергических реакций
17. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс
основана на (1)
А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций
В) этиологии аллергических реакций
С) патогенезе аллергических реакций +
D) степени тяжести аллергических реакций
Е) скорости протекания аллергических реакций
18. Классификации аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс
соответствуют (4)
А) аллергические реакции немедленного типа
В) аллергические реакции замедленного типа
С) аллергические реакции реагинового типа +
D) аллергические реакции цитотоксического типа +
Е) аллергические реакции иммунокомплексного типа +
F) аллергические реакции клеточно-опосредованного типа +
G) аллергические реакции В – зависимые
H) аллергические реакции Т – зависимые
19. Последовательность стадий аллергических реакций
А) патохимическая стадия - иммунологическая стадия - патофизиологическая стадия
В) иммунологическая стадия - патохимическая стадия - патофизиологическая стадия +
С) патофизиологическая стадия - иммунологическая стадия - патохимическая стадия
20. Для иммунологической стадии аллергических реакций характерно (1)
А) образование медиаторов аллергии
В) дегрануляция тучных клеток
С) реакция клеток на действие медиаторов аллергии
D) образование аллергических антител или сенсибилизированных Т- лимфоцитов +
Е) снижение титра антител
21. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется (1)
А) нарушением микроциркуляции
В) спазмом гладкомышечных элементов
С) повышением проницаемости стенок сосудов
D) освобождением медиаторов аллергии +
Е) образованием иммунных комплексов
22. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется (1)
А) образованием иммунных комплексов
В) активацией биологически активных веществ
С) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ +
D) синтезом антител
Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов
23. Виды сенсибилизации (2)
А) активная +
В) первичная
С) вторичная
D) пассивная +
Е) смешанная
24. Активная сенсибилизация возникает вследствие (4)
А) парентерального поступления аллергена в организм +
В) поступления аллергена с пищей +
С) введения аллергена ингаляционным путем +
D) поступления аллергена через кожные покровы +
Е) поступления антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов при переливании крови от активно сенсибилизированного донора
25. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем введения (1)
А) специфических антител
В) антигенов +
С) сенсибилизированных Т-лимфоцитов
D) иммуностимуляторов
Е) иммунодепрессантов
26. Недостающее звено патогенеза активной сенсибилизации при аллергической реакции реагинового типа: (1)
Аллерген макрофаг Т-лимфоцит ? плазматическая клетка иммуноглобулин IgЕ
А) моноцит
В) нейтрофил
С) базофил
D) эозинофил
Е) В-лимфоцит +
27. Пассивная сенсибилизация развивается при (1)
А) повторном введении аллергена
В) поступлении в организм гаптена
С) повреждении собственных тканей
D) введении специфических антител или сенсибилизированных Т - лимфоцитов +
Е) внутривенном введении белковых препаратов
28. Правильными утверждениями являются (4)
А) иммунологическая стадия аллергических реакций начинается после первичного контакта организма с аллергеном +
В) иммунологическая стадия аллергических реакций начинается после повторного контакта организма с аллергеном
С) в иммунологическую стадию происходит образование специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов +
D) патохимическая стадия характеризуется высвобождением и образованием медиаторов аллергии +
Е) патофизиологическая стадия характеризуется реакцией органов и тканей на действие медиаторов аллергии +
Аллергические реакции I типа наиболее часто вызывают (4)
А) домашняя пыль +
В) бактериальные токсины
С) постельные микроклещи +
D) эпидермальные аллергены +
Е) пыльца растений +
30. Причиной поллинозов является (1)
А) домашняя пыль
В) пыльца растений +
С) постельные клещи
D) лекарственные препараты
Е) микроорганизмы
31. Для аллергических реакций реагинового типа характерно: (4)
А) ведущая роль иммуноглобулинов IgЕ +
В) реакция проявляется через 15 - 20 минут после повторного контакта с аллергеном +
С) реакция проявляется через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном
