
- •Тестовые задания по патологической физиологии общая патология клетки
- •Нейроны
- •Сопровождают любое повреждение клеток
- •Можно предположить, какой этиологический фактор, воздействуя на клетку, вызвал ее повреждение
- •Специфическое проявление повреждения клетки
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Лихорадка возникает вследствие изменения деятельности центра терморегуляции
- •Типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных
- •Иммунные комплексы
- •Развитием коллапса
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Печеночных
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови (2)
- •Восхождении в горы
- •Снижение скорости кровотока
- •Инактивация дыхательных ферментов
- •Разобщение окисления и фосфорилирования
- •Активация эритропоэза
- •Опухоли
- •Гамма-излучение
- •Эталоны ответов Предмет, задачи и методы
- •Общая нозология
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •Роль реактивности и наследственности в патологии
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Воспаление
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •Нарушения кислотно-основного состояния (кос)
- •Голодание. Нарушения обмена витаминов
- •Гипоксия
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •Лейкозы. Лейкемоидные реакции
- •Патология гемостаза
- •Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
- •Аритмии сердца
- •Нарушение тонуса сосудов. Атеросклероз
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
Нарушения водно-электролитного обмена
1. У здорового человека при обычном рационе питания величина водного баланса составляет (1)
4 – 5 л
3 – 4 л
0,5 – 1,0 л
0,1 – 0,5 л
2,5 – 3,0 л
2. При водном балансе у человека, находящегося на обычном рационе питания, при нормальных условиях
выделяется через почки …? л
выделяется через легкие и кожу …? л
выделяется через желудочно-кишечный тракт…? л.
поступает с питьем и пищей…? л
образуется в организме (эндогенная вода)…? л
3. Формами нарушения водного баланса являются
A)……………
B) ……………
4. Найти соответствие
1. Положительный водный баланс (3)
2. Отрицательный водный баланс (2)
отек
водянка
водная интоксикация
эксикоз
дегидратация
5. Отек – это (1)
скопление жидкости в серозных полостях
патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями
увеличение образования лимфы
увеличение внутрисосудистой жидкости
6. Отек представляет собой (1)
патологическую реакцию
патологический процесс
патологическое состояние
болезнь
предболезнь
7. Патогенетическими факторами отеков являются
………..
……….
………
………
………
……….
8. Гемодинамический фактор отеков - это (1)
повышение гидростатического давления в венозной части капилляров
повышение артериального давления
повышение осмотического давления крови
понижение гидростатического давления в венозной части капилляров
понижение онкотического давления крови
9. Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров приводит к (2)
повышению фильтрации жидкости из капилляров в ткани
повышению резорбции жидкости из ткани в капилляры
понижению резорбции жидкости из ткани в капилляры
снижениию фильтрации жидкости в ткани
снижению лимфообразования
10. Гемодинамический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (2)
застойных
воспалительных
аллергических
нефротических
токсических
11. Онкотический фактор отеков – это (1)
повышение онкотического давления крови
понижение онкотического давления крови
повышение проницаемости сосудистой стенки
понижение онкотического давления в тканях
повышение онкотического давления в тканях
12. Онкотическое давление крови, в основном, зависит от содержания в крови (1)
альбуминов
альфа-глобулинов
гамма-глобулинов
фибриногена
С-реактивного белка
13. Онкотическое давление крови снижается при (4)
голодании
нарушении пищеварения
снижения синтеза альбуминов в печени
значительной протеинурии
повышении альбумино-глобулинового коэффициента
14. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (3)
Печеночных
кахектических
аллергических
токсических
почечных
15. Сосудистый фактор отеков – это (1)
повышение проницаемости сосудистой стенки
понижение проницаемости сосудистой стенки
спазм периферических сосудов
увеличение количества функционирующих капилляров
понижение онкотического давления в сосудах
16. В патогенезе повышения проницаемости сосудистой стенки имеют значение (4)
сокращение эндотелиальных клеток под влиянием гистамина, кининов, простагландинов и др.
повреждение эндотелиальных клеток под действием токсинов, гипоксии, ацидоза и др.
