5 курс / Детская гинекология / Ответы на Экзамен по Гинекологии 2024-2025 (зав. каф. Петров Ю.А

наркоза. Проводится в первую фазу менструального цикла на 7-10 день.Частой ошибкой при проведении диагностики является назначение гистероскопии или пайпель-биопсии во вторую фазу менструального цикла (на 20-24 день). Во второй фазе менструального цикла лимфоциты могут появляться в эндометрии. Их наличие может быть расценено как воспалительный процесс, хотя на самом деле его не будет!

• Гистероскопия: проводится в первую фазу менструального цикла – на 7-10 день. Начинать гистероскопию лучше с офисной. Отличается она от обычной тем, что производится очень тонким (3-4 мм в диаметре) гистероскопом. И поэтому не требует зондирования и расширения цервикального канала. Гистероскопическая картина в этом случае является более достоверной.

Лечение:

Антибиотики широкого спектра действия, иммуностимуляторы, физиопроцедуры, НПВС, КОК (обоснована гормональная терапия для улучшения толщины эндометрия и ее кровоснабжения).

При диагностике патологии полости матки – хирургическое лечение.

22. Острый неспецифический сальпингоофорит. Этиология, клиническая симптоматика, диагностика. Лечение.

Острый неспецифический сальпингоофорит – острое воспалительное заболевание одного или обоих придатков матки (с локализацией в маточных трубах и яичниках).

Синоним – аднексит.

Этиология:

Неспецифические (негонорейные) сальпингоофориты вызываются патогенными и условно-патогенными возбудителями.

Среди них: золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В, энтерококки, кишечная палочка, эпидермальный стафилококк, хламидии, бактероиды, пептококки, пептострептококки. Чаще всего наблюдают смешанную инфекцию.

Клиническая картина:

·сильные боли внизу живота;

·повышение температуры выше 38°С;

·озноб, ухудшение общего состояния;

·дизурические, диспепсические проявления;

·живот напряжен в первые дни - феномен мышечной защиты;

·патологические (серозные, гноевидные, серозно-гноевидные, кровянистые) выделения из половых путей.

Осложнения: пиовар, тубоовариальное гнойное образование.

Диагностика:

Анамнез: осложнённые роды, аборты; внутриматочные инвазивные манипуляции; выскабливания; ГСГ; гистероскопия; введение и извлечение ВМК; случайные половые контакты и др.

Физикальное исследование: Бимануальное гинекологическое исследование – боль усиливается; придатки увеличены, пастозны, подвижность их ограничена, контуры их определяются не отчетливо.

Лабораторное исследование: Главное значение придают бактериоскопическому и бактериологическому исследованиям материала из цервакального канала, влагалища и уретры. Цель — выявления возбудителей и определения их чувствительности к антибиотикам.

Инструментальное исследование: - УЗИ, Лапароскопия

Лечение:

-Госпитализация если требуется (вероятность срочного оперативного вмешательства, беременность, тяжелое состояние, иммунодефицит);

-Антибактериальная терапия – антибиотики широкого спектра;

-Симптоматическая терапия – НПВС;

-Оперативное вмешательство - лапароскопия (диагностика и лечебные мероприятия

– разъединение спаек, удаление гнойников, дренирование брюшной полости).

23. Острый аднексит. Этиология, клиника, лечение.

см. вопрос №22

В этом вопросе упомянуть, что бывает аднексит неспецифический (вопрос 22) и специфический. Отличаются они возбудителями, которые их вызывают, а именно: специфический аднексит вызывают гонококки, туберкулезная палочка, возбудителями дифтерии.

24. Пельвиоперитонит в гинекологической практике. Этиология патогенез, клиника, современные методы лечения.

Пельвиоперитонит – воспаление висцеральной и париетальной брюшины малого таза, которое возникает как осложнение воспалительных процессов его органов. Чаще всего пельвиоперитонит вызывается стафилококковой флорой, кишечной флорой – эшерихиями, энтерококками, стрептококковой, гонококковой инфекцией, другими аэробными и анаэробными бактериями.