D) в патохимическую стадию происходит высвобождение гистамина, гепарина, простагландинов, лейкотриенов +
Е) клиническими проявлениями являются отек, бронхоспазм, зуд кожи+
32. Недостающее звено патогенеза иммунологической стадии
аллергической реакции реагинового типа: (1)
Образование иммуноглобулинов IgЕ ……?….. повторное поступление аллергена образование иммунного комплекса
А) фиксация антител на поверхности макрофагов
В) фиксация антител на поверхности паренхиматозных клеток
С) фиксация антител на поверхности лаброцитов (тучных клеток) +
D) фиксация антител на поверхности нейтрофилов
33. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется (4)
А) кооперацией Т-, В-лимфоцитов и макрофагов +
В) образованием клона плазматических клеток +
С) образованием клона сенсибилизованных Т-лимфоцитов
D) увеличением титра антител +
Е) активацией тучных клеток +
34. Медиаторы тучных клеток (4)
А) гистамин +
В) лейкотриены С4, Д4, простагландины +
С) арилсульфатаза
D) гистаминаза
Е) фактор хемотаксиса эозинофилов +
F) тромбоксан А2 +
G) фактор, угнетающий миграцию макрофагов
35. Первичные медиаторы аллергических реакций реагинового типа (4)
А) гистамин +
В) гепарин +
С) фактор хемотаксиса эозинофилов +
D) фактор активации тромбоцитов +
Е) гистаминаза
36. Иммуноглобулины, участвующие в аллергических реакциях I типа (2)
А) IgЕ +
В) IgМ
С) IgG1,2,3
D) IgА
Е) IgG4 +
37. Медиатор аллергии, имеющий ведущее значение в развитии анафилактического шока (1)
А) простагландины
В) лизосомальные ферменты
С) катионные белки
D) гистамин +
Е) фактор активации тромбоцитов
38. Анафилактический шок у морской свинки можно вызвать (1)
А) однократным введением лошадиной сыворотки
В) введением лошадиной сыворотки сенсибилизированному животному +
39. Аллергические реакции, развивающиеся по I (реагиновому) типу (4)
А) крапивница +
В) миастения
С) анафилактический шок +
D) отек Квинке +
Е) сывороточная болезнь
F) туберкулиновая проба
G) поллиноз +
H) реакция отторжения трансплантата
I) аутоиммунная гемолитическая анемия
40. Аллергенами аллергических реакций II (цитотоксического) типа могут быть (2)
А) бактериальные токсины
В) поврежденные ткани организма +
С) пыльца растений
D) микробы
Е) «забарьерные» ткани при повреждении гистогематических барьеров+
41. Цитотоксический механизм иммунного повреждения имеет место при (4)
А) тиреоидите +
В) офтальмите +
С) энцефалите +
D) орхите +
Е) перитоните
42. Иммунологическая стадия аллергических реакций цитотоксического типа характеризуется (1)
А) взаимодействием аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток
В) взаимодействием антител с измененными компонентами клеточной мембраны +
С) взаимодействием антигенов с антителами на поверхности базофилов
D) взаимодействием Т- сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном
Е) образованием иммунных комплексов, циркулирующих в крови
43.Иммуноглобулины, участвующие в аллергических реакциях цитотоксического типа (2)
А) IgЕ
В) IgМ +
С) IgG1,2,3 +
D) IgА
Е) IgG4
44. Медиаторами аллергической реакции цитотоксического типа являются (3)
А) гистамин
В) факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов
С) лизосомальные ферменты +
D) активные радикалы кислорода +
Е) белки системы комплемента +
F) лимфокины
45. Основные медиаторы аллергических реакций цитотоксического типа (2)
А) гистамин
В) брадикинин
С) активированные компоненты комплемента +
D) лимфокины
Е) лизосомальные ферменты
46. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа: (1)
Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена синтез аутоантител образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней активация……?……. фагоцитоз клетки-мишени
А) С1,4,2,3 фрагментов системы комплемента +
В) калликреин-кининовая система
С) свертывающая система
D) система фибринолиза
Е) противосвертывающая система
47. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа (1)
Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена синтез аутоантител образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней активация……?……. образование мембранного канала лизис клетки мишени
А) С5-9 фрагментов системы комплемента +
В) калликреин-кининовой системы
С) свертывающей системы
D) системы фибринолиза
Е) противосвертывающей системы
48. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относятся (3)
А) реакция отторжения трансплантата
В) туберкулиновая проба
С) крапивница
D) поллиноз
Е) аутоиммунная гемолитическая анемия +
F) иммунный агранулоцитоз +
G) иммунная тромбоцитопения +
49. Правильным является утверждение (1)
А) аллергеном при аллергической реакции цитотоксического типа является домашняя пыль
В) иммунологическая стадия аллергической реакции цитотоксического типа характеризуется увеличением в крови титра иммуноглобулинов класса Е
С) основным медиатором аллергической реакции цитотоксического типа являются белки системы комплемента +
D) клиническим проявлением аллергической реакции цитотоксического типа является атопическая бронхиальная астма
Е) одним из методов лечения аллергической реакции цитотоксического типа является дробное введение малых доз аллергенов
50. Укажите аллергены аллергических реакций III типа (3)
растворимые белки+
лекарственные препараты+
лечебные сыворотки+
пыльца полыни
домашняя пыль
51. Аллергические реакции иммуннокомплексного типа вызывают (3)
А) постельные клещи
В) крупномоллекулярные соединения белковой природы +
С) белки, растворимые в жидких средах организма +
D) антитоксические сыворотки +
Е) пыльца растений
52. При аллергических реакциях III типа в крови увеличивается титр преципитирующих (2)
А) IgD
В) IgG +
С) IgE
D) IgM +
Е) IgА
53. Иммунные комплексы при аллергических реакциях III типа (3)
А) хорошо растворимы +
В) обладают способностью преципитировать +
С) плохо растворимы
D) долго циркулируют в крови +
Е) быстро удаляются из кровотока фагоцитами
54. При аллергических реакциях III типа повреждающее действие оказывают иммунные комплексы средних размеров, образованные при (1)
А) небольшом избытке антител
В) эквивалентном соотношении аллергена и антитела
С) значительном избытке антигена
D) небольшом избытке антигена +
55. Основными медиаторами аллергических реакций III типа являются (4)
А) С3,С4,С5 фрагменты системы комплемента +
В) лизосомальные ферменты +
С) брадикинин +
D) гистамин +
Е) фактор угнетения миграции макрофагов
56. При аллергической реакции III типа отмечаются (4)
А) повреждение эндотелия сосудов +
В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов +
С) активация тромбоцитов и нейтрофилов +
D) активация плазменных ферментных систем +
Е) развитие гранулематозного воспаления
57. По III типу аллергических реакций развиваются (5)
А) сывороточная болезнь +
В) иммунный агранулоцитоз
С) васкулит +
D) феномен Артюса +
Е) ревматоидный артрит +
F) туберкулиновая проба
G) системная красная волчанка +
58. Феномен Артюса: (4)
А) генерализованная форма аллергической реакции III типа
В) местная форма аллергической реакции III типа +
С) возникает при повторной внутрикожной инъекции аллергена +
D) является следствием фиксации аллергена в месте инъекции +
Е) клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена +
59. Сывороточная болезнь развивается (1)
А) при поступлении в организм пищевых продуктов
В) при поступлении в организм простых химических соединений
С) при пересадке чужеродной ткани
D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем
Е) в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе +
60. В патофизиологическую стадию аллергических реакций III типа может развиться (3)
А) тромбоз и эмболия сосудов +
В) инфаркт внутренних органов +
С) дистрофия внутренних органов +
D) эритроцитоз
Е) тромбоцитоз
61. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций (1)
А) реагинового типа
В) анафилактического типа
С) иммуннокомплексного типа
D) клеточно-опосредованного типа +
Е) цитотоксического типа
62. Гиперчувствительность замедленного типа могут вызвать (3)
А) домашняя пыль
В) постельные микроклещи
С) бактерии +
D) красители +
Е) металлы (хром, никель, кобальт, платина) +
63. Развитие клеточно-опосредованных аллергических реакций вызывают (3)
А) пыльца растений
В) чужеродная сыворотка
С) белковые соединения с низкой молекулярной массой +
D) гаптены +
Е) бактерии +
64. Для аллергических реакций IV типа характерно (3)
А) ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов +
В) реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном +
С) реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном
D) основными медиаторами являются лимфокины +
Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриены
65. Патохимическая стадия клеточно-опосредованных аллергических реакций характеризуется (1)
А) взаимодействием сенсибилизированных Т- лимфоцитов с антигеном
В) синтезом антител
С) выделением сенсибилизированными Т- лимфоцитами лимфокинов +
D) цитотоксическим действием сенсибилизированных Т - лимфоцитов на
клетки мишени
Е) цитолитическим действием лимфокинов
66. Медиатор аллергических реакций клеточно-опосредованного типа (1)
А) гистамин
В) брадикинин
С) серотонин
D) медленно реагирующее вещество анафилаксии
Е) митогенный фактор +
67. К лимфокинам относятся (3)
А) фактор переноса +
В) брадикинин
С) факторы хемотаксиса +
D) компоненты комплемента
Е) лимфотоксин +
68. По IV типу аллергических реакций развиваются (4)
А) контактный дерматит +
В) феномен Артюса
С) бактериальная аллергия +
D) реакция отторжения трансплантата +
Е) туберкулиновая проба +
F) сывороточная болезнь
G) поллиноз
H) крапивница
I) аутоиммунная гемолитическая анемия
69. Основу воспалительного инфильтрата при заболеваниях, развивающихся по IV типу аллергических реакций, составляют (2)
А) нейтрофилы
В) лимфоциты +
С) моноциты +
D) эозинофилы
Е) базофилы
70. Специфическая гипосенсибилизация сопровождается (4)
А) снижением синтеза реагинов (IgЕ) +
В) выработкой блокирующих антител (IgG) +
С) усилением фагоцитоза аллергенов и иммунных комплексов нейтрофилами+
D) нормализацией Т-супрессорной активности +
Е) образованием иммунных комплексов антиген-антитело на поверхности тучных клеток
71. Специфическая гипосенсибилизация применяется для лечения (1)
А) поллинозов +
В) реакции отторжения трансплантата
С) аутоиммунной гемолитической анемии
D) бактериальной аллергии
Е) иммунного агранулоцитоза
72. При проведении специфической гипосенсибилизации прежде всего необходимо (2)
А) назначить противоаллергические средства
В) провести физиотерапевтические процедуры
С) провести пробы на выявление аллергена +
D) назначить общеукрепляющую терапию
Е) собрать анамнез для выяснения природы аллергена +
73. Способом достижения специфической гипосенсибилизации является (1)
А) введение глюкокортикоидов
В) введение аллергена по А.М. Безредко +
С) назначение противоаллергических препаратов
D) проведение психотерапевтических мероприятий
Е) проведение физиотерапии
74. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается (4)
А) применением глюкокортикоидов +
В) введением аллергена по А.М.Безредко
С) назначением противоаллергических препаратов +
D) проведением психотерапевтических мероприятий +
Е) физиотерапией +
75. Для псевдоаллергических реакций характерно (3)
А) наличие патофизиологической стадии +
В) наличие патохимической стадии +
С) наличие иммунологической стадии
D) дегрануляция тучных клеток+
Е) фиксация иммунных комплексов на эндотелии сосудов
76. Основные механизмы развития псевдоаллергических реакций (4)
А) увеличение в крови гистамина +
В) чрезмерная активация белков системы комплемента +
С) наследственная недостаточность ингибитора С1 фрагмента системы комплемента +
D) нарушение баланса между простагландинами (ПГ) и лейкотриенами (ЛТ) +
Е) повышение активности лимфоцитов-киллеров (СD8 )
77. Гистаминовый механизм псевдоаллергических реакций может быть обусловлен (4)
А) развитием дисбактериоза +
В) поступлением гистамина с пищей +
С) снижением активности гистаминазы +
D) повышением активности циклоксигеназы
Е) действием либераторов гистамина +
78. Псевдоаллергические реакции при лечении аспирином могут быть вызваны (1)
А) увеличением гистамина в крови
В) активацией белков системы комплемента
С) снижением концентрации ЛТ и ПГ
D) нарушением баланса между ЛТ и ПГ +
79. Найти соответствие:
1. Аллергические реакции I типа (1)
2. Аллергические реакции II типа (1)
3. Аллергические реакции III типа (1)
4. Аллергические реакции IV типа (1)
А) взаимодействие циркулирующих антител IgG и IgM с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток 2
В) взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM – классов) с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов 3
С) взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с антигеном с выделением лимфокинов 4
D) взаимодействие фиксированных на тучных клетках антител IgЕ с антигеном 1