5 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / Практические занятия / ПЗ 2
.pdf
Всего 11 страниц, остальные 18 дополнительно почти по теме
105. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение аномальных маточных кровотечений пубертатного периода.
АМК пубертатного периода – кровотечение из полости матки, не соответствующее параметрам нормальной регулярной менструации (5-80 мл/4-8 сут/каждые 24-38 дней), вызывающее физический и психический дискомфорт у девочек-подростков с возраста менархе до 17 лет включительно.
Этиология:
1.Обусловленное болезнями матки:
•ассоциированное с беременностью;
•заболевания шейки матки;
•заболевания тела матки.
2.Не связанные с болезнями матки:
•заболевания придатков матки;
•на фоне гемофилических заболеваний и нарушений системы гемостаза.
3.Ановуляторные кровотечения: нарушение формирования отрицательной обратной связи яичников и гипоталамогипофизарной области ЦНС в первые 3 года с менархе. Отсутствие овуляции и последующей выработки прогестерона желтым телом создает состояние хронического влияния эстрогенов на органы-мишени, в том числе на эндометрий.
4.Кровотечения, обусловленные ятрогенными факторами:
•на фоне применения препаратов, содержащих эстрогены и прогестины, в том числе в составе КОК и ЗГТ, тестостерона, модуляторов эстрогеновых и прогестероновых рецепторов, глюкокортикоидов, НПВС, антикоагулянтов и антиагрегантов, антипсихотиков и других системных или локальных агентов;
•в результате аборта или других хирургических внутриматочных вмешательств.
5.Неклассифицированные кровотечения:
•вследствие артериовенозных мальформаций;
•на фоне гипертрофии миометрия;
•ассоциированные с определенными системными и хромосомными заболеваниями;
•на фоне хронической воспалительной болезни матки;
•прочие
Патогенез:
Ювенильные маточные кровотечения возникают на фоне незрелости гипофизотропных структур гипоталамуса, выражающейся в отсутствии цирхорального ритма выделения гонадолиберина, нарушении циклического образования и выделения гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) и фолликулогенеза в яичниках. В результате кровотечение развивается на фоне атрезии фолликулов, сопровождающейся относительной гиперэстрогенией и ановуляцией.
Клиническая картина:
Острое АМК - эпизод обильного (интенсивного) кровотечения, требующего срочного вмешательства. Острое АМК может появиться на фоне давно существующего хронического маточного кровотечения или возникнуть остро и никогда не встречаться раньше.
К хроническому маточному кровотечению относят аномальное по объему,
регулярности и/или частоте, продолжающееся в течение большинства дней последних 6 мес. В эту категорию АМК причисляют нерегулярные и длительные, а также обильные менструальные кровотечения.
Межменструальное маточное кровотечение возникает между четко предсказуемыми сроками циклического менструального кровотечения.
Диагностика:
Критериями маточного кровотечения являются:
•продолжительность постоянных кровяных выделений из влагалища больше 7 дней, а также кратковременные (меньше 2 дней) повторяющиеся кровяные выделения на фоне укорочения (менее 24 дней) или удлинения (более 38 дней) менструального цикла;
•кровопотеря более 80 мл или субъективно более выраженная по сравнению с обычными менструациями;
•наличие межменструальных или посткоитальных (у сексуально активных подростков) кровяных выделений.
Физикальное обследование:
•Сопоставление степени физического и полового созревания с возрастными нормативами, осмотр кожных покровов (петехии, экхимозы, полосы растяжения, угревые высыпания, гирсутизм), измерение ИМТ.
•Уточнение возраста менархе.
•Уточнение психологических особенностей пациентки.
Лабораторная диагностика и дополнительные методы обследования:
•Определение β-субъединицы ХГЧ, особенно при подозрении на изнасилование.
•Общий анализ крови с дополнительным определением уровня ретикулоцитов. По данным гемограммы, слабым следует считать маточное кровотечение при гемоглобине >120 г/л; умеренным - при гемоглобине, равном 100120 г/л; обильным - при гемоглобине меньше 70 г/л.