Этиология:

•Переход воспалительного процесса с придатков на тазовую брюшину, что чаще случается при тубоовариальном гнойном поражении.

•Инфицирование в ходе хирургических вмешательств на матке и придатках.

•Криминальные аборты, перфорация стенок матки.

•Разрыв капсулы опухоли яичника, некроз опухоли яичника, перекрут ножки опухоли (кисты).

•Разрыв аппендикса.

Патогенез:

Острая стадия пельвиоперитонита характеризуется расстройством микроциркуляции, гиперемией и отёком брюшины. В малом тазу скапливается серозный экссудат, содержащий фибрин, сегментоядерные лейкоциты, альбумин. В эндотелии возникают дистрофические процессы. Стихание воспаления сопровождается образованием большого количества спаек между париетальной брюшиной малого таза,

маткой и придатками, петлями тонкой и сигмовидной кишки. Между спайками иногда образуются замкнутые полости, где скапливается жидкость.

Клиническая картина:

Клиническая картина пельвиоперитонита включает симптомы интоксикации: тошноту, рвоту, слабость, повышение температуры тела 38-39оС, сухость языка. Отмечаются интенсивные боли внизу живота, возможно его некоторое вздутие и ослабление перистальтики, однако процесс ограничен гипогастральной областью (главный дифференциально-диагностический признак!), где выявляют положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга).

Пропальпировать матку и придатки, как правило, не удается из-за резкой болезненности.

Современные методы лечения:

Первый этап лечения - консервативная терапия (антибиотики, дезинтоксикация, десенси билизация) не дольше 4 ч, далее (или раньше при ухудшении симптоматики и состояния) - хирургические методы лечения (санация очага лапароскопическая или лапаротомная, дренирование).

Второй этап - реабилитационная терапия.

В настоящее время во всем мире тактика ведения больных гинекологическими пельвиоперитонитами стала более активной.

Активизация касается не расширения показаний к удалению пораженных органов, а более широкого применения хирургических методов лечения - лапароскопии, удаления гноя, дренирования, пункции под контролем УЗИ.

Показания к хирургическому лечению:

•Пельвиоперитонит, не поддающийся лечению в течение 4 ч и более:

•Пиосальпинкс, пиовар, тубоовариальное гнойное образование (угроза их перфорации, перфорация с развитием перитонита и пельвиоперитонита);

•Безуспешность консервативной терапии в условиях стационара;

•Распространение воспаления по брюшине (разлитой перитонит).

Чаще необходимы дренирование брюшной полости с кольпотомией; введение дренажей, микроирригаторов для внутрибрюшного аспирационно-промывного дренирования и постоянной эвакуации патологического экссудата.

25. Гонорея. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Диагностика, лечение. Критерии излеченности.

«Гонорея» (от греч. gone - семя и rhoia - истечение).

Широко распространено немедицинское, вульгарное название гонореи - триппер

(нем. - tripper, от tropfen - капать).

Из всех ИППП Гонорея встречается наиболее часто и остается одной из актуальных медико-социальных проблем. Гонорея рассматривается как одно из самых распространенных венерических заболеваний во всех странах мира. По экспертной оценке ВОЗ, в мире ежегодно заболевают свыше 200 млн человек. В России в настоящее время регистрируют около 150 тыс. больных гонореей в год, что отражает увеличение заболеваемости за последние годы в 1,4 раза. Особенно возрастает заболеваемость подростков, рано начинающих половые отношения.

Этиология:

Гонококковая инфекция – инфекция, передаваемая половым путем, вызываемая Neisseria gonorrhoeae – грамотрицательными диплококками, представляющими собой бобовидной формы, неподвижные, не образующие спор гноеродные бактерии.

Гонококки поглощаются нейтрофилами, но не погибают, а сохраняют жизнеспособность (незавершённый фагоцитоз).

Гонококк не образует экзотоксина. При гибели гонококка выделяется эндотоксин, который вызывает дегенеративно-деструктивные изменения в тканях, развитие спаечных процессов и др.

К сожалению, широкое применение антибиотиков привело к изменениям морфологии и биологических свойств гонококка: появились устойчивые гигантские L- формы, плохо поддающиеся лечению.

