1. Специфическое проявление повреждения клетки

2. неспецифическое проявление повреждения клетки

23. Уменьшение мембранного потенциала клетки является (1)

1. неспецифическим проявлением повреждения клетки

2. специфическим проявлением повреждения клетки

24. При повреждении клетки ее способность к окрашиванию (1)

1. повышается

2. снижается

3. не изменяется

25. При повреждении клеток электропроводность обычно (1)

1. повышается

2. понижается

3. не изменяется

26. Последовательность стадий острого повреждения клетки:

1. паранекроз

2. первичное специфическое воздействие повреждающего фактора

3. некробиоз

4. неспецифическая реакция клетки

5. некроз

27. Последовательность стадий хронического повреждения клетки:

1. стадия дистрофических изменений и гибели клетки

2. стадия устойчивой адаптации

3. аварийная стадия

28. В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются (3)

1. повышение функции оставшихся структур

2. активация генетического аппарата клетки

3. гипертрофия и гиперплазия структур клетки

4. стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

5. активация синтетических процессов

6. дистрофия клетки

7. гибель клетки

29. В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются (2)

1. повышение функции оставшихся структур

2. активация генетического аппарата клетки

3. гипертрофия и гиперплазия структур клетки

4. стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

5. дистрофия клетки

6. гибель клетки

30. Виды гибели клеток (2)

1. некроз

2. паранекроз

3. некробиоз

4. апоптоз

31. Паранекроз – это (1)

1. обратимые изменения поврежденной клетки

2. необратимые изменения в цитоплазме клетки

3. омертвление клеток и ткани

32. Некроз – это (2)

1. повреждение клеток и тканей

2. обратимые изменения в поврежденной клетке

3. гибель клеток

4. необратимые изменения поврежденной клетки

33. Апоптоз – это (1)

1. гибель клетки в результате действия повреждающих факторов

2. генетически запрограммированная гибель клетки

34. Найти соответствие:

1. Гены апоптоза (1)

2. Гены антиапоптоза (1)

1. Bax

2. Bcl-2

3. Ras

4. NF

5. APC

35. Найти соответствие:

1. Некроз клетки (6) 2. Апоптоз клетки (3)

сопровождается воспалительной реакцией является следствием клеточных дистрофий развивается под влиянием повреждающего фактора программированная смерть клетки фагоцитоз апоптозных «телец» кариолизис набухание клеток повреждение мембран образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин

36. Стимуляторами апоптоза являются (4)

1. прекращение поступления к клетке регуляторных сигналов

2. уменьшение внутриклеточного кальция

3. свободные радикалы

4. фактор некроза опухолей

5. невозможность репарации ДНК

37. Последовательность стадий апоптоза:

1. реализация программы

2. удаление фрагментов погибшей клетки

3. инициация

4. программирование

38. Стадия инициации апоптоза характеризуется (1)

1. активацией каспаз и эндонуклеаз

2. распадом нуклеиновых кислот

3. взаимодействием информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки

4. аутолизом клетки

5. фагоцитозом апоптозных «телец»

39. Для стадий программирования и реализации программы апоптоза характерно (3)

1. передача сигнала апоптоза для активации исполнительной программы

2. активация каспаз и эндонуклеаз

3. распад нуклеиновых кислот

4. взаимодействие информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки

5. аутолиз клетки

6. фагоцитоз апоптозных «телец»

40. Для третьей стадии апоптоза (удаление фрагментов погибшей клетки) характерно (1)

1. активация каспаз и эндонуклеаз

2. распад нуклеиновых кислот

3. взаимодействие информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки

4. аутолиз клетки

5. фагоцитоз апоптозных «телец»

41. Последствия апоптоза: (3)

1. фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной

2. образование зоны, состоящей из множества погибших и поврежденных клеток

3. уничтожение отдельных клеток

4. развитие воспалительной реакции

5. поддержание тканевого гомеостаза

6. разрастание соединительной ткани на месте погибшей клетки

42. Признаки, характерные для апоптоза: (2)

1. хаотичные разрывы ДНК

2. расщепление ДНК в строго определенных участках

3. высвобождение и активация лизосомальных ферментов

4. формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы

5. гипергидратация клеток

43. В патогенезе повреждения клетки имеют значение (4)

1. нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке

2. повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки

3. дисбаланс ионов и жидкости в клетке

4. нарушение генетической программы клетки или механизмов ее реализации

5. гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

44. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при (4)

1. экспрессии патологических генов

2. репрессии нормальных генов

3. транслокации генов

4. изменении структуры генов

5. экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

45. В патогенезе повреждения мембран клетки имеют значение (4)

