69. Болезнь Альцгеймера. Соврменные представления об этиопатогенезе деменций альцгеймерского типа. Терапия.

Ответ:

Деменция – это синдром, характеризующийся прогрессирующим нарушением когнитивных функций, включая память, мышление, ориентацию, понимание, расчёт, способность к обучению, речь и способность выполнять сложные действия. Это нарушение сопровождается ухудшением социальной и профессиональной адаптации.

Этиология деменции

1. Нейродегенеративные заболевания:

• Болезнь Альцгеймера (БА) – наиболее частая причина деменции.

• Болезнь Паркинсона с деменцией.

• Лобно-височная деменция (болезнь Пика).

2. Сосудистые факторы:

• Мультиинфарктная деменция.

• Постинсультные когнитивные нарушения.

• Хроническая гипоперфузия мозга.

3. Прионные заболевания:

• Болезнь Крейтцфельда-Якоба (быстро прогрессирующая деменция из-за накопления аномальных белков – прионов).

4. Травмы и метаболические расстройства:

• Черепно-мозговые травмы.

• Гипотиреоз, гиповитаминоз B12.

5. Инфекционные заболевания:

• ВИЧ-ассоциированная деменция.

• Нейросифилис.

6. Токсические и другие факторы:

• Алкогольная деменция.

• Интоксикация тяжелыми металлами.

Определение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) – это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся атрофией коры головного мозга, накоплением амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, ведущих к разрушению нейронов, что вызывает когнитивные, эмоциональные и поведенческие расстройства.

Этиопатогенез болезни Альцгеймера

1. Морфологические изменения:

• Атрофия коры, особенно в височных и теменных долях.

• Уменьшение объёма гиппокампа.

2. Биохимические нарушения:

• Дефицит ацетилхолина из-за гибели холинергических нейронов.

• Увеличение концентрации β-амилоида, что приводит к формированию амилоидных бляшек.

• Гиперфосфорилирование тау-белка, приводящее к образованию нейрофибриллярных клубков.

3. Генетические факторы:

• Мутации в генах APP, PSEN1, PSEN2.

• Аллель APOE ε4 повышает риск развития БА.

4. Воспаление и окислительный стресс:

• Хроническое воспаление из-за накопления амилоида.

• Повреждение нейронов свободными радикалами.

Клиническая картина болезни Альцгеймера

1. Начальные симптомы:

• Нарушение кратковременной памяти.

• Трудности в планировании и организации.

2. Прогрессирование:

• Потеря ориентации во времени и пространстве.

• Нарушение речи (афазия), затруднение движений (апраксия), потеря способности узнавать объекты (агнозия).

3. Поздние стадии:

• Полная потеря самостоятельности.

• Эмоциональная лабильность, депрессия, агрессия.

• Нарушение моторных функций.

4. Отличия от других деменций:

• Постепенное и медленное начало (в отличие от сосудистой деменции).

• Отсутствие фокальных неврологических симптомов на ранних стадиях.

Терапия болезни Альцгеймера

1. Этиотропная терапия отсутствует, лечение направлено на замедление прогрессирования.

2. Симптоматическое лечение:

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы:

• Донепезил – 5–10 мг/сут.

• Ривастигмин – 4,5–9 мг/сут (перорально или в форме пластыря).

• Галантамин – 16–24 мг/сут.

• Мемантин (антагонист NMDA-рецепторов) – 10–20 мг/сут.

3. Терапия поведенческих нарушений:

• Антипсихотики: Рисперидон (0,5–1 мг/сут).

• Антидепрессанты: Сертралин (50–100 мг/сут), Циталопрам (10–20 мг/сут).

4. Немедикаментозное лечение:

• Когнитивная стимуляция.

• Трудотерапия.

• Физическая активность.

5. Профилактика прогрессирования:

• Контроль сосудистых факторов (гипертензия, диабет).

• Диета с высоким содержанием антиоксидантов.

• Поддержание умственной активности.