Патогенез:

Взрослые заражаются гонореей при половом акте. Наиболее частым первичным очагом является эндоцервикс, несколько реже – уретра. Заболевание парауретральных ходов и бартолиновых желез вторичное. Бытовое зараже ние наблюдается редко, девочки инфицируются внеполовым путем, через предметы ухода (полотенце, губки) или белье.

Гонококки поражают слизистые оболочки, покрытые нежным цилиндрическим эпителием, — мочеиспускательного канала, влагалища, прямой кишки, цервикального канала, полости носа, рта, гортани. У женщин процесс может распространяться на матку, яичники, маточные трубы. Распространяясь по кровяному руслу, гонококки могут иногда вызывать гонококковый сепсис и метастазы. При гонококковой бактериемии поражаются суставы, глаза, плевра, эндокард, мышечная, костная и нервная системы.

Заражение гонококками сопровождается развитием как гуморальной, так и клеточной иммунной реакции. Выявляемые в сыворотке крови противогонококковые антитела относятся к разным классам (IgM, IgG, IgA и др.). Преобладание тех или иных классов иммуноглобулинов в различные периоды инфекционного процесса обусловлено сложным антигенным строением наружной мембраны и пилей гонококка, влиянием гормонального фона и состоянием белковых фракций крови.

Значительное число переболевших гонореей заражаются повторно, в связи с чем существует предположение, что образовавшиеся антитела не являются защитными, а лишь указывают на перенесенное заболевание. Возможно развитие не только реинфекции, но и суперинфекции (добавоч ное инфицирование).

Клиническая картина:

По клиническому течению различают свежую и хроническую гонорею. Свежая гонорея, в свою очередь, делится на острую (возникшую не более 2 нед назад), подострую (воспалительные процессы давностью 2-8 нед) и торпидную (со стертым началом и течением).

Гонорея имеет короткий инкубационный период (3-5 сут). Примерно у 40-60% женщин, больных гонореей, манифестация заболевания начинается в конце менструации.

Симптомы заболевания зависят от распространенности процесса (поражение нижнего отдела мочеполовых органов или восходящая гонорея):

При поражении нижнего отдела мочеполовых органов возникают жалобы на гнойные выделения из половых путей, незначительную боль и жжение при мочеиспускании, тупые боли внизу живота.

При восходящей гонорее возможны усиление болей внизу живота, отсутствие аппетита, повышение температуры тела. Тяжесть клинических проявлений зависит от реакции организма на внедрение возбудителя и длительности заболевания.

Наиболее часто (у 60-90% больных) встречается торпидная форма, такое же вялое течение гонореи наблюдается и у полового партнера. Зачастую единственным симптомом стертого течения оказывается гипофункция яичников. Другая особенность гонореи - частое сочетание ее с другими ИППП (микст-инфекция): трихомонадными (70100%), вирусными (4-6%).

Диагностика:

Постановка диагноза гонореи основана на данных анамнеза и наличии клинических проявлений. Лабораторная диагностика позволяет распознать гонорею с высокой вероятностью (Бактериоскопия, ИФА, ПЦР)

Лечение:

Успех лечения гонорейной инфекции обусловлен рациональным использованием антибиотиков в комплексе с иммунотерапией, местным лечением и физиотерапевтическими процедурами.

Обязательному обследованию и при необходимости лечению подлежат все половые партнеры. В период лечения и диспансерного наблюдения половая жизнь должна быть только с использованием презерватива.

*Выбор схем лечения гонококковой инфекции зависит от клинической картины и анатомической локализации заболевания, чувствительности штаммов возбудителя к противобактериальным препаратам и ограниче ний к их назначению, возможности ассоциированной инфекции с другими ИППП, развития побочных эффектов проводимого лечения.

В связи с высоким риском сочетанной гонорейно-трихомонадной и хламидийной инфекции при невозможности диагностики последней лечение следует начинать с назначения противотрихомонадных препаратов, а затем использовать противобактериальные средства, эффективные в отношении как С. trachomatis, так и N. gonorrhoeae.