•Оценка уровня гормонов крови имеет практическое значение при обследовании девочекподростков после остановки кровотечения по показаниям: ТТГ, свободного Т4 и антител к тиреопероксидазе (при симптомах дисфункции щитовидной железы), ЛГ, ФСГ, эстрадиола, свободного тестостерона, андростендиона, АМГ (при подозрении на СПКЯ), 17-гидроксипрогестерона и кортизола (для исключения неклассической врожденной дисфункции коры надпочечников), пролактина (у девочек с предшествующей олигоаменореей и стрессом).
•Биохимический анализ крови.
•Определение содержания в сыворотке крови ферритина и трансферрина. Снижение ферритина менее 15 мг/дл подтверждает дефицит железа.
Инструментальные методы исследования:
• Вагиноскопия. Оценивают состояние слизистой влагалища и эстрогенную насыщенность вульвы, стенок влагалища и шейки матки.
•Эхография органов малого таза с уточнением состояния эндометрия.
•МРТ органов малого таза (по показаниям) для уточнения вида органических изменений матки.
•Диагностическая гистероскопия без расширения цервикального канала с локальной анестезией гелем с лидокаином области заднего свода влагалища.
Лечение:
Хирургическое лечение:
Выскабливание матки у подростков применяется редко. Показаниями к хирургическому лечению являются наличие клинических и УЗ-признаков полипов эндометрия и/или цервикального канала. Хирургическое вмешательство требует обязательного гистероскопического контроля.
Выявление при обследовании девочек-подростков с АМК объемного образования в области придатков матки (эндометри-оидной, дермоидной, фолликулярной кисты или кисты желтого тела яичника, персистирующей более 3 мес) является показанием для хирургического лечения предпочтительно лапароскопическим доступом после остановки кровотечения.
Медикаментозное лечение:
Общими целями медикаментозного лечения АМК пубертатного периода являются:
•остановка кровотечения во избежание острого геморрагического синдрома;
•антианемическая терапия;
•коррекция психического статуса;
•стабилизация и коррекция менструального цикла и состояния эндометрия.
Препаратами первого выбора являются ингибиторы перехода плазминогена в плазмин
- Транексамовая кислота назначается перорально в дозе 1 г в течение первого часа терапии, затем по 500 мг - 1,5 г 3 раза в сутки до полной остановки кровотечения. Возможно внутривенное введение по 10 мг/кг (не более 600 мг) препарата в течение 1-го часа, затем капельное введение по 500 мг каждые 6-8 ч. Суммарная суточная доза не должна превышать 6 г.
У подростков в возрасте до 18 лет низкодозированные КОК являются главным методом лечения: ЭЭ в составе КОК обеспечивает гемостатический эффект, а прогестагены - стабилизацию стромы и базального слоя эндометрия. Для остановки кровотечения используются только монофазные КОК.
В последние годы монофазные КОК, содержащие 30-35 мкг ЭЭ, рекомендуют назначать по схеме - 1 таблетка 3 раза в сутки в течение 7 дней. В целях повышения эффективности гемостатической терапии оправдано и целесообразно сочетанное
применение НПВС и гормональной терапии.
(про дозировки препаратов кто-то из преподавателей может спросить)
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
36. Классификация трофобластических опухолей. Критерии диагноза злокачественных трофобластических опухолей.
Гестаuионная трофобластическая болезнь – общее понятие, которое охватывает связанные с беременностью неопластические поражения, включая пузырный занос, хориокарциному и трофобластические опухоли. Они возникают из продукта зачатия, который внедрен в ткани матери.
Частота трофобластической болезни 0,1-0,25% от всех беременных.
Патогенез:
Патогенез болезни рассматривается с двух позиций:
1)Трофобластическая болезнь обусловлена патологией хориального эпителия плодного
яйца.
2)Развитие заболевания связывается с патологией материнского организма (снижение защитных сил, иммунитета, гормональные нарушения).
Риск возникновения трофобластической болезни повышается у женщин, у которых при прошлых беременностях имела место гибель плода, а хорионкарциномы - в 10 раз выше у женщин с пузырным заносом в прошлом.
