2. Физикальное обследование
- Гинекологический осмотр:
Бимануальное исследование:
Болезненные узелки в заднем своде влагалища/ректовагинальной перегородке.
«Симптом крика Дугласа» (резкая боль при смещении шейки матки кзади).
Фиксированный загиб матки кзади.
Ректовагинальное исследование (при подозрении на глубокий инфильтративный эндометриоз → DIE):
Пальпация плотных инфильтратов между влагалищем и прямой кишкой.
3. Инструментальная диагностика
- Трансвагинальное УЗИ (ТВУЗИ) с допплером
Эндометриомы яичников:
Округлые гипоэхогенные образования с гиперэхогенными включениями («шоколадные кисты»).
Отсутствие выраженной васкуляризации внутри кисты (дифференциация с опухолями).
Глубокий инфильтративный эндометриоз (DIE):
Утолщение/узлы в ректовагинальной перегородке, связках матки.
Гипоэхогенные линейные структуры с нечеткими контурами.
- МРТ малого таза (с контрастированием при необходимости)
Показания:
Неинформативность УЗИ.
Подозрение на поражение мочевого пузыря, кишечника, мочеточников.
Ключевые признаки:
Гиперинтенсивные очаги на Т1-ВИ (кровь).
Ретракция стенки прямой кишки («симптом когтя»).
- Лапароскопия с гистологической верификацией
Золотой стандарт для подтверждения наружного эндометриоза.
Этапы:
Визуализация очагов (цвет: черный, красный, белый).
Оценка распространенности по шкале rASRM.
Биопсия подозрительных участков.
Принципы терапии (Deepseek):
🔹 1. Консервативная терапия (медикаментозная)
Показания:
Малосимптомные формы (без выраженного болевого синдрома).
Подготовка к операции или профилактика рецидивов после хирургии.
Пациентки, не планирующие беременность в ближайшее время.
Основные группы препаратов:
① Гормональная терапия
КОК (комбинированные оральные контрацептивы):
Прогестины (монотерапия):
Агонисты ГнРГ (при тяжелых формах):
② Симптоматическая терапия
НПВС (ибупрофен, кеторолак) – при остром болевом синдроме.
Антидепрессанты/габапентиноиды – при хронической тазовой боли.
🔹 2. Хирургическое лечение
Показания:
Глубокий инфильтративный эндометриоз (DIE) с поражением кишечника/мочевого пузыря.
Эндометриомы >4 см (риск малигнизации).
Бесплодие (при непроходимости труб/спаечном процессе).
Неэффективность медикаментозной терапии.
Методы:
① Лапароскопия (золотой стандарт):
Иссечение очагов (коагуляция, шейвинг).
Цистэктомия при эндометриомах (с сохранением яичника).
Резекция пораженных участков кишечника/мочевого пузыря (при DIE).
② Лапаротомия (редко, при гигантских инфильтратах).
Важно:
При планировании беременности – максимально органосохраняющие операции.
При радикальном лечении (гистерэктомия + овариэктомия) – ЗГТ только под прикрытием прогестинов.
🔸 3. Особые ситуации
Эндометриома яичника
<4 см → наблюдение + КОК/Визанна.
≥4 см → лапароскопическая цистэктомия (с бережным отношением к яичнику).
Ректовагинальный эндометриоз
При инвазии в кишку → резекция стенки кишки с анастомозом.
При минимальном поражении → гормональная терапия (Диеногест/ГнРГ).
35. Гиперпластические процессы эндометрия: патогенез, классификация, клиническая симптоматика, диагностика, лечение.
Гиперплазия эндометрия (ГЭ) – это патологический процесс слизистой оболочки матки, характеризующийся пролиферацией желез и увеличением железисто-стромального соотношения.
К гиперпластическим процессам эндометрия (ГПЭ) относят различные варианты гиперплазии эндометрия и полипы эндометрия.
Патогенез:
В патогенезе гиперплазии эндометрия выделяют два варианта развития событий:
* Гормонозависимый — избыточное влияние эстрогенов на слизистую оболочку матки при недостаточном воздействии прогестерона, который должен подавлять действие эстрогенов. Наблюдается при недостатке прогестерона или при избытке эстрогенов. В этом случае эстрогены провоцируют патологический рост эндометриальных желёз, при котором изменяется их форма и размер. Из-за недостатка прогестерона не наступает фаза секреции, поэтому эндометрий продолжает активно расти. Гиперплазия эндометрия почти всегда является гормонозависимой.