!По рекомендации ВОЗ, антибиотиками выбора для лечения гонореи являются цефалоспорины третьего поколения. Доказана высокая эффек тивность фторхинолонов 1 и II поколений, аминогликозидов.

!При одновременном выявлении С. trachomatis назначают азитромицин

Критерий излеченности:

Термин «излеченность от гонореи» означет отсутствие гонококка в выделениях. Критерий излеченности – отрицательный результат бактериоскопического

исследования после провокаций в течение 3 менструальных циклов.

26. Урогенитальный хламидиоз. Этиология, патогенез. Клиника, классификация, диагностика, основные принципы лечения.

Урогенитальная хламидийная инфекция – инфекция, передаваемая половым путём (ИППП), возбудителем которой является Chlamydia trachomatis.

Хламидийная инфекция среди ИППП занимает одно из первых мест. Ежегодно в мире регистрируют около 90 млн новых случаев заболевания. В России ежегодно заболевают урогенитальной хламидийной инфекцией свыше 1,5 млн человек (учет заболеваемости проводится с 1993 г.). Наиболее часто болеют мужчины и женщины сексуально-активного возраста (20-40 лет). Увеличилась заболеваемость среди подростков в возрасте 13-17 лет.

Распространенность хламидийной инфекции продолжает неуклонно расти. Однако некоторые авторы считают такую большую распространенность преувеличенной.

Этиология:

Урогенитальная хламидийная инфекция – высококонтагиозное забо левание, передаваемое половым путем. Возбудитель – Chlamydia trachomatis серотипов D-К. Это облигатный внутриклеточный паразит с грамотрицательной клеточной стенкой.

C. trachomatis способна к бинарному делению в процессе размножения, обладает высокой контагиозностью и выраженным тропизмом к цилиндрическому эпителию (реже - к многослойному плоскому эпителию, моноцитам).

Патогенез:

Цикл развития уникален и включает две формы существования микроорганизмов (элементарные и ретикулярные тельца):

*Элементарное тельце – инфекционная форма возбудителя, адаптированная к внеклеточному существованию.

*Ретикулярное тельце – форма внутриклеточного суще ствования паразита, обеспечивающая репродукцию микроорганизмов.

Внутриклеточный цикл развития хламидий (переход элементарного тельца в ретикулярное и обратно) занимает 48-72 ч. После внутриклеточного цикла поражённая клетка разрушается и в межклеточное пространство попадает множество новообразованных хламидий в форме элементарных телец. Элементарные тельца инфицируют новые клетки.

Патогенетические стадии хламидийной инфекции:

•Инфицирование;

•Формирование первичного очага инфекции;

•Внутриклеточное размножение С. trachomatis, приводящее к развитию воспалительного процесса в пораженных клетках и распространению инфекции (эта стадия соответствует развернутой клинической картине заболевания);

•Органические и функциональные изменения различных органов и систем на фоне развившихся иммунных реакций.

Классификация:

Урогенитальную хламидийную инфекцию подразделяют:

• На свежий (неосложненный) воспалительный процесс нижних отделов мочеполовой системы (уретрит, парауретрит, бартолинит, вагинит, эндоцервицит);

• Хронический (длительно текущий, персистирующий, рецидивирующий) - верхних отделов мочеполовой системы, включая органы малого таза (эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).

Клиническая картина:

Клиническая картина урогенитального воспаления хламидийной этиологии имеет полиморфные клинические признаки. При этом нет каких-либо специфических симптомов и выраженной клинической симптоматики с момента инфицирования.

Заболевание, как правило, начинается с уретрита или цервицита. Возможны жалобы на обильные выделения из влагалища, зуд в области вульвы, дизурию. Однако эти симптомы обычно выражены слабо, и процесс переходит в хронический. При этом преимущественно поражаются придатки матки. Для хламидийного сальпингита и сальпингоофорита характерно длительное подострое, стертое течение без склонности к «утяжелению», приводящее к непроходимости маточных труб,

внематочной беременности, трубно-перитонеальному бесплодию, развитию спаечного процесса в малом тазу, перигепатиту с выраженными подпеченочными спайками

(синдром Фитц-Хью-Куртиса (см. рисунок выше)), невынашиванию беременности. Ввиду общности путей передачи возбудителей ИППП хламидиями часто выявляют

другие возбудители (гонококки, трихомонады, микоплазмы, дрожжеподобные грибы, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, ВПЧ), которые в ассоциации усиливают патогенность каждого микроорганизма и его устойчивость к лечению.

Диагностика:

Диагностика урогенитальной хламидийной инфекции, как любого инфекционного заболевания, основана на клинической картине, эпидемиологическом анамнезе, результатах лабораторного и инструментального исследований.

Стандартом лабораторной диагностики остается культуральный метод, чувствительность которого приближается к 100%, но не при скрининге.

В качестве скринингового может применяться метод ПЦР (+ одновременное выявление других ИППП, ВИЧ и пр.)

Лечение:

Лечение урогенитальной хламидийной инфекции должно быть комплексным, этиотропным и включать коррекцию дисбактериоза кишечника и нарушений иммунной системы.

Поскольку хламидии – внутриклеточный паразит, препараты, активные в отношении этого микроорганизма, должны накапливаться внутриклеточно. Такими свойствами обладают тетрациклины, макролиды, фторхинолоны: (азитромицин, доксициклин,

эритромицин и пр.)

Для восстановления нормального микробиоценоза влагалища и коррекции местного иммунитета на завершающем этапе лечения рекомендуют применение эубиотиков.

Критерии излеченности: отрицательные результаты лабораторного исследования и отсутствие клинических симптомов заболевания. Контрольные исследования проводят через 3 нед после окончания лечения и далее в течение 3 менструальных циклов.

(короче говоря, отрицательные лабораторные результаты в течение 3 менструальных циклов).

27.Уреамикоплазмоз. Современные методы диагностики и лечения.

Кгенитальным микоплазмам относятся Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis и более редко выявляемый вид – М. genitalium.

Генитальные микоплазмы (уреаплазмы и микоплазмы) — уникальные микроорганизмы, не имеющие клеточной оболочки, а только цитоплазматическую мембрану. Они способны к репликации на бесклеточных средах. Для микоплазм характерна широкая динамическая вариабельность мембранных белков, обусловливающая «ускользание» от иммунного ответа и резистентности к антибактериальной терапии. Микоплазмы обладают выраженной ферментативной активностью (протеолитической, фосфолипазной и т.д.), синергичной с таковой анаэробов, что в случае ассоциации микоплазм с анаэробными и факультативными бактериями приводит к развитию воспалительного процесса.

Клиническая картина урогенитальной микоплазменной инфекции неспецифична. Заболевание обычно протекает не остро, характерны значительная устойчивость к проводимому лечению, рецидивирование процесса. Наиболее частые жалобы: легкий зуд и жжение в области половых органов, длительно существующие бели, дизурические расстройства. При осмотре характерны обильные жидкие белесые бели, возможны явления цервицита и вагинита.

!На данный момент активно обсуждаются вопросы влияния факта колонизации родовых путей уреамикоплазмами на беременность и её исходы. Сколько людей и «экспертов» в этом вопросе – столько и мнений.

Диагностика:

К основным методам лабораторной идентификации генитальных микоплазм относятся микробиологический, молекулярно-генетический (метод генетических зондов, ПЦР, ПЦР Real-time), серологический (РИФ, ИФА), иммунологический.

Лечение:

Лечение назначают только при подтверждении одним из методов наличия микоплазменной инфекции как единственной причины патологического процесса.

Для лечения воспалительных процессов, ассоциированных с генитальными микоплазмами, применяют препараты тетрациклинового ряда, макролиды и фторхинолоны.

Длительность курса терапии зависит от степени клинических проявлений воспалительных процессов мочеполовых органов, результатов лабораторных и инструментальных исследований, оценки степени риска предстоящих оперативных или инвазивных вмешательств, акушерскогинекологического анамнеза, у беременных — течения настоящей беременности. В зависимости от вышеперечисленных факторов, а также выраженности ответа на проводимую антибактериальную терапию (клинические показатели, при необходимости – результат промежуточного теста ПЦР в реальном времени), длительность лечения может быть увеличена до 14 дней.