Классификация:
Классификация трофобластических новообразований FIGO 2000 (объединенная классификация FIGO и ВОЗ, 2000 г.)
Классификация пузырного заноса:
1) По степени поражения хориона:
-полный (классический) - поражается весь хорион; -неполный (частичный) - изменения захватывают только часть хориона;
2) По степени пролиферации и анаплазии:
-доброкачественная форма - без пролиферации и анаплазии;
-потенциально злокачественный – с гиперплазией и персистентной анаплазией хориального эпителия;
-злокачественная форма – с выраженной пролиферацией и анаплазией хориального эпителия.
Выделяют также деструирующий (инвазивный) пузырный занос, который характеризуется проникновением пузырьков заноса в толщу стенки матки и метастазированием в другие органы (влагалище, легкие, параметральную клетчатку).
Классификация хорионкарциономы: I. Ортотропная хорионкарцинома:
1-я стадия - без метастазов с локализацией опухоли в том органе, где имела место имплантация плодного яйца (в различных отделах матки, трубах, яичнике и брюшной полости)
2-я стадия - с метастазами из первичного очага - матки по кровеносной системе в другие органы (влагалище, легкие, другие органы)
3-я стадия - с метастазами и прорастанием опухоли в соседние органы (большой сальник, параметрий, мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку)
II. Гетеротопная хорионкарцинома - первичные очаги расположены в различных органах, но вне области имплантации плодного яйца, чаще в легких, стенке влагалища и головном мозге.
III. Тератогенная хорионкарцинома - образуется из смешанных опухолей эмбрионального происхождения, редко встречается у небеременных женщин.
Критерии установления диагноза/состояния:
Для постановки диагноза ЗТО достаточно наличия двух составляющих: беременность (нормальная или патологическая) в анамнезе и динамическое увеличение сывороточного уровня ХГЧ.
Критерии диагноза ЗТО: плато/увеличение уровня ХГЧ в сыворотке крови после удаления ПЗ (пузырного заноса) в 3 последовательных исследованиях в течение 2 недель (1, 7, 14-й дни исследования), или повышенный уровень ХГЧ через 6 и более месяцев после удаления ПЗ, или гистологическая верификация опухоли (хориокарцинома, опухоль плацентарного ложа, эпителиоидная трофобластическая опухоль)
37.Трофобластическая болезнь: патогенез, классификация, клиника, лечение.
Гестаuионная трофобластическая болезнь – общее понятие, которое охватывает связанные с беременностью неопластические поражения, включая пузырный занос, хориокарциному и трофобластические опухоли. Они возникают из продукта зачатия, который внедрен в ткани матери.
Частота трофобластической болезни 0,1-0,25% от всех беременных.
Патогенез:
Патогенез болезни рассматривается с двух позиций:
1) Трофобластическая болезнь обусловлена патологией хориального эпителия плодного яйца.
2) Развитие заболевания связывается с патологией материнского организма (снижение защитных сил, иммунитета, гормональные нарушения).
Риск возникновения трофобластической болезни повышается у женщин, у которых при прошлых беременностях имела место гибель плода, а хорионкарциномы - в 10 раз выше у женщин с пузырным заносом в прошлом.
Классификация:
Классификация трофобластических новообразований FIGO 2000 (объединенная классификация FIGO и ВОЗ, 2000 г.)
При сумме баллов ≤ 6 – низкий риск развития резистентности опухоли к ХТ; ≥ 7 баллов – высокий.
Классификация пузырного заноса (ПЗ) в вопросе ниже.
Классификация хорионкарциономы: I. Ортотропная хорионкарцинома:
1-я стадия - без метастазов с локализацией опухоли в том органе, где имела место имплантация плодного яйца (в различных отделах матки, трубах, яичнике и брюшной полости)
2-я стадия - с метастазами из первичного очага - матки по кровеносной системе в другие органы (влагалище, легкие, другие органы)
3-я стадия - с метастазами и прорастанием опухоли в соседние органы (большой сальник, параметрий, мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку)
II. Гетеротопная хорионкарцинома - первичные очаги расположены в различных органах, но вне области имплантации плодного яйца, чаще в легких, стенке влагалища и головном мозге.