* Гормононезависимый — патологический ответ желёз и стромы эндометрия на нормальный уровень эстрогена. Может возникнуть из-за хронического воспаления эндометрия. В этом случае аномальное разрастание эндометрия связано с тем, что у рецепторов меняется структура и функции.
При гиперплазии эндометрия без клеточной атипии из-за гормонального дисбаланса увеличивается количество желёз. Их соотношение к строме эндометрия начинает превышать 50%.
В случае гиперплазии эндометрия с атипией избыток желёз эндометрия сочетается с клеточными мутациями (атипическим перерождением). Атипическая гиперплазия эндометрия является предраковым состоянием.
Классификация (Бохмана Я.В. (1985))
I. Фоновые процессы: железистая гиперплазия, эндометриальные полипы (желестизые, железисто-фиброзные, фиброзные).
II. Предраковые заболевания: атипическая гиперплазия эндометрия.
Клиническая картина:
Клиника гиперпластических процессов матки однотипная. У женщин репродуктивного возраста она проявляется АМК (аномальными маточными кровотечениями), ОМК (обильными = меноррагии), ММК (межменструальные = метроррагии).
Диагностика:
Диагноз устанавливается на основании заключения гистологического исследования эндометрия, добытого выскабливанием матки под контролем гистероскопии.
В клинической практике используется УЗ-диагностика гиперплазированного эндометрия. УЗИ следует считать скрининг-методом, поскольку при нём регистрируется толщина эндометрия:
1)
неизмененный эндометрий – ~10 мм;
2) гиперплазия эндометрия – ~15 мм;
3) аденокарцинома эндометрия – ~20 мм.
Лечение:
Цель лечения ГПЭ ― профилактика рака эндометрия и купирование клинических проявлений патологических изменений эндометрия (менометроррагий у пациенток репродуктивного и пременопаузального возраста).
*Лечение ГПЭ состоит из 4-х этапов:
- I этап лечения — остановка кровотечения: гемостатики;
- II этап — гормонотерапия, направленная на супрессию эндометрия (КОКи, гестагены)
- III этап лечения — оптимизация гормонального статуса с целью предупреждения развития гиперэстрогении (восстановление двухфазного менструального цикла у женщин репродуктивного возраста или стойкой менопаузы в климактерическом периоде).
В случае неэффективности консервативной терапии показано ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
При неатипических формах ГПЭ, особенно у женщин репродуктивного возраста, используется гистероскопическая резекция или абляция эндометрия, а при атипических формах — экстирпация матки.
- IV этап — последующее диспансерное наблюдение на протяжении 5 лет после эффективной гормональной терапии и 6 месяцев после оперативного лечения.
36. Рак эндометрия, патогенетические варианты. Этиология, классификация, клиника. Современные методы диагностики. Принципы лечения.
Рак эндометрия (карцинома эндометрия) – это злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальных клеток слизистой оболочки матки (эндометрия).
В литературе рак тела матки и рак эндометрия – синонимы.
Патогенетические варианты:
- Гормонально-зависимый рак эндометрия встречается примерно в 70% наблюдений, в патогенезе этого варианта рака играет роль длительная гиперэстрогения. Последняя может быть как абсолютной, так и относительной и возникать в результате ановуляции, феминизирующих опухолей яичника, избыточной периферической конверсии андрогенов в эстрогены (при ожирении, сахарном диабете), эстрогенных влияний (при заместительной гормональной терапии эстрогенами, лечении рака молочной железы тамоксифеном с образованием метаболитов с эстрогенной активностью) и т.д. Гормонально-зависимому раку тела матки предшествует последовательное возникновение гиперпластических и предраковых процессов эндометрия. Как правило, это высокодифференцированная аденокарцинома, чувствительная к гормональной терапии.
К факторам риска гормонально-зависимого рака тела матки относят бесплодие, отсутствие родов в анамнезе, позднюю менопаузу, ожирение, сахарный диабет, АГ, наследственную отягощенность по раку с эндокринно-метаболическим патогенезом (рак молочной железы, эндометрия, яичников, толстой кишки), гормонпродуцирующие опухоли яичника, заместительную монотерапию эстрогенами в постменопаузе, применение тамоксифена при лечении рака молочной железы.