28. Генитальный туберкулез. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Туберкулез женских половых органов встречается у 0,8-2,2% гинекологических больных и у 18-25% женщин с хроническими воспалительными заболеваниями. Несмотря на меры, принимаемые в России и большинстве стран, по профилактике и активному выявлению туберкулеза, число пациентов с урогенитальными формами этого заболевания, очевидно, в ближайшее время уменьшаться не будет. Основная причина этого феномена - вторичность туберкулеза половых органов и органов мочевой системы.

В связи с широким применением антибио тиков все чаще встречаются атипичные формы микобактерий с ослабленной вирулентностью и измененными морфологическими свойствами. Это, с одной стороны, затрудняет диагностику туберкулеза половых органов, а с другой - повышает значение патогенетических факторов его развития.

Классификация:

Туберкулез половых органов классифицируют по локализации патологического процесса: придатков матки, тела матки, шейки матки, влагалища, вульвы.

Туберкулезное поражение матки, как правило, сочетается с туберкулезом придатков матки и других органов малого таза.

Формы туберкулеза придатков матки:

I. Туберкулез с признаками активности:

–клиническая форма с незначительными воспалительными измене ниями;

–клиническая форма с выраженными воспалительными изменениями (тубоовариальные образования);

–клиническая форма с наличием туберкуломы.

ІІ. Отдаленные последствия клинически излеченного туберкулеза придатков матки:

– рубцово-спаечная форма (рубцы и плоскостные сращения в области внутренних половых органов и между органами малого таза).

Формы туберкулеза матки:

I. Туберкулез с признаками активности:

-очаговый эндометрит;

-милиарный эндометрит (тотальное поражение);

-казеозный эндометрит

-метроэндометрит.

ІІ. Отдаленные последствия клинически излеченного туберкулеза матки:

-рубцово-спаечная форма (деформация или облитерация полости матки, внутриматочные синехии);

-язвенная форма (туберкулез шейки матки, вульвы, влагалища).

По характеру течения: острый, подострый, хронический.

По бактериовыделению в менструальной крови или в содержимом белей: «БК+» (с выделением микобактерий) и «БК-» (без выделения микобактерий).

Клиниическая картина:

Клинические проявления туберкулеза женских половых органов стертые, преобладает латентное течение с нормальной температурой тела и неизме ненной картиной периферической крови. Заболевание чаще встречается у внешне здоровых женщин, так как в большинстве случаев не сопровождается характерной для туберкулеза интоксикацией.

Туберкулезный процесс имеет длительное хроническое течение. К первому обострению латентного процесса часто приводит начало половой жизни. Острое течение заболевания встречается редко. Общие симптомы при туберкулезе половых органов многообразны и сходны с неспецифическими ВЗОМТ.

Боль внизу живота и в пояснице при туберкулезе не связана с менструальным циклом, носит постоянный характер (в отличие от эндометриоза) и обусловлена спаечными изменениями в малом тазу.

Нарушения менструального цикла при туберкулезе половых органов встречаются у 25-50% больных и зависят от поражения эндометрия и расстройства функции яичников.

Нарушения цикла могут проявляться альгодисменореей, гипоменореей, менометроррагиями, первичной и вторичной аменореей.

Туберкулез половых органов может сочетаться с другими гинекологиче скими заболеваниями, которые могут преобладать в клинической картине и определять лечебную тактику (миомы матки, кисты яичников, эндоме триоз, неспецифические воспалительные процессы).

Диагностика:

Морфологическое подтверждение диагноза туберкулеза внутренних половых органов возможно только при гистологическом исследовании органов, удаленных во время операции, или ткани эндометрия, полученной при диа гностическом выскабливании слизистой оболочки полости матки.

Микробиологическое исследование. При туберкулезе женских половых органов редко удается выделить микобактерии туберкулеза из отделяемого половых путей. Это связано с затруднениями, возникающими при получении материала, а также с отсутствием дренирующей системы в придатках матки, где чаще локализуется процесс.