III. Тератогенная хорионкарцинома - образуется из смешанных опухолей эмбрионального происхождения, редко встречается у небеременных женщин.
Хорионкарцинома в большинстве случаев развивается на фоне пузырного заноса на задержавшихся в матке его элементах, реже – после выкидыша, преждевременных и даже срочных родов. Хорионкарцинома чаще встречается у многорожавших. Обычно первичный очаг развивается в матке и лишь иногда - в трубах или яичниках.
При хорионкарциноме происходит разрастание обоих слоев трофобласта. В клетках цитотрофобласта отчетливо видны вакуолизация, метастатические процессы. Протоплазма синцития содержит много вакуолей, канальцев и полостей, в ядрах - многочисленные фигуры митозов. Рядом с очагом хорионкарциномы определяются больших размеров клетки с одним большим или несколькими ядрами. Элементы хорионкарциномы проникают в миометрий, разрушая его и сосуды, питающие матку, в миометрии обнаруживаются некротизированные участки.
Клиническая картина хориокарциномы:
-как правило, заболеванию предшествует перенесенная осложненная беременность (пузырный занос, спонтанный выкидыш, внематочная беременность)
-мажущие кровянистые выделения, не поддающиеся терапии, включая выскабливание стенок матки, и приводящие к анемии
-боли внизу живота
-недомогание, головокружение, сердцебиение.
-при метастазах в легкие - кашель, кровохарканье, боли в груди
-при некрозе и инфицировании узлов хорионкарциномы - лихорадочное состояние
-бели, возникающие в начале болезни и имеющие серозный характер, а по мере распада опухоли - гнойный с гнилостным запахом.
По частоте возникновения метастазов можно назвать следующие органы: легкие (60%), влагалище (40%), мозг (17%), печень (16%), почки (12%) и др.
Диагностика:
Анамнез, клиническая картина, ультразвуковое исследование, рентгенологический метод (гистерография, ангиография, рентгенография органов грудной клетки, биологический и иммунологический (определение Р-глобулина, ХГ в крови и моче), гистологическое исследование соскоба из матки (ворсины хориона), определение маркеров (онкофетальных АГ, бета-хориогонина в крови) с помощью иммуноклональных АТ и радиоиммунологически.
При гинекологическом исследовании: местно в области первичного очага или метастазов определяются уплотнения; узлы во влагалище имеют округлую форму, сине-багровый цвет; матка увеличена; яичники большие за счет тека-лютеиновых кист. Молочные железы также могут увеличиваться с явлениями галактореи.
Лечение:
1. Хирургическое лечение (экстирпация матки с придатками, ампутация матки при перевязке внутренних подвздошных артерий) рекомендуется только по жизненным показаниям (угрожающие кровотечения, септические состояния), при резистентности опухоли к химиотерапии, больших размерах матки и яичников.
2. Моноили полихимиотерапия – Несколько линий терапии: 1-я линия, затем оценка проведенного лечения, затем, по показаниям – 2-я линия терапии. Резистентность опухоли к химиотерапии оценивают по баллам: при сумме баллов ≤ 6 – низкий риск развития резистентности опухоли; ≥ 7 баллов – высокий (см.классификацию).
наиболее эффективный метод (метотрексат, актиномицин D, циспластин, циклофосфан, винкристин), проводится курсами по 8-15 дней с интервалами между ними 10-15 дней.
3. Лучевое лечение – показано при наличии изолированных метастатических очагов (в легких, влагалище, головном мозге) и при резистентности к химиотерапии применяется лучевое лечение.
Диспансеризация больных с хорионкарциномой проводится в течение всей жизни.
Критериями эффективности лечения служат, наряду с клиническими данными, показатели уровней хорионического гонадотропина - нормализация его уровня в крови и моче в течение двух недель и более считается началом ремиссии.
Наступление новой беременности допускается через 1-2 года после пузырного заноса и через 2—3 года после хорионкарциномы.
38.Пузырный занос. Патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Пузырный занос – заболевание, характеризующееся своеобразными патологическими изменениями хориона в виде резкого увеличения размеров ворсин.
