Трен тесты 2 курс_русс

74. Что обеспечивает прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления?

1. L-селектины

2. интегрины

3. иммуноглобулины

4. E-селектины

5. простагландины

75. Что способствует процессу экссудации?

1. понижение осмотического давления в очаге воспаления

2. повышение онкотического давления крови

3. повышение гидростатического давления в венах

4. ускорение кровотока в сосудах микроциркуляции

5. снижение гидростатического давления в артериях

76. Для второй стадии лихорадки характерно:

A. брадикардия.

B. покраснение кожи.

C. повышение моторики желудочно-кишечного тракта.

D. увеличение диуреза.

E. гипотензия.

77. Экзогенные пирогены чаще всего являются

A. мукополисахаридами

B. белками

C. липополисахаридами

D. фосфолипидами

E. липопротеидами

78. Какой подъем температуры при лихорадке называют субфебрильным?

A. 38-390С

B. 39-410С

C. 37-380С

D. выше 410С

E. выше 420С

79. Какой подъем температуры при лихорадке называют умеренной?

A. 38-390С

B. 39-410С

C. 37-380С

D. выше 410С

E. выше 420С

80. На сколько увеличивается частота сердечных сокращений при повышении температуры тела на 10 С?

A. 18-20 в одну минуту

B. 6-7 в одну минуту

C. 8-10 в одну минуту

D. 50 - 60 в одну минуту

E. 30 - 40 в одну минуту

81. Чем сопровождается быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки?

A. мышечной дрожью

B. тахипноэ

C. покраснением кожи

D. цианозом

E. усилением потоотделения

82. В чем заключается положительная роль лихорадки?

A. развитии отека

B. снижении обмена веществ

C. усилении фагоцитоза

D. снижении образовании интерферона

E. снижении чувствительности микробов к антибиотикам

83. Последовательность стадий общего адаптационного синдрома:

A. резистентности – истощения – тревоги

B. тревоги – резистентности – истощения

C. резистентности – тревоги – истощения

D. тревоги – истощения – резистентности

E. повреждение - резистентности - тревоги

84. Термин "стресс" впервые введен:

A. И.П. Павловым

B. И.И. Мечниковым

C. Г. Селье

D. Р. Вирховым

E. К. Бернаром

85. Ведущее звено патогенеза анафилактического шока:

A. гиповолемия

B. болевое раздражение

C. снижение сократительной функции сердца

D. аритмия сердца

E. аллергические реакции анафилактического типа

86. Аллерген −> макрофаг −> Т-лимфоцит −> В-лимфоцит −> плазматическая клетка −> иммуноглобулин …

Что из перечисленного является недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации аллергической реакции реагинового типа?

1. А

2. D

3. М

4. Е

5. G1

87. Отсутствием какой стадии отличаются псевдоаллергические реакции от истинных?

1. патофизиологической

2. патохимической

3. иммунных реакций

4. биохимических реакций

5. клинических проявлений

88. Что относятся к числу органонеспецифических аутоиммунных болезней?

1. системная красная волчанка

2. тиреоидит Хашимото

3. симпатическая офтальмия

4. миастения

5. пернициозная анемия Аддисона-Бирмера

89. Какие аллергены вызывают аллергическую реакцию II (цитотоксического) типа?

1. бактериальные токсины

2. растворимые белки

3. пыльца растений

4. микробы

5. «забарьерные» ткани при повреждении гистогематических барьеров

90. Что является основным медиатором аллергических реакций цитотоксического типа?

1. гистамин, серотонин, гепарин

2. брадикинин

3. компоненты комплемента

4. лимфотоксины

5. кинины

91. Что лежит в основе иммунологической стадии аллергических реакций?

1. образование медиаторов аллергии

2. дегрануляция тучных клеток

3. реакция клеток на действие медиаторов аллергии

4. образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов

5. снижение титра антител

92. При лечении каких заболеваний эффективна специфическая гипосенсибилизация?

1. поллиноза

2. контактного дерматита

3. аутоиммунной гемолитической анемии

4. бактериальной аллергии

5. феномена Артюса

93. Что характерно для аллергических реакций IV типа?

1. ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов

2. реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном

3. основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриены

4. основными медиаторами являются компоненты комплемента

5. ведущая роль принадлежит В-лимфоцитам

94. Что являются медиаторами аллергических реакций замедленного типа?

