Воспаление

1. Найти соответствие:

1.Экзогенные причины воспаления (4)

2.Эндогенные причины воспаления (2)

А) микробы, вирусы

В) кислоты, щелочи

С) высокая, низкая температура

D) растяжение, удар

Е) иммунные комплексы

G) камни желчного пузыря, почек

2. Наиболее частой причиной воспаления являются факторы (1)

А) биологические

В) химические

С) физические

D) механические

Е) термические

3. Асептическое воспаление может развиться при (4)

А) открытых переломах конечностей

В) ишемическом некрозе ткани

С) кровоизлиянии

D) растяжении сухожилий и связок

Е) парентеральном введении стерильного чужеродного белка

4. К компонентам воспаления относятся (1)

А) припухлость, покраснение, нарушение функций

В) местное повышение температуры, боль

С) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

D) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия

Е) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией

лейкоцитов, пролиферация

5 . Первичная альтерация возникает в результате (1)

А) действия медиаторов воспаления

В) физико-химических изменений в очаге воспаления

С) действия флогогенного фактора

D) нарушений микроциркуляции

Е) нарушения обмена веществ в очаге воспаления

6. Вторичная альтерация развивается вследствие (4)

А) действия медиаторов воспаления

В) физико-химических изменений в очаге воспаления

С) действия флогогенного фактора

D) нарушений микроциркуляции

Е) нарушения обмена веществ в очаге воспаления

7. Обмен веществ в очаге воспаления (2)

А) повышается

В) изменяется качественно

С) понижается

D) не изменяется

8. Обмен веществ в очаге воспаления характеризуется (3)

А) накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ

В) уменьшением дыхательного коэффициента

С) активацией анаэробного гликолиза

D) увеличением дыхательного коэффициента

Е) усилением процессов окислительного фосфорилирования

9. Изменения белкового обмена в очаге воспаления характеризуются (2)

А) увеличением содержания мелкодисперсных белков

В) увеличением распада белковых молекул

С) снижением содержания органических кислот

D) увеличением жирных кислот

Е ) увеличением содержания неорганических кислот

10. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно (2)

А) активация гликолиза

В) увеличение синтеза гликогена

С) увеличение синтеза кетоновых тел

D) увеличение содержания нуклеотидов

Е) увеличение образования молочной и пировиноградной кислот

11. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся (4)

А) увеличение концентрации ионов калия

В) алкалоз

С) повышение осмотического давления

D) повышение онкотического давления

Е ) ацидоз

12. Ацидоз в очаге воспаления вызван накоплением (3)

А) жирных кислот

В) ионов хлора

С) аминокислот

D) ионов калия

Е) молочной и пировиноградной кислот

13. Патогенез гиперонкии в очаге воспаления обусловлен (3)

А) накоплением полипептидов и аминокислот

В) увеличением содержания жирных кислот

С) гиперкалийионией

D) выходом белков из сосудов в очаг воспаления

Е) увеличением распада белковых молекул

14. Гиперосмия в очаге воспаления обусловлена увеличением концентрации ионов (4)

А) калия

В) натрия

С) фосфатов

D) железа

Е) водорода

15. Медиаторами воспаления гуморального происхождения являются (2)

А) гистамин

В) белки системы комплемента

С) эйкозаноиды

D) брадикинин

Е) цитокины

16. Медиаторами клеточного происхождения являются (4)

А) лимфокины

В) белки системы комплемента

С) неферментные катионные белки

D) лейкотриены

Е) серотонин

F) факторы свертывания крови

17. Найти соответствие:

1. Медиаторы воспаления клеточного происхождения (8)

2. Медиаторы воспаления гуморального происхождения (3)

1. гистамин

2. брадикинин и другие активные кинины

3. простагландины

4. эйкозаноиды

5. лизосомальные ферменты

6. активные радикалы кислорода

7. белки системы комплемента

8. белки свертывающей системы крови

9. цитокины

10. нейропептиды

11. оксид азота

18. Гистамин вызывает (3)

А) расширение артериол

В) сужение венул

С) увеличение проницаемости сосудов

D) активацию фагоцитоза

Е) повышение артериального давления

19. Лизосомальные ферменты вызывают (4)

А) развитие вторичной альтерации

В) положительный хемотаксис

С) повышение проницаемости сосудистой стенки

D) дегрануляцию тучных клеток

Е) общие признаки воспаления

20. Эффекты брадикинина (5)

А) расширение артериол

В) повышение проницаемости венул

С) сужение артериол

D) стабилизация клеточных мембран

Е) участие в формировании боли и зуда

F) понижение тонуса прекапиллярных сфинктеров

G) усиление освобождения гистамина из тучных клеток

21. Медиаторы воспаления, вызывающие увеличение проницаемости сосудов при воспалении (3)

А) гепарин

В) гистамин

С) брадикинин

D) протромбин

Е) лейкотриены

22. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются (3)

А) простагландины+

В) гистамин

С) брадикинин

D) лейкотриены

Е) фактор активации тромбоцитов

23. Лейкотриены, простагландины являются производными (1)

А) арахидоновой кислоты

В) альфа-кетоглутаровой кислоты

С) щавелевой кислоты

D) пальмитиновой кислоты

Е) линоленовой кислоты

24. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является (1)

А) гистамин

В) фактор Хагемана

С) плазмин

D) брадикинин

Е) фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента

25. Последовательность стадий сосудистых изменений в очаге воспаления (1)

А) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

В) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

С) артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз

D) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

Е) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз.

26. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения

и микроциркуляции при воспалении (1)

А) артериальная гиперемия

В) спазм артериол

С) местная остановка кровотока

D) венозная гиперемия

Е) стаз

27. Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую стенку (1)

А) гистамина

В) ацетилхолина

С) норадреналина

D) брадикинина

Е) простагландинов

28. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений

кровообращения и микроциркуляции при воспалении (1)

А) артериальная гиперемия

В) спазм артериол

С) местная остановка кровотока

D) венозная гиперемия

Е) стаз

29. Артериальная гиперемия при воспалении является следствием действия на сосудистую стенку (3)

А) гепарина

В) гистамина

С) ацетилхолина

D) брадикинина

Е) норадреналина

30. Найти соответствие:

1.Внутрисосудистые факторы патогенеза венозной гиперемии (4)

2.Внесосудистые факторы патогенеза венозной гиперемии (2)

А) сгущение крови

В) микротромбообразование

С) замедление скорости кровотока

D) набухание эндотелия

Е) сдавление венул экссудатом и клеточным инфильтратом

F) разрушение соединительнотканных волокон, окружающих стенки капилляров и венул

31. Процесс свертывания крови в сосудах воспаленной ткани (1)

А) замедляется

В) ускоряется

С) не изменяется

32. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для (1)

А) ишемии

В) артериальной гиперемии

С) венозной гиперемии

D) стаза

Е) престатического состояния

33. Экссудацией называется (1)

А) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

В) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

С) выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань

D) скопление жидкости в полостях

Е) скопление жидкости в тканях и межклеточном пространстве

34. В патогенезе экссудации участвуют (3)

А) повышение проницаемости сосудистой стенки

В) повышение гидростатического давления в капиллярах

С) гиперосмия и гиперонкия тканей в очаге воспаления

D) повышение онкотического давления крови

Е) понижение онкотического давления в ткани

35. Увеличению проницаемости сосудов при воспалении способствуют (4)

А) активация ультрапиноцитоза

В) повреждение стенки сосудов

С) увеличение межэндотелиальных щелей вследствие сокращения

эндотелиоцитов

D) расширение сосудов

Е) снижение гидростатического давления крови

36. Состав экссудата определяется (3)

А) фагоцитарной активностью лейкоцитов

В) степенью повышения сосудистой проницаемости

С) величиной повышения кровяного давления

D) причиной воспаления

Е) степенью гиперонкии и гиперосмии воспаленной ткани

F) структурой воспаленной ткани

37. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении

проницаемости сосудистой стенки (2)

А) гнойный

В) серозный

С) геморрагический

D) фибринозный

Е) гнилостный

38. Для серозного экссудата характерно (4)

А) умеренное содержание белка

В) невысокая относительная плотность

С) наличие гнойных телец

D) развивается в серозных оболочках

Е) формируется при ожоговом, иммунном, аллергическом воспалении

39. Образование гнойного экссудата вызывают преимущественно (1)

А) стрептококки, стафилококки

В) малярийный плазмодий

С) дифтерийная палочка

D) вирусы

Е) брюшнотифозная палочка

40. При воспалении, вызванном гноеродными кокками, в экссудате

преобладают (1)

А) нейтрофилы

В) лимфоциты

С) эозинофилы

D) моноциты

Е) тучные клетки

41. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются (1)

А) продукты жизнедеятельности микробов

В) разрушенные лейкоциты

С) лаброциты

D) микробные клетки

Е) эритроциты

42. Для гнойного экссудата характерно (4)

А) наличие большого количества гнойных телец

В) небольшое содержание погибших и разрушенных нейтрофилов

С) высокая протеолитическая активность

D) вызывается преимущественно кокками

Е) развитие при остром воспалении

43. Для фибринозного экссудата характерно (4)

А) высокое содержание фибрина

В) значительное повышение проницаемости сосудов

С) развитие на слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника

D) возникновение только при хроническом воспалении

Е) возникновение при дизентерии, дифтерии

44. Последовательность поступления лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления (1)

А) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

В) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

С) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

D) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

Е) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

45. Последовательность стадий эмиграции лейкоцитов при воспалении (1)

А) движение лейкоцитов в очаге воспаления – краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов – выход лейкоцитов через сосудистую стенку

В) выход лейкоцитов через сосудистую стенку - движение лейкоцитов в очаге воспаления – краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов

С) краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов - выход лейкоцитов через сосудистую стенку - движение лейкоцитов в очаге воспаления

46. В патогенезе краевого стояния лейкоцитов при воспалении имеют значение (3)

А) замедление кровотока

В) изменение реологических свойств крови

С) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии сосудов

D) ускорение кровотока

Е) активация рецепторов адгезии на лейкоцитах и эндотелии

47. Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается

преимущественно в (1)

А) артериолах

В) метартериолах

С) капиллярах

D) посткапиллярных венулах

Е) прекапиллярах

48. Первоначальное прикрепление лейкоцитов к эндотелию сосудов и

роллинг обеспечивают (1)

А) селектины

В) интегрины

С) молекулы семейства иммуноглобулинов

D) кадгерины

Е) коллаген IV типа

49. Прочное прикрепление лейкоцитов к эндотелию сосудов при воспалении обеспечивают (2)

А) селектины

В) интегрины

С) молекулы семейства иммуноглобулинов

D) кадгерины

Е) коллаген IV типа

50. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию (1)

А) артериальной гиперемии

В) венозной гиперемии

С) ишемии

51. Нейтрофилы проходят через сосудистую стенку путем (3)

А) прохождения между эндотелиальными клетками

В) цитопемпсиса

С) образования псевдоподий

D) лизиса базальной мембраны протеазами

Е) пиноцитоза

52. Эмиграции лейкоцитов способствуют (1)

А) положительный хемотаксис

В) снижение онкотического давления крови

С) ускорение кровотока

D) повышение гидростатического давления крови

Е) отрицательный хемотаксис

53. Направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления обусловлено (4)

А) хемотаксической стимуляцией

В) активацией контрактильного аппарата лейкоцитов

С) явлением тиксотропии (обратимый переход геля в золь)

D) активацией гликолиза

Е) активацией липолиза

54. Найти соответствие:

1. Специфические хематтрактанты (4)

2. Неспецифические хематтрактанты (2)

А) продукты распада бактерий

В) белки С5а

С) интерлейкин – 8

D) МСР-1

Е) эотаксин

F) лимфотаксин

55. Недостаточность фагоцитоза может быть обусловлена дефектами (4)

А) микротубулярной системы лейкоцитов

В) контрактильного аппарата лейкоцитов

С) молекул адгезии

D) ферментов окислительного фосфорилирования

Е) ферментов бактерицидной системы

56. Найти соответствие:

1. ДАЛ - 1 (дефекты адгезии лейкоцитов)

2. ДАЛ – 2

1. дефекты интегринов

2. дефекты углеводных лигандов, с которыми взаимодействуют селектины

57. Обладают фагоцитарной активностью (3)

А) нейтрофилы

В) моноциты

С) купферовские клетки

D) эритроциты

Е) лимфоциты

58. К макрофагам относятся (3)

А) моноциты

В) лимфоциты

С) нейтрофилы

D) купферовские клетки

Е) клетки микроглии

59. Размножение клеточных элементов соединительной ткани при воспалении называется

А) альтерацией

В) пролиферацией

С) экссудацией

60. Найти соответствие:

1. Активаторы пролиферации (3)

2. Ингибиторы пролиферации (3)

А) адгезивные молекулы

В) соматотропин

С) факторы роста

D) фактор некроза опухоли

E) интерлейкин - 1

F) гамма - интерферон

61. В пролиферации участвуют (4)

А) моноциты

В) фибробласты

С) тромбоциты

D) лимфоциты

Е) эритроциты

62. Местными признаками острого воспаления являются (5)

А) припухлость

В) местное повышение температуры

С) покраснение

D) боль

Е) нарушение функции

F) лихорадка

63. Найти соответствие:

1. Припухлость

2. Местное повышение температуры

3. Покраснение

4. Боль

5. Нарушение функции

А) Functio laesа

В) Tumor

С) Rubor

D) Calor

Е) Dolor

64. В патогенезе боли при воспалении принимают участие (3)

А) брадикинин

В) простагландины

С) оксид азота

D) ионы водорода, калия

Е) гепарин

65. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен (2)

А) развитием артериальной гиперемии

В) усиленным притоком крови и активацией окислительно- восстановительных процессов в очаге воспаления

С) активацией процесса экссудации

D) активацией эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления

Е) развитием венозной гиперемии

66. В патогенезе припухлости при воспалении имеет значение (3)

А) сужение артериальных сосудов

В) развитие венозной гиперемии

С) накопление экссудата

D) эмиграция лейкоцитов

Е) сужение венул

67. Покраснение в очаге воспаления связано с (2)

А) расширением артериол

В) спазмом артериол

С) увеличением оксигемоглобина в венулах

D) повышением осмотического давления в очаге воспаления

Е) повышением онкотического давления в очаге воспаления

68. Местные признаки воспаления, обусловленные повышением осмотического давления ткани (3)

А) припухлость

В) краснота

С) жар

D) боль

Е) нарушение функции

69. Общими проявлениями воспаления являются (4)

А) боль

В) припухлость

С) симптомы интоксикации

D) ускорение СОЭ

Е) лихорадка

F) лейкоцитоз