Для пузырного заноса характерны отек ворсин хориона и пролиферация трофобласта без признаков инвазии в миометрий и распространения в сосуды.
(не занос, а токийский дрифт)
Риск пузырного заноса минимальный при беременности в возрасте 20-35 лет. У подростков до 15 лет этот риск в 20 раз выше, у женщин старше 50 лет риск пузырного заноса в 200 раз выше, чем у 20-35-летних.
Классификация пузырного заноса:
1) По степени поражения хориона:
-полный (классический) - поражается весь хорион; -неполный (частичный) - изменения захватывают только часть хориона;
2) По степени пролиферации и анаплазии:
-доброкачественная форма - без пролиферации и анаплазии;
-потенциально злокачественный – с гиперплазией и персистентной анаплазией хориального эпителия;
-злокачественная форма – с выраженной пролиферацией и анаплазией хориального эпителия.
Выделяют также деструирующий (инвазивный) пузырный занос, который характеризуется проникновением пузырьков заноса в толщу стенки матки и метастазированием в другие органы (влагалище, легкие, параметральную клетчатку).
Пузырный занос – заболевание хориона, характеризующееся резким увеличением ворсинок, которые превращаются в гроздевидные образования комплекса пузырьков, размерами от чечевицы до винограда, заполненных светлой прозрачной жидкостью и соединенных между собой стебельками разной длины и толщины:
а) полный пузырный занос – развивается обычно в первые три месяца беременности, характеризуется перерождением всех первичных ворсин хориона с отчетливой гиперплазией обоих слоев трофобласта. При нем плод фактически не определяется, а в строме ворсин хориона уменьшено количество кровеносных сосудов, или они вообще не определяются. Утрата васкуляризации обусловлена сдавлением материнской соединительной ткани, сформированной за счет отечных ворсин центральной цистерны. Полный пузырный занос целиком возникает из отцовского генома, чаще всего является диплоидным и содержит 46ХХ кариотип.
б) неполный (частичный) пузырный занос – развивается в более поздние сроки беременности (после 3 месяцев). Патологический процес охватывает только часть плаценты, ворсины ее отекают, развивается гиперплазия части трофобласта с вовлечением в процесс только синцитиотрофобласта. Неповрежденные ворсины выглядят нормально, сохранена их васкуляризация. Плод погибает, если затронуто более трети плаценты. С гибелью плода полностью нарушается васкуляризация ворсин. Частичный пузырный занос включает как материнский, так и отцовский генетический материал. Чаще возникает кариотип 69ХХХ, редко
– 69ХХY.
в) инвазивный (деструирующий) пузырный занос – развивается на фоне полного, реже неполного. Характеризуется проникновением пузырьков в глубь отпадающей оболочки с инвазией миометрия, гиперплазией трофобласта, но с сохранением плацентарной структуры ворсин. Последние могут прорастать толщу мышечной стенки матки, разрушать ее серозную оболочку и распространяться по кровеносным и лимфатическим путям, попадая в брюшную полость и поражая ее органы. Фактически развивается метастазирование без истинного роста.
Клиническая картина:
-Кровотечение из половых путей. Кровь жидкая, тёмная, иногда с ней выделяются пузырьки заноса;
-Несоответствие между сроком беременности и величиной матки (матка больше, чем при нормальной беременности);
-Отсутствие достоверных признаков беременности - не прощупываются части плода, не определяются сердечные тоны и движения плода;
-Частое развитие ранних и поздних гестозов (уже в первую половину беременности могут появиться признаки позднего гестоза).
Диагностика:
-наличие признаков беременности (отсутствие менструаций, увеличение в размерах матки и молочных желез), однако матка увеличена в размерах намного больше предполагаемого срока беременности
-на фоне аменореи появляются кровянистые выделения из половых путей
-анемизация вследствие кровотечений
-наличие множества пузырьков с прозрачным содержимым в выделениях из влагалища
-в ранние сроки беременности развиваются симптомы позднего токсикоза (гипертензия, отеки, альбуминурия)