1. гистамин и серотонин

2. лимфокины

3. ацетилхолин и брадикинин

4. простагландины

5. гепарин

95. Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена → синтез аутоантител → образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней → активация……?……. → образование мембранного канала → лизис клетки мишени

Какое здесь недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа?

1. С5-9 фрагментов системы комплемента

2. калликреин-кининовой системы

3. свертывающей системы

4. системы фибринолиза

5. противосвертывающей системы

96. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей:

1. Бантинг, Бест

2. Ямагива, Ишикава

3. Роус

4. Шоуп

5. Л.А.Зильбер

97. Первая стадия опухолевого роста называется:

1. промоцией

2. коканцерогенезом

3. прогрессией

4. инициацией

5. проканцерогенезом

98. Антионкогены – это:

1. гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

2. гены, контролирующие обмен веществ

3. неактивные гены роста и дифференцировки клеток

4. гены - супрессоры размножения клеток

5. измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

99. Что характерно для стадии инициации канцерогенеза?

1. активация онкогенов

2. активация антионкогенов

3. активация апоптоза генов

4. активация генов репарации ДНК

5. метастазирование

100. Что характерно для стадии промоции в канцерогенезе?

1. трансформация нормальной клетки в опухолевую

2. размножение трансформированных опухолевых клеток

3. нарастание злокачественных свойств опухоли

4. активация онкогенов

5. повреждение генов репарации ДНК

101. Что характерно для стадии прогрессии в канцерогенезе?

1. трансформация нормальной клетки в опухолевую

2. размножение трансформированных опухолевых клеток

3. нарастание злокачественных свойств опухоли

4. активация онкогенов

5. повреждение генов репарации ДНК

102. Что такое метастазирование?

1. перенос опухолевых клеток в другие органы с образованием новых очагов опухолевого роста

2. повторное возникновение опухоли на месте удаления

3. приобретение опухолью свойств других тканей

4. общее истощение организма

5. приобретение новых антигенных свойств клетками

103. Какой признак характерен для доброкачественных опухолей?

1. быстрый рост опухолевого узла

2. инфильтративный рост

3. метастазирование

4. экспансивный рост

5. выраженная кахексия

104. Что такое антигенная реверсия опухолевых клеток?

1. синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей

2. синтез эмбриональных антигенов

3. утрата антигенов системы HLA

4. антигенное упрощение

5. снижение синтеза эмбриоспецифических антигенов

105. Что относится к антиканцерогенным механизмам антибластомной резистентности?

1. трансформация нормальной клетки в опухолевую

2. размножение трансформированных опухолевых клеток

3. элиминация канцерогенов в составе желчи, мочи, кала

4. активация онкогенов

5. повреждение генов репарации ДНК

106. . Физиологический лейкоцитоз может наблюдаться при:

1. Приеме глюкокортикоидов

2. После еды

3. В период сна

4. В состоянии покоя

5. Приеме антибиотиков

107. . При острых гнойных воспалительных процессах наиболее часто возникает:

1. Эозинофильный лейкоцитоз

2. Лимфоцитарный лейкоцитоз

3. Нейтрофильный лейкоцитоз

4. Моноцитарный лейкоцитоз

5. Базофильный лейкоцитоз

108. . При аллергических реакциях реагинового типа наиболее часто возникает:

1. Эозинофильная лейкопения

2. Лимфоцитарный лейкоцитоз

3. Нейтрофильный лейкоцитоз

4. Моноцитарный лейкоцитоз

5. Базофильный лейкоцитоз

109. . При хронических воспалительных процессах наиболее часто возникает:

1. Эозинофильная лейкопения

2. Лимфоцитарный лейкоцитоз

3. Моноцитарная лейкопения

4. Моноцитарный лейкоцитоз

5. Базофильный лейкоцитоз

110. . Ядерный сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле - это:

1. Увеличение общего содержания лейкоцитов

2. Увеличение процентного содержания зрелых форм нейтрофилов

3. Увеличение процентного содержания незрелых форм нейтрофилов

4. Увеличение процентного содержания гранулоцитов

5. Увеличение процентного содержания агранулоцитов

111. . Ядерный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле - это:

1. Увеличение общего содержания лейкоцитов

2. Увеличение процентного содержания зрелых форм нейтрофилов

3. Увеличение процентного содержания незрелых форм нейтрофилов

4. Увеличение процентного содержания гранулоцитов

5. Увеличение процентного содержания агранулоцитов

112. . Эозинофильный лейкоцитоз может быть признаком:

1. Крупозной пневмонии

2. Инфаркта миокарда

3. Вирусного гепатита

4. Глистной инвазии

5. Туберкулеза

113. . При вирусных инфекциях чаще наблюдается:

1. Эозинофильный лейкоцитоз

2. Лимфоцитарный лейкоцитоз

3. Нейтрофильный лейкоцитоз

4. Моноцитарный лейкоцитоз

5. Базофильный лейкоцитоз

114. . Прием цитостатиков может привести к:

1. Моноцитозу

2. Нейтрофилии

3. Агранулоцитозу

4. Тромбоцитозу

5. Лейкемоидной реакции

115. 0. Следствием длительной лейкоцитопении является:

1. Усиление фагоцитоза

2. Повышение неспецифической резистентности

3. Анемия

4. Кровоточивость

5. Снижение неспецифической резистентности и иммунитета

116. Пойкилоцитоз эритроцитов – это:

1. изменение среднего диаметра эритроцитов

2. изменение формы эритроцитов

3. эритроциты с базофильной пунктацией

4. эритроциты с тельцами Жолли

5. эритроциты с кольцами Кабо

117. Анизоцитоз эритроцитов - это:

1. эритроциты с патологическими включениями

2. мишеневидные эритроциты

3. гиперхромия эритроцитов

4. овальная форма эритроцитов

5. эритроциты различной величины

118. Ретикулоцитоз свидетельствует о:

1. замещении красного костного мозга жировой тканью

2. активации эритропоэза

3. гиперплазии мегакариобластов

4. угнетении гемопоэза

5. активации лейкопоэза

119. При однократной массивной кровопотере развивается:

1. железодефицитная анемия

2. витамин В 12-дефицитная анемия

3. острая гемолитическая анемия

4. острая апластическая анемия

5. острая постгеморрагическая анемия

120. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается:

1. через 5 - 6 часов

2. через 4 - 5 суток

3. через 24 - 48 часов

4. через 5-6 дней

5. сразу после кровопотери

121. Для гемолитических анемий характерно:

1. мегалобластический тип кроветворения

2. жировое перерождение красного костного мозга

3. укорочение продолжительности жизни эритроцитов

4. дефицит железа в организме

5. повышение осмотической резистентности эритроцитов

122. Для гемолитической анемии характерно:

1. увеличение непрямого билирубина в крови

2. увеличение прямого билирубина в крови

3. холемия

4. ахолия

5. брадикардия

123. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:

Дефект → ? → нарушение эластичности мембран эритроцитов → потеря частей мембраны эритроцитов → образование микросфероцитов

1. спектрина или анкерина

2. валина

3. глютамина

4. гема

5. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

124. Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:

Дефицит → ? → нарушение образования восстановленной формы глютатиона → нарушение антиоксидантной системы эритроцита → гемолиз при действии окислителей

1. глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы

2. гексокиназы

3. фосфатазы

4. карбангидразы

5. миелопероксидазы

125. Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:

? → кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе → образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов)

1. в -цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин

2. нарушение синтеза -цепей глобина

3. нарушение синтеза -цепей глобина

4. образование метгемоглобина

5. дефицит железа

126. Недостающее звено патогенеза бета-талассемии:

Нарушение синтеза бета-цепей глобина → агрегация несбалансированных альфа-цепей глобина → ? → снижение продолжительности жизни эритроцитов (болезнь Кули)

1. мишеневидные эритроциты

2. грушевидные эритроциты

3. стоматоциты

4. серповидные эритроциты

5. микроциты

127. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:

Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов → ? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

1. тканевая гипоксия

2. гемическая гипоксия

3. гипоксемия

4. гиповолемия

5. циркуляторная гипоксия

128. Недостающее звено патогенеза витамин В₁₂-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В₁₂ ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

1. нарушение синтеза жирных кислот

2. нарушение образования миелина

3. нарушение синтеза ДНК

4. нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

5. нарушение образования янтарной кислоты

129. Для апластической анемии характерно:

1. нейтрофильный лейкоцитоз

2. появление серповидных эритроцитов

3. появление мегалоцитов

4. тромбоцитоз

5. панцитопения

130. Панцитопения - это:

1. уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови

2. уменьшение содержания лейкоцитов в периферической крови

3. уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови

4. уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови

5. увеличение в крови всех форменных элементов

131. Лейкоз-это:

1. системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением лимфатических узлов

2. системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением красного костного мозга

3. исчезновение гранулоцитов крови

4. отсутствие незрелых форм лейкоцитов

5. разновидность лейкемоидных реакций

132. Лейкемическое зияние характерно для:

1. острого миелолейкоза

2. хронического миелолейкоза

3. хронического лимфолейкоза

4. хронического миелоза

5. хронического моноцитарного лейкоза

133. Высокая активность пероксидазы в бластных клетках характерна для:

1. лимфобластного лейкоза

2. миелобластного лейкоза

3. монобластного лейкоза

4. недифференцированного лейкоза

5. мегакариобластного лейкоза

134. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для:

1. острого миелобластного лейкоза

2. хронического миелолейкоза

3. острого лимфобластного лейкоза

4. хронического лимфолейкоза

5. моноцитарного лейкоза

135. В детском возрасте чаще встречаются:

1. хронический миелолейкоз

2. хронический лимфолейкоз

3. острый лимфобластный лейкоз

4. острый миелолейкоз

5. лимфогрануломатоз

136. Лейкемоидные реакции – это:

1. генерализованная гиперплазия гемопоэтических опухолевых клеток

2. очаговая гиперплазия нормальных гемоэтических клеток

3. метастазы опухолевых клеток в костный мозг

4. аплазия гемопоэтической ткани вследствие замещения красного костного мозга жировой

5. болезнь системы кроветворения

137. Патогенез лейкемоидных реакций обусловлен:

1. активацией нормального гемопоэза и выхода в периферическую кровь форменных элементов

2. активацией процесса дифференцировки и созревания клеток кроветворной ткани

3. появлением очагов внекостномозгового кроветворения

4. трансформацией нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую

5. повышением функции костного мозга под влиянием действия эритропоэтина

138. Для хронического лейкоза характерно:

1. наличие в крови большого числа бластных клеток

2. сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию

3. отсутствие морфологической и функциональной атипии

4. отсутствие внекостномозговых очагов кроветворения

5. тяжелое и быстрое течение

139. Для острого лейкоза характерно:

1. наличие в крови большого числа бластных клеток

2. сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию

3. постепенное начало

4. снижение бластных клеток в красном костном мозге

5. легкое течение

140. Ваше заключение по гемограмме: (1)

гемоглобин – 76 г/л

эритроциты - 2,8 х 10¹²/л

ретикулоциты - 0,3%

тромбоциты – 55 х 10⁹/л

лейкоциты - 12,8 х 10⁹/л

миелобласты - 97%

промиелоциты - 0,5%

нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%

1. витамин-В12 дефицитная анемия

2. острый миелолейкоз

3. хронический миелолейкоз

4. апластическая анемия

5. лейкемоидная реакция по миелоидному типу

141. Коагулопатия – это:

1. геморрагический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма гемостаза

2. тромботический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма гемостаза

3. ДВС-синдром

4. нарушение сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза

5. угнетение фибринолиза

142. Механизмы развития коагулопатий:

1. избыток прокоагулянтов

2. дефицит антикоагулянтов

3. активация фибринолиза

4. угнетение фибринолиза

5. ДВС-синдром

143. Для гемофилии А характерно:

1. аутосомно-рецессивный тип наследования

2. дефицит VIII фактора

3. дефицит IX фактора

4. петехии, экхимозы

5. нарушение образования тромбина

144. Тромбоцитопатия – это:

A) уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови

B) увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови

C) дефицит витамина К

D) нарушение механизмов тромбообразования

E) дисфункция тромбоцитов

145. К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов приводят:

1. избыток кальция и магния

2. ускорение кровотока

3. повышение в крови концентрации АДФ

4. оголение субэндотелиального слоя коллагена

5. дефицит фактора Виллебранда

146. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов:

1. 400 х 10⁹/л

2. 180 х 10⁹/л

3. 200 х 10⁹/л

4. 70 х 10⁹/л

5. 40 х 10¹⁰/л

147. В патогенезе тромбоцитопении имеют значение:

1. увеличение образования тромбоцитов в костном мозге

2. образование антител против мегакариоцитов

3. образование антител против миелобластов

4. активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении

5. пониженное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования