Трен тесты 2 курс_русс

МЕД и ПЕД 2 курс, тренировочные тесты, русс

1. Патологическая физиология изучает:

A) структурные изменения в организме при болезни

B) функции органов и систем здорового человека

C) метаболические процессы в организме человека и животных

D) симптомы болезней

Е) общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней

2. Невозможно моделировать на животных:

A) шизофрению

B) сахарный диабет

C) гастрит

D) неврозы

E) лучевую болезнь

3. Общая нозология - это:

1. учение о причинах и условиях возникновения болезней

2. учение о механизмах развития болезней

3. учение о типовых патологических процессах

4. учение о роли реактивности организма в патологии

5. общее учение о болезни

4. Определение здоровья по ВОЗ:

1. здоровье – это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде

2. здоровье – биологическая полноценность трудоспособного индивидуума

3. здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов

4. здоровье – это прежде всего состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды

5. здоровье – жизнь трудоспособного человека, приспособленного к изменениям окружающей среды

5. Болезнь - это:

1. необычная реакция организма на какое-либо воздействие

2. сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме

3. стойкое отклонение от нормы, имеющее приспособительное значение для организма

4. качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее в ответ на повреждающие воздействия внешней среды и характеризующееся ограничением приспособляемости организма к условиям окружающей среды и понижением трудоспособности

5. состояние организма, которое характеризуется ограничением приспособительных возможностей отдельных органов или систем к повышенной нагрузке

6. Патологическим процессом называют:

1. стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма

2. повреждение органов и тканей факторами внешней среды

3. неадекватный ответ организма на различные воздействия

4. сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме

5. снижение приспособительных возможностей организма при нагрузке

7. Патологическая реакция – это:

1. кратковременная необычная (неадекватная) реакция организма на какое-либо воздействие

2. медленно текущий патологический процесс

3. кратковременная адекватная реакция организма на какое-либо воздействие

4. сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях

5. отклонение от нормы приспособительного характера

8. Неподвижность сустава вследствие гемартроза при гемофилии является примером:

1. патологического процесса

2. патологического состояния

3. патологической реакции

4. болезни

5. адаптации

9. Скрытый период инфекционных болезней называется:

1. латентный период

2. инкубационный период

3. предболезнь

4. продромальный период

5. период разгара

10. Наличие всех признаков болезни характерно для:

1. латентного периода

2. продромального периода

3. инкубационного периода

4. разгара болезни

5. исхода болезни

11. Для агонии характерно:

1. трупное окоченение

2. отсутствие дыхания

3. отсутствие сознания

4. появление трупных пятен

5. гиперрефлексия

12. При клинической смерти в первую очередь прекращается функция:

1. спинного мозга

2. стволовой части головного мозга

3. подкорковых центров

4. коры головного мозга

5. центров вегетативной нервной системы

13. Этиология – это:

1. учение о реактивности

2. учение о механизмах развития болезни

3. учение о причинах и условиях (причинных связях) возникновения болезни

4. общее учение о болезни

5. учение о признаках болезней

14. Патогенез – это:

1. учение о причинах возникновения болезни

2. учение о механизмах развития болезни

3. учение о течении болезни

4. учение об исходах болезни

5. учение о болезни

15. К механическим этиологическим факторам относится:

1. низкая температура

2. низкое барометрическое давление

3. ионизирующая радиация

4. сдавление

5. сильный шум

16. Определение понятия повреждение клетки:

1. повышение осмотического давления в клетке

2. нарушение структуры и функции клетки

3. нарушение функции клетки

4. повышение проницаемости цитоплазматической мембраны

5. нарушение структуры клетки

17. Для третьей стадии апоптоза (удаление фрагментов погибшей клетки) характерно

1. активация каспаз и эндонуклеаз

2. распад нуклеиновых кислот

3. взаимодействие информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки

4. фагоцитоз апоптозных «телец»

5. аутолиз клетки

18. Для радиационного повреждения клетки специфично:

1. подавление активности цитохромоксидазы

2. образование свободных радикалов

3. активация лизосомальных гидролаз

4. денатурация белковых структур клетки

5. угнетение окислительного фосфорилирования

19. Для термического повреждения клетки специфическим является:

1. денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки

2. нарушение целостности структуры клетки

3. угнетение цитохромоксидазы

4. ионизация молекул

5. угнетение окислительного фосфорилирования

20. Для механического повреждения клетки специфическим является:

1. нарушение целостности структуры клетки и субклеточных образований

2. коагуляция и денатурация белково-липидных структур клетки

3. образование свободных радикалов

4. угнетение цитохромоксидазы

5. ионизация молекул

21. Ингибирование отдельных ферментов или их групп является специфическим проявлением при:

1. химическом повреждении

2. механической травме

3. термическом повреждении

4. осмотическом повреждении

5. радиационном повреждении

22. Стадия инициации апоптоза характеризуется:

A) активацией каспаз и эндонуклеаз

B) распадом нуклеиновых кислот

C) взаимодействием информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки

D) аутолизом клетки

E) фагоцитозом апоптозных «телец»

23. Недостающее звено патогенеза:

Повреждение мембран митохондрий - нарушение ресинтеза АТФ - ? - повышение концентрации молочной и пировиноградной кислот - ацидоз

A) повреждение мембран лизосом

B) повреждение ядра

C) активация анаэробного гликолиза

D) активация липолиза

E) активация протеолиза

24. Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является

A) уменьшение образования АТФ

B) увеличение в клетке натрия

C) активация фосфолипазы А2

D) высвобождение лизосомальных ферментов

E) торможение ПОЛ

25. Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к

A) кариорексису

B) аутолизу клетки

C) нарушению регуляции клеточного деления

D) нарушению окислительного фосфорилирования

E) понижению мембранного потенциала

26. Отек представляет собой

1. патологическую реакцию

2. патологический процесс

3. патологическое состояние

4. болезнь

5. предболезнь

27. Гемодинамический фактор отеков - это

1. повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

2. повышение артериального давления

3. повышение осмотического давления крови

4. понижение гидростатического давления в венозной части капилляров

5. понижение онкотического давления крови

28. Онкотический фактор отеков – это

1. повышение онкотического давления крови

2. понижение онкотического давления крови

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. понижение онкотического давления в тканях

5. повышение онкотического давления в тканях

29. Онкотическое давление крови, в основном, зависит от содержания в крови

1. альбуминов

2. альфа-глобулинов

3. гамма-глобулинов

4. фибриногена

5. С-реактивного белка

30. Сосудистый фактор отеков – это

1. повышение проницаемости сосудистой стенки

2. понижение проницаемости сосудистой стенки

3. спазм периферических сосудов

4. увеличение количества функционирующих капилляров

5. понижение онкотического давления в сосудах

31. Тканевой фактор отеков – это

A) повышение сосудистой проницаемости

B) повышение образования альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ)

C) повышение онкотического и осмотического давления в тканях

D) повышение проницаемости сосудистой стенки

E) повышение внутрикапиллярного давления

32. Нейро-эндокринный фактор отеков – это

A) активация симпато-адреналовой системы

B) недостаточное образование антидиуретического гормона (АДГ)

C) вторичный дефицит альдостерона

D) гиперинсулинизм

E) вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ

33. В развитии застойного отека ведущую роль играет

A) гемодинамический фактор

B) онкотический фактор

C) сосудистый фактор

D) тканевой фактор

E) нейро-эндокринный фактор

34. Начальным звеном патогенеза отеков при сердечной недостаточности является

A) повышение содержания АДГ в крови

B) повышение выделения ренина ЮГА почек

C) уменьшение сердечного выброса (МОК)

D) повышение проницаемости сосудов

E) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

35. Водная "интоксикация" развивается при

A) избыточном поступлении воды в организм при нормальной функции почек

B) недостаточном поступлении воды в организм

C) избыточном введении воды на фоне недостаточного выведения

D) полиурии

E) обильном потоотделении

36. При обследовании мужчины 30 лет выявлено повышение уровня кетоновых тел. Какие изменения показателей КОС крови будут выявлены у больного?

1. увеличение рСО₂

2. избыток буферных оснований (be имеет положительную величину)

3. увеличение НСО₃^-

4. снижение НСО₃^-

5. уменьшение Н⁺

37. Какое нарушение кислотно-основного состояния компенсирует гипервентиляция легких?

1. метаболическом ацидозе

2. метаболическом алкалозе

3. газовом ацидозе

4. газовом алкалозе

5. экзогенном алкалозе

38. Причинами негазового ацидоза являются

1. гипервентиляция легких

2. неукротимая рвота

3. чрезмерное выведение бикарбонатов через почки и желудочно-кишечный тракт

4. накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из организма

5. введении растворов бикарбоната натрия

39. Какое значение рН соответствует компенсированным ацидозам и алкалозам?

1. 7,35-7,45

2. 7,0 – 8,0

3. 7,2-7,8

4. 7,45-7,50

5. 7,0-7,1

40. К чему может привести потеря большого количества желудочного сока при неукротимой рвоте?

1. экзогенному ацидозу

2. негазовому ацидозу

3. газовому алкалозу

4. негазовому алкалозу

5. газовому ацидозу

41. К чему может привести потеря большого количества кишечного сока при длительных поносах?

1. экзогенному ацидозу

2. негазовому (выделительному) ацидозу

3. газовому алкалозу

4. негазовому (выделительному) алкалозу

5. газовому (идиопатическому) ацидозу

42. Что характерно для метаболического ацидоза?

1. гиповентиляция

2. повышение рСО₂ в крови

3. гипокалиемия

4. декальцинация костей

5. высокая концентрация бикарбоната в плазме крови

43. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст.

Как изменятся показатели газового состава крови и кислотно-основного состояния?

1. гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз

2. гипоксемия, гипокапния и газовый ацидоз

3. гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз

4. гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз

5. гипероксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз

44. Когда развивается метаболический ацидоз?

1. при состоянии гипоксии

2. повышении концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе

3. гипервентиляции легких

4. неукротимой рвоте

5. введении растворов бикарбоната натрия

45. Что является причиной газового ацидоза?

1. продолжительная рвота

2. снижение барометрического давления

3. гиповентиляция

4. профузный понос

5. сахарный диабет

46. Содержание гликогена в печени увеличивается при:

1. гликогенозах

2. сахарном диабете

3. гипоксии

4. физической нагрузке

5. голодании

47. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:

1. блокаде инсулина антителами в крови

2. прочной связи инсулина с плазменными белками

3. разрушении бета-клеток островков Лангерганса

4. повышенной секреции контринсулярных гормонов

5. повышенной активности инсулиназы печени

48. При каких условиях возможно развитие внепанкреатической инсулиновой недостаточности?

1. повышенной концентрации протеолитических ферментов крови

2. опухолевого поражения поджелудочной железы

3. перенесенного панкреатита

4. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

5. выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

49. Ведущим симптомом диабетического синдрома является:

1. глюкозурия

2. полиурия

3. гипергликемия

4. полидипсия

5. полифагия

50. Полиурия на ранней стадии сахарного диабета является следствием:

1. микроангиопатии почек

2. глюкозурии

3. кетонурии

4. гиперхолестеринемии

5. макроангиопатий

51. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы:

1. резко выраженная гипергликемия

2. гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

3. гиперосмия крови и межклеточной жидкости

4. выраженная дегидратация клеток

5. значительное накопление молочной кислоты

52. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:

A) восхождении в горы

B) повышении барометрического давления

C) понижении барометрического давления

D) уменьшении рО₂ в атмосферном воздухе в условиях нормального атмосферного давления

E) увеличении рО₂ в атмосферном воздухе в условиях нормального атмосферного давления

53. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается:

A) в шахтах

B) глубоко под водой

C) при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры

D) при подъеме на большую высоту

E) в подводных лодках

54. Дыхательная гипоксия возникает при:

A) уменьшении рО₂ во вдыхаемом воздухе

B) гиповентиляции легких

C) понижении активности дыхательных ферментов

D) уменьшении количества гемоглобина в крови

E) уменьшении объёма циркулирующей крови

55. Повышение сродства гемоглобина к кислороду наблюдается при:

A) алкалозе

B) метаболическом ацидозе

C) перегревании

D) лихорадке

E) анемии

56. Назовите наиболее вероятную причину развития артериального тромбоза?

1. гипергомоцистеинемии

2. дефиците антитромбина ІІІ

3. резистентности ф.Ү к протеину С

4. дефиците протеина С

5. дефиците протеина S

57. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа больного с сердечной недостаточностью установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

1. компрессионной ишемии

2. артериальной гиперемии

3. венозной гиперемии

4. обтурационной ишемии

5. тромбозе вен

58. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока.

Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?

1. стаз

2. престатическое состояние

3. венозная гиперемия

4. артериальная гиперемия

5. ишемия

59. Что можно отнести к последствиям артериальной гиперемии?

1. застойный стаз

2. генерализацию инфекции

3. истинный капиллярный стаз

4. разрастание соединительной ткани

5. понижение функциональной активности органа

60. Что являются признаками ишемии?

1. отек

2. цианоз

3. боль или парестезии

4. покраснение участка ткани

5. увеличение органа в объеме

61. Что является признаком наступления венозной гиперемии?

1. повышение температуры ткани

2. уменьшение объема ткани

3. увеличение скорости кровотока

4. синюшность ткани

5. покраснение ткани

62. Что является ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии?

1. затруднение оттока крови

2. расширение артериол и увеличение притока крови

3. уменьшение притока крови

4. увеличение линейной скорости кровотока

5. увеличение количества функционирующих капилляров

63. Что является отрицательным последствием ишемии?

1. формирование застойного стаза

2. развитие отека ткани

3. распространение продуктов распада тканей в организме

4. некроз тканей

5. генерализация инфекции

64. Что имеет значение в патогенезе агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе?

1. увеличение в крови низкомолекулярных белков

2. увеличение в крови крупномолекулярных белков

3. увеличение отрицательного заряда мембраны эритроцитов

4. снижение гематокритного показателя

5. увеличение положительного заряда мембраны эритроцитов

65. Что является ведущим звеном патогенеза венозной гиперемии?

1. затруднение оттока крови

2. увеличение притока крови

3. склеротические изменения артерий

4. рефлекторное расширение артериол

5. повышение объема циркулирующей крови

66. Какие белки обеспечивают роллинг лейкоцитов при воспалении?

1. селектины

2. интегрины

3. молекулы семейства иммуноглобулинов

4. кадгерины

5. коллаген ІҮ типа

67. Первичная альтерация возникает в результате:

1. действия медиаторов воспаления

2. физико-химических изменений в очаге воспаления

3. действия флогогенного фактора

4. нарушений микроциркуляции

5. нарушения обмена веществ в очаге воспаления

68. Экссудацией называется:

1. выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

2. выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

3. выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань

4. скопление жидкости в полостях

5. скопление жидкости в тканях и межклеточном пространстве

69. Чем обусловлено покраснение в очаге воспаления?

1. развитием артериальной гиперемии

2. развитием ишемии

3. повышением обмена веществ

4. физико-химическими изменениями в очаге воспаления

5. развитием венозной гиперемии

70. Что являются общими проявлениями острого воспаления?

1. боль

2. припухлость

3. аллергия

4. лихорадка

5. лейкопения

71. Какая правильная последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?

1. ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

3. артериальная гиперемия, стаз, ишемия,

4. ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

5. ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

72. Какая правильная последовательность поступления лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления?

1. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

2. нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

3. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

4. лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

5. моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

73. С чем связано усиление распада веществ в очаге воспаления?

1. активацией лизосомальных ферментов

2. активацией аденилатциклазы

3. угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза

4. активацией митохондриальных ферментов

5. угнетением ферментов перекисного окисления