- Автономный рак эндометрия встречается менее чем в 30% наблюдений, возникает на фоне атрофии эндометрия при отсутствии гиперэстрогении у пациенток без обменно-эндокринных нарушений. Считается, что в развитии автономного варианта рака эндометрия играет роль выраженная депрессия Т-системы иммунитета на фоне нарушений адаптационного гомеостаза и гиперкортицизма. Изменения иммунитета состоят в значительном снижении абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов, угнетении всех субпопуляций Т-лимфоцитов и их теофиллинчувствительных форм, большом количестве лимфоцитов с блокированными рецепторами. Автономный рак тела матки развивается в более старшем возрасте. Для данного варианта не установлены факторы риска. Как правило, он появляется у худых пожилых женщин без предшествующих гиперпластических процессов. В анамнезе может отмечаться кровотечение в постменопаузе на фоне атрофии эндометрия. Опухоль имеет низкую дифференцировку, низкую чувствительность к гормонотерапии, происходят ранняя инвазия в миометрий и метастазирование.
Этиология:
Предрасполагающие факторы + патогенетические варианты:
Предрасполагающие факторы:
- Хронические инфекции;
- Беспорядочные половые контакты, аборты;
- Инвазивные вмешательства;
- Отсутствие беременностей;
- Неправильно подобранные средства заместительной гормональной терапии.
Классификация:
Существуют следующие классификации рака эндометрия
TNM
По FIGO, согласно которой выделяют следующие стадии:
Стадия 0 - рак in situ.
Стадия I - опухоль ограничена телом матки.
Стадия II - опухоль распространяется на шейку матки, не выходя за пределы матки.
Стадия III - опухоль распространяется в пределах малого таза.
Стадия IV - опухоль прорастает соседние органы или распространяется за пределы малого таза.
Гистологическая классификация:
- аденокарцинома - 80% (папиллярная, секреторная, с плоскоклеточной метаплазией);
- муцинозный рак;
- папиллярный серозный рак;
- светлоклеточный рак;
- плоскоклеточный рак;
- недифференцированный рак.
Также рак эндометрия может быт высокодифференцированным (G1), умеренно дифференцированным (G2), низкодифференцированным (G3).
Клиническая картина:
Наиболее ранними симптомами прогрессирующего рака эндометрия являются жидкие водянистые бели, нередко с примесью крови, и зуд наружных половых органов. Кровяные выделения из половых путей бывают в виде мажущих серозно-кровяных выделений, которые становятся порой обильными. Кровотечение, как правило, контактное или появляется после физической нагрузки. Возможны боли внизу живота, которые на ранних стадиях рака носят схваткообразный характер. Это связано с сокращениями миометрия и опорожнением матки от скопившейся в ней крови или гноевидной жидкости (гематометра, пиометра), отток которой в результате обтурации внутреннего зева шейки матки затруднен. После таких схваткообразных болей появляются патологические выделения из матки - гной и кровь. При поздних стадиях боли постоянные, особенно интенсивны по ночам, связаны со сдавлением раковым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу. При переходе процесса на мочевой пузырь и прямую кишку появляются симптомы нарушения функционирования этих органов.
Современные методы диагностики:
Информативность гистероскопии при раке эндометрия в постменопаузе составляет 98%, гистологическое исследование соскобов позволяет установить окончательный диагноз. Диагностическое выскабливание с цитологическим исследованием, Узи брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства, ОАК, ОАМ, БХ, коагулограмма, рентгенография органов грудной клетки, определение уровня CA-125 в сыворотке, ЭКГ стандартная, МРТ малого таза.
Лечение:
Хирургическое (экстирпация матки с придатками с тазовой, поясничной лимфоаденэктомией). Лучевая терапия и химиотерапия.
37. Миома матки. Этиология. Патогенез. Диагностика. Обследование. Консервативные методы лечения.
Миома матки (лейомиома) – доброкачественная опухоль, состоящая из фенотипически измененных гладкомышечных клеток миометрия.
Синонимы: миома, фиброма, фибромиома.
Клинически миома матки проявляется у 30-35% женщин старше 35 лет. У городских жительниц частота выявления миомы матки составляет 19-27%, в сельской местности она существенно ниже.
Этиология:
Существует две теории происхождения клетки-предшественницы миомы матки: Одна из них подразумевает появление дефекта клетки во время онтогенетического развития матки (вследствие удлиненного, самого нестабильного периода эмбриональных гладкомышечных клеток), вторая – предполагает возможность повреждения клетки в зрелой матке.
По данным аутопсийных исследований, распространенность миомы матки составляет около 50%, что позволяет считать вторую теорию происхождения клетки-предшественницы более правдоподобной.
К факторам риска возникновения миомы матки относятся:
• наследственная предрасположенность (наличие миомы матки у прямых родственниц); • нарушения менструальной функции;
• нарушение репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание беременности);
• нарушение обмена веществ (ожирение, сахарный диабет);
• неоднократные аборты и диагностические выскабливания.
Патогенез:
Причины возникновения миомы матки до настоящего времени окончательно не установлены.
- Сокращение миометрия, обеспечивающее прекращение менструальных кровотечений, способствует ишемии и гипоксии гладкомышечных клеток. Гладкомышечные клетки отвечают на ишемию усилением клеточной пролиферации и выработкой вне клеточного матрикса. В этих клетках могут происходить соматические мутации. Таким образом, миома матки может развиваться из одной измененной в результате мутации гладкомышечной клетки миометрия за счет взаимодействия половых стероидов, цитокинов во время повторяющихся менструальных циклов.
- По современным представлениям, миома матки является дисгормональной опухолью, сочетающейся с нарушениями в системе гипоталамусгипофиз-кора надпочечников-яичники.
- Число ядерных эстрогенных рецепторов и суммарное число проге стероновых рецепторов в клетке при миоме матки значительно меньше, чем в норме. Это дает основание считать, что рост и развитие миомы матки в значительной степени обусловлены нарушениями эстрогенрецепторной системы миометрия. Прогестерон играет ключевую роль в инициировании каскада молекулярно-генетических нарушений, возникающих в процессе развития опухоли, и вместе с эстрадиолом является физиологическим регулятором роста миомы.
Диагностика, обследование:
Размеры миомы определяются в сантиметрах или неделях. Если гинеколог указал, что размер опухоли составляет «12 недель», это значит, миоматозный узел достиг размеров плода на 12 неделе беременности.
~ 4 недели – куринное яйцо;
~ 8 недель – гусиное яйцо или же яйцо крокодила ;)
~ 10 недель – кулак среднего размера;
~ 12 недель – голова новорожденного.
Несмотря на отсутствие патогномоничных жалоб и специфического анамнеза, диагностика обычно труд ностей не представляет.
При сборе анамнеза следует активно выявлять факторы риска возникновения миомы (см. выше).
При физикальном обследовании нужно обращать внимание на бледность кожного покрова и слизистых оболочек (железодефицитная анемия), иногда - на повышенную массу тела.
С помощью специального гинекологического исследования можно пропальпировать увеличенную матку с бугристой поверхностью неправильной формы или опухоль на ножке (>3см), исходящую из матки
Для дифференциации источника опухоли применяют пробу с пулевыми щипцами: опухоль, исходящая из матки, смещается при тракциях вместе с ней.
Лабораторно: для диагностики анемии выполняют общий клинический анализ крови, определяют содержание железа в сыворотке крови. Возможны изменения в свертывающей системе крови.
Инструментально: УЗИ (трансвагинальное, трансабдоминальное) позволяет определить размеры матки, выявить наличие узлов, их локализацию, состояние кровотока, сопутствующую патологию. Зондирование матки с последующим раздельным диагностическим выскабливанием слизистой оболочки цервикального канала и полости матки. Гистероскопия применяется для диагностики субмукозных узлов и интрамуральных узлов с ростом внутрь просвета матки. Спиральная КТ. МРТ в ряде случаев позволяет уточнить локализацию узлов и положе ние относительно матки, но при наличии УЗИ применение МРТ становится неоправданным. При неясности диагноза обследование больной заканчивают лапароскопией. С помощью этого метода можно уточнить диагноз миомы, определить характер изменений в придатках, а при необходимости взять кусочек ткани для патоморфологического исследования, удалить обнаруженные узлы или провести гистерэктомию.