1. активация пероксидного окисления липидов

2. активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз

3. механическое (осмотическое) растяжение мембран

4. адсорбция иммунных комплексов на мембранах

46. Чрезмерная активация ПОЛ (пероксидное окисление липидов) вызывает (4)

1. конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток

2. инактивацию сульфгидрильныых групп белков

3. подавление процессов окислительного фосфорилирования

4. уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма

5. активацию функции мембраносвязанных рецепторов

47. Последствиями активации ПОЛ являются (3)

1. уменьшение гидрофобности липидов

2. уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки

3. гипергидратация клетки

4. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция

5. гипогидратация клетки

48. К неферментным факторам антиоксидантной защиты клеток относятся (2)

1. металлы с переменной валентностью

2. СОД

3. витамин Д

4. витамин С

5. витамин Е

49. Ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку (4)

1. глютатионпероксидаза

2. супероксиддисмутаза (СОД)

3. витамин Е

4. ненасыщенные жирные кислоты

5. каталаза

50. ПОЛ активируется при (7)

1. стрессе

2. гипервитаминозе Д

3. действии УФО

4. действии ионизирующей радиации

5. гипероксии

6. наследственном или приобретенном дефиците СОД

7. повышении активности каталазы, пероксидазы

8. гиповитаминозе Е

51. Активации пероксидного окисления липидов способствует (1)

1. снижение активности СОД

2. повышение активности каталазы

3. высокие концентрации -токоферола

4. повышение активности глютатионпероксидазы

5. уменьшение концентрации двухвалентного железа

52. Активации фосфолипаз и других гидролаз способствуют (3):

1. увеличение содержания в клетке Са ²⁺

2. внутриклеточный ацидоз

3. уменьшение содержания в клетке Na⁺

4. гипоксия

5. увеличение содержания в клетке К⁺

53. Недостающее звено патогенеза:

Повреждение мембран  ионный дисбаланс  увеличение в клетке ионов… ?  активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования.

1. кальция

2. натрия

3. калия

4. магния

5. водорода

54. К последствиям повреждения мембран клеток относятся (4)

1. нарушение функционирования натрий-калиевого насоса

2. активация лизосомальных ферментов

3. активация митохондриальных ферментов

4. развитие внутриклеточного ацидоза

5. понижение мембранного потенциала

55. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к (2)

1. выходу из клетки ионов натрия

2. выходу из клетки ионов калия

3. выходу из клетки ионов кальция

4. гиперферментемии

5. уменьшению окрашивания клетки красителями

56. О повреждении трансмембранных ионных насосов свидетельствуют (3)

1. увеличение содержания внутриклеточного кальция

2. уменьшение содержания внутриклеточного натрия

3. увеличение содержания внутриклеточного калия

4. уменьшение содержания внутриклеточного калия

5. увеличение содержания внутриклеточного натрия

57. В патогенезе набухания клетки имеют значение (4)

1. уменьшение активности Na⁺/К⁺ - АТФ-азы

2. увеличение внутриклеточного осмотического давления

3. интенсификация пероксидного окисления липидов

4. увеличение гидрофильности цитозольных белков

5. увеличение активности Са²⁺ - АТФ-азы

58. Последствиями увеличения кальция в клетке являются (4)

1. активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз

2. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

3. стойкое сокращение миофибрилл

4. повышение адренореактивности

5. снижение адренореактивности

6. увеличением содержания свободного кальмодулина

59. Органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция: (2)

1. лизосомы

2. рибосомы

3. ядро

4. митохондрии

5. саркоплазматический ретикулум

60. Недостающее звено патогенеза:

Повреждение мембран митохондрий нарушение ресинтеза АТФ  ?  повышение концентрации молочной и пировиноградной кислот  ацидоз

1. повреждение мембран лизосом

2. повреждение ядра

3. активация анаэробного гликолиза

4. активация липолиза

5. активация протеолиза

61. Недостающее звено патогенеза:

Повреждение мембран  ионный дисбаланс  ?  повышение осмотического давления  гипергидратация клетки

1. уменьшение натрия, кальция, калия в клетке

2. увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке

3. увеличение натрия и кальция в клетке

4. увеличение натрия, кальция, калия в клетке

62. Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является (1)

1. уменьшение образования АТФ

2. увеличение в клетке натрия

3. активация фосфолипазы А₂

4. высвобождение лизосомальных ферментов

5. торможение ПОЛ

6. накопление Са²⁺ в митохондриях

63. В патогенезе реперфузионного повреждения клетки имеют значение (3)

1. активация пероксидного окисления липидов

2. активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

3. увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода

4. увеличение в клетке свободных радикалов

64. Найти соответствие:

I. Нарушение образования АТФ (3)

II. Нарушение транспорта АТФ (1)

III. Нарушение утилизации АТФ (1)

1. дефицит О₂

2. дефицит глюкозы

3. избыток Са²⁺ в клетке

4. снижение активности креатинфосфокиназы

5. уменьшение активности мембранных АТФ-аз

65. Повреждение мембран лизосом приводит к (3)

1. активации тканевого дыхания

2. усилению процессов гидролиза в клетке

3. активации синтеза белка

4. активации лизосомальных гидролаз

5. аутолизу клетки

66. Фармакологическая защита мембран клеток обеспечивается применением (4)

1. антиоксидантов

2. блокаторов фосфолипаз

3. мембраностабилизаторов

4. глюкокортикоидов

67. Следствием нарушения целостности мембраны ядра является (1)

1. усиление поступления натрия в клетку

2. усиление выхода калия из клетки

3. нарушение репликации ДНК и процессов транскрипции

4. уменьшение поступления кальция в клетку

5. нарушение ресинтеза АТФ

68. Проявлениями повреждения ядра клетки являются (2)

1. развитие ацидоза

2. отек и набухание клетки

3. конденсация хроматина

4. появление включений, спутников ядра

5. увеличение в клетке Са²⁺, Nа⁺

69. Проявлениями повреждения митохондрий являются (2)

1. увеличение потребления О₂

2. набухание митохондрий

3. повышение Са²⁺-аккумулирующей функции

4. увеличение интенсивности обмена веществ

5. разобщение процессов окисления и фосфорилирования

70. Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к (1)

1. кариорексису

2. аутолизу клетки

3. нарушению регуляции клеточного деления

4. нарушению окислительного фосфорилирования

5. понижению мембранного потенциала

6. повышению сорбционной способности клетки

71. Последствиями нарушений функций митохондрий могут быть (4)

1. ионный дисбаланс

2. внутриклеточный ацидоз

3. отек и набухание клетки

4. снижение синтеза белка

5. снижение концентрации АДФ

72. Последствия повреждения цитоскелета клетки (4)

1. нарушение фагоцитоза

2. нарушение транспорта секреторных гранул и жидкости

3. нарушение митоза

4. нарушение адгезии клетки к межклеточному веществу

5. активация фагоцитоза

73. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных гидролаз (1)

1. повышается

2. понижается

3. не изменяется

74. Активность лизосомальных гидролаз при лизосомных болезнях (болезнях накопления) (1)

1. повышается

2. понижается

3. не изменяется

75. Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов (1)

1. Nа⁺

2. К⁺

3. Са²⁺

4. Н⁺

5. Мg²⁺

76. Проявлениями повреждения рибосом являются (2)

1. снижение синтеза белка

2. нарушение накопления и распределения различных веществ

3. нарушение реализации генетической программы клетки

4. нарушение детоксикационной функции клетки

5. нарушение депонирующей функции клетки

77. Проявлениями повреждения эндоплазматического ретикулума являются (3)

1. нарушение накопления и распределения различных веществ

2. нарушение реализации генетической программы клетки

3. нарушение детоксикационной функции клетки

4. нарушение депонирующей функции клетки

5. нарушение образования АТФ

78. При повреждении аппарата Гольджи нарушаются функции (4)

1. синтеза белка, полисахаридов

2. транспорта веществ

3. передвижения

4. обезвреживания веществ

5. депонирования веществ

79. Проявлениями повреждения гиалоплазмы могут быть (5)

1. увеличение содержания в ней жидкостей

2. уменьшение содержания в ней жидкостей

3. образование включений

4. протеолиз и коагуляция белка

5. нарушение упорядоченного характера циркуляции цитоплазматической жидкости

6. конденсация хроматина

80. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относятся (7)

1. активация анаэробного гликолиза

2. понижение синтеза интерферона

3. повышение активности систем антиоксидантной защиты

4. повышение активности ферментов детоксикации

5. гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

6. понижение функциональной активности клетки

7. активация механизмов репарации компонентов мембран

8. активация буферных систем

81. К компенсаторным явлениям при гипоксическом повреждении клетки можно отнести (2)

1. понижение активности Na/К⁺ и Са²⁺- АТФ-аз

2. активация гликолиза

3. активация фосфолипазы А₂

4. активация гликогенолиза

5. активация ПОЛ

82. Белки теплового шока при повреждении клетки (4)

1. способствуют удалению поврежденных белков

2. предохраняют белки от денатурации

3. увеличивают температурную устойчивость клеток

4. обеспечивают условия для работы репаративной системы

5. вызывают тепловой шок

6. активируют ПОЛ