повреждение эндотелиальных клеток лейкоцитами
активация ультрапиноцитоза
исчезновение аква-пор в эндотелиальных клетках
17. Сосудистый фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (2)
сердечных
аллергических
токсических
лимфатических
печеночных
18. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором патогенеза отеков (3)
при сердечной недостаточности
Квинке
при печеночной недостаточности
при укусе пчел, ос
токсических
19. Тканевой фактор отеков – это (1)
повышение сосудистой проницаемости
повышение образования альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ)
повышение онкотического и осмотического давления в тканях
повышение проницаемости сосудистой стенки
повышение внутрикапиллярного давления
20. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости может быть следствием (4)
избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство
выхода из поврежденных клеток осмотически активных веществ
повышения диссоциации солей и органических соединений
снижения оттока осмотически активных веществ (ионов, органических соединений) от тканей в результате нарушения микроциркуляции
ускорения кровотока
21. Затруднение оттока лимфы наблюдается при (4)
врожденной гипоплазии лимфатических сосудов
обтурации лимфатических сосудов филяриями
повышении центрального венозного давления
понижении центрального венозного давления
опухолях лимфоузлов
22. Нейро-эндокринный фактор отеков – это (1)
активация симпато-адреналовой системы
недостаточное образование антидиуретического гормона (АДГ)
вторичный дефицит альдостерона
гиперинсулинизм
вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ
23. Продукцию альдостерона стимулируют (3)
гиперволемия,
гиповолемия
гипернатриемия
гипонатриемия
ангиотензин II
24. Возможными эффектами вазопрессина являются (3)
повышение артериального давления
увеличение суточного диуреза
понижение суточного диуреза
стимуляция чувства жажды
гиперволемия
25. Составьте правильную последовательность активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
повышение секреции альдостерона
уменьшение почечного кровотока
повышение секреции ренина
превращение ангиотензиногена в ангиотензин - I
превращение ангиотензина - I в ангиотензин – II
26. Расположите звенья патогенеза нейро-эндокринного фактора отеков в правильной последовательности
снижение минутного объёма крови
повышение секреции альдостерона
повышение секреции антидиуретического гормона
повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах
гиперволемия
возбуждение волюморецепторов
возбуждение осморецепторов
повышение реабсорбции воды в почечных канальцах
отек
27. Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков (3)
сердечных
почечных
печеночных
воспалительных
аллергических
28. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии отеков (2)
при укусе пчелы
при сердечной недостаточности
при голодании
при затруднении оттока лимфы
при заболеваниях почек
29. В патогенезе отеков имеют значение (6)
повышение сосудистой проницаемости
повышение образования альдостерона и АДГ
повышение онкотического и осмотического давления в тканях
понижение онкотического давления крови
повышение внутрикапиллярного давления
повышение онкотического давления крови
затруднение оттока лимфы
30. Развитию отеков способствует (1)
повышенное содержание альбуминов крови
повышенная выработка альдостерона и АДГ
усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
пониженная выработка антидиуретического гормона
пониженная проницаемость сосудистой стенки
31. Вставьте недостающие звенья патогенеза формирования почечных отеков (4)
1 ? повышение секреции ренина 2 ?→ превращение ангиотензина - I в ангиотензин-II повышение секреции альдостерона 3 ? возбуждение осморецепторов повышение АДГ 4 ? гиперволемия отек
превращение ангиотензиногена в ангиотензин - I
ишемия почек
повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах
повышение реабсорбции воды в почечных канальцах
32. В патогенезе воспалительных отеков участвуют (4)
нервно-эндокринный фактор
гемодинамический фактор
сосудистый фактор
тканевой фактор
нарушение оттока лимфы
33. Ведущими в патогенезе печеночных отеков являются (2)
нейро-эндокринный фактор
онкотический фактор
сосудистый фактор
тканевой фактор
нарушение оттока лимфы
34. В развитии застойного отека ведущую роль играет (1)
гемодинамический фактор
онкотический фактор
сосудистый фактор
тканевой фактор
нейро-эндокринный фактор
35. В патогенезе отеков при сердечной недостаточности имеют значение (5)
гемодинамический фактор
онкотический фактор
нейро-эндокринный фактор
тканевой фактор
затруднение оттока лимфы
понижение венозного давления
36. Ведущими в патогенезе отеков при сердечной недостаточности являются факторы (2)
гемодинамический
онкотический
нейро-эндокринный
тканевой
затруднение оттока лимфы
37. Начальным звеном патогенеза отеков при сердечной недостаточности является (1)
повышение содержания АДГ в крови
повышение выделения ренина ЮГА почек
уменьшение сердечного выброса (МОК)
повышение проницаемости сосудов
повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
38. В развитии печеночных отеков имеют значение (2)
понижение онкотического давления крови
повышение проницаемости сосудистой стенки
повышение онкотического давления в тканях
портальная гипертензия
затруднение оттока лимфы
39. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков (1):