Вторичная альгодисменорея

Патогенез:

При вторичном характере дисменореи болевой синдром обусловлен не транзиторной ишемией миометрия, а является следствием нарушения оттока менструальной крови в связи с аномалиями развития и положения половых органов или же служит симптомом ряда заболеваний (эндометриоз, субмукозная миома матки, опухоли яичников, воспалительные заболевания, использование ВМК, стриктура или стеноз цервикального канала, ганглионеврит, варикозное расширение вен малого таза, синдром Аллена-Мастерса, спаечный процесс в малом тазу).

Клиническая картина вторичной дисменореи обусловлена основным гинекологическим заболеванием, симптомом которого она является.

Лечение вторичной альгодисменореи заключается в устранении органической патологии. Нередко она требует оперативного лечения.

*при неуточненном характере заболевания противопоказано длительное применение анальгетиков и транквилизаторов.

Дифференциальная диагностика

Методы лечения девочек-подростков

Немедикаментозное лечение

• Соблюдение режима труда и бодрствования.

• Регуляция пищевого рациона.

• Повышение общего тонуса занятиями лечебно-оздоровительной гимнастикой.

Медикаментозная терапия

У пациенток с дисменореей легкой степени тяжести, сохраненным ритмом менструаций и ненарушенным соотношением эстрадиола и прогестерона за 3-5 дней до ожидаемой менструации оправдано назначение НПВС по 1 дозе препарата 1-2 раза в сутки в первый день болезненной менструации.

При средней степени тяжести функциональной дисменореи, сочетающейся с проявлениями ПМС, целесообразно начинать принимать препарат за 1-3 дня до менструации по 1 таблетке 2-3 раза в сутки.

Больным с тяжелыми проявлениями дисменореи необходимо принимать по 3 таблетки в сутки в течение всех дней болезненной менструации.

У пациенток, страдающих дисменореей легкой и средней степени, с клиническими признаками симпатотонии, недостаточности лютеиновой фазы, при нормальном уровне эстрадиола в состав терапии включают гестагены, предпочтительно дидрогестерон, не имеющий особенностей метаболизма нативного прогестерона.

Пациенткам с тяжелой формой дисменореи при высоком уровне эстрадиола с преобладанием парасимпатического тонуса в качестве обязательного компонента лечебного воздействия назначают микродозированные КОК.

18. Синдром поликистозных яичников. Клинические проявления заболевания. Фенотипы спя.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) (синдром Штейна-Левенталя) – полигенное эндокринное расстройство, обусловленное как генетическими, так и эпигенетическими факторами. В зависимости от периода жизни женщины клиническая картина, диагностика, лечебная тактика заболевания различна. СПКЯ имеет комплекс репродуктивных, метаболических и психологических особенностей.

Классификация:

Официальная международная классификация отсутствует. С учетом клинико-патогенетических особенностей поликистоз яичников принято подразделять:

• первичный – синдром Штейна-Левенталя (СПКЯ);

• вторичный (СПКЯ) на фоне:

- гипоталамического синдрома;

- метаболического синдрома (ожирения, инсулинорезистентности);

- гиперпролактинемии;

- врожденной дисфункции коры надпочечников.

Формы (КР 2023):

Эпидемиология:

СПКЯ встречается у 5-10% женщин репродуктивного возраста и у 20-25% женщин с бесплодием. Поликистозные яичники выявляют у 80-90% женщин с разными формами гиперандрогении, а среди пациенток с эндокринным бесплодием частота СПКЯ достигает 50-60%. Пациенты с СПКЯ составляют 2-4% всех гинекологических больных. Однако истинное число пациенток оценить довольно сложно, поскольку поликистозные яичники статистически относят к эндокринным заболеваниям, а первыми специалистами, к которым обращаются женщины в силу специфических симптомов, становятся гинекологи. Кроме того, диагноз СПКЯ нельзя установить только на основании УЗИ. К сожалению, до опубликования консенсуса по поликистозным яичникам (2003) такая практика была широко распространена и УЗИ до сих пор иногда неверно считают основным диагностическим критерием СПКЯ. Это негативно отражается на объективности эпидемиологических данных.

Медико-социальное значение заболевания связано не только с репродуктивной несостоятельностью этих женщин, но и с осложнениями поликистозных яичников – развитием сахарного диабета 2-го типа, нарушением липидного обмена и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, рака эндометрия и молочных желез.

Клиническая картина:

Клиническая картина типична для синдромов, сопровождающихся поликистозным изменением яичников. Исходя из особенностей патогенеза условно можно выделить 4 группы клинических проявлений:

• Нарушения менструальной функции; • Ановуляторное бесплодие; • Клинические проявления гиперандрогении; • Метаболические нарушения.

Нарушение менструальной функции начинается с менархе. Возраст менархе обычно не отличается от среднепопуляционного — 12-13 лет. Наиболее типична олиго-аменорея, реже возможны ациклические кровотечения.

Кистозная атрезия фолликулов – признак нарушения фолликулогенеза и хронической ановуляции. Даже при относительно регулярных менструа циях циклы будут преимущественно ановуляторными. Основная причина обращения женщин к врачу – бесплодие (чаще первичное).

Увеличение концентрации свободных андрогенов приводит к изменению в андрогензависимых тканях: гиперандрогенной дермопатии, реже к дефеминизации и маскулинизации.

Гиперандрогенная дермопатия включает:

• Гипертрихоз; • Гирсутизм; • Себорею; • Акне (жирные угри); • Алопецию (облысение); • Черный акантоз.

Метаболические нарушения проявляются ожирением у 50% пациенток с СПКЯ. В дальнейшем морфотип пациентки будет обусловлен характером отложения подкожной жировой клетчатки. При исходно нормальной массе тела постепенно развивающееся ожирение носит универсальный характер с сохранением женских пропорций тела. Жировая клетчатка может распределяться и в области плеч, грудной клетки и передней брюшной стенки. Нарушение липидного обмена приводит к гиперхолестеринемии и атерогенным осложнениям в возрасте 30-40 лет. Кроме того, ожирение при СПКЯ может потенцировать развитие сахарного диабета 2-го типа.