Консервативные методы лечения:
Цели лечения миомы матки: восстановление репродуктивной функции. сохранение органа, устранение симптомов.
Условия для консервативного метода лечения миомы матки:
- Размеры миомы < 12 недель и нет прогрессирующего роста;
- Детородный возраст;
- Нет болей и АМК.
Консервативное лечение должно быть комплексным, оно предусматривает коррекцию нейроэндокринных нарушений, определяющих причину возникновения и патогенез миомы, лечение экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, способствующих росту опухоли, устранение симптомов, отягощающих течение заболевания.
Основой консервативной терапии миомы матки являются гормональные препараты:
- Гестагены: Противоопухолевое действие гестагенов проявляется в сниже нии митотической активности клеток опухоли, что способствует торможе нию ее роста.
- Препараты с антигонадотропным эффектом. Используют агонисты гонадолиберина пролонгированного действия, подавляющие секрецию гонадотропинов и вызывающие тем самым псевдоменопаузу.
- Антипрогестагены. Вызывают блокаду эффектов эндогенного стероида, конкурируя с прогестероном на уровне клеток-мишеней за взаимодействие с рецепторами (мифепристон).
- Возможно применение фитоэстрогенов.
38. Миома матки. Этиология, патогенез. Клиническая симптоматика, диагностика. Показания к оперативному лечению. Предоперационная подготовка.
Миома матки (лейомиома) – доброкачественная опухоль, состоящая из фенотипически измененных гладкомышечных клеток миометрия.
Синонимы: миома, фиброма, фибромиома.
Клинически миома матки проявляется у 30-35% женщин старше 35 лет. У городских жительниц частота выявления миомы матки составляет 19-27%, в сельской местности она существенно ниже.
Этиология, патогенез: см. выше
Клиническая картина:
У 50-60% больных миома матки протекает бессимптомно. Основными симптомами у женщин репродуктивного возраста она проявляется АМК (аномальными маточными кровотечениями), ОМК (обильными = меноррагии), ММК (межменструальные = метроррагии), бесплодием, сдавлением смежных органов (мочевой пузырь, прямая кишка), хроническими тазовыми болями, острым болевым синдромом при ишемин узла (некроз, подкрут, перекрут миоматозного узла = острый живот), железодефицитная анемия.
Около 4% беременностей протекают на фоне миомы матки. У 10-40% беременных на фоне миомы матки развиваются осложнения: прерывание беременности, гипотрофия и анатомические повреждения плода, преждевременные роды, кровотечения в послеродовом периоде. При этом у 50-60% женщин выявляют незначительные изменения в размерах миоматозных узлов, у 22-32% беременных происходит рост узлов, а у 8-27%, напротив уменьшение размеров узлов. Как правило, на фоне беременности растут в основном большие миоматозные узлы, маленькие, наоборот, стабилизируются или даже уменьшаются в размерах.
При субсерозной миоме, менструальная функция обычно не изменяется. Характерный симптом миомы такой локализации - бола внизу живота. Боль может быть связана с сопутствующим воспалительным процессом в придатках матки или остаточными явлениями воспаления тазовой брюшины, но чаще обусловлена сдавлением соседних органов, рас тяжением опухолью серозного покрова матки, натяжением или частичным перекрутом ножки опухоли.
Диагностика: см.выше
Показания к оперативному лечению:
- Субмукозная миома с обильными АМК;
- Миома размером ≥ 12 недель;
- Быстрый рост опухоли (больше чем на 4 недели за 1 год (с куринного до гусинного яйца за год);
- Рост опухоли в менопаузе;
- Некроз миоматозного узла (экстренная операция);
- Хроническая тазовая боль;
- Другие опухоли в малом тазу;
- Бесплодие, Нарушение нормального функционирования соседних с маткой внутренних органов (прямая кишка, мочевой пузырь, мочеточники)
Показания для экстренной госпитализации:
- Экспульсия (рождение) миоматозного узла (↑tо, боли, АМК);
- Симптомы острого живота (например, при перекруте ножки, либо некрозе миом. узла).
Предоперационная подготовка (DeepSeek): дополнительно см. вопрос №13