5 курс / Детская гинекология / Ответы на Экзамен по Гинекологии 2024-2025 (зав. каф. Петров Ю.А

Гиперпролактинемия — повышение секреции пролактина, обусловленное физиологическим состоянием или нарушением механизмов регуляции секреции пролактина. Верхняя граница нормопролактинемии у женщин - 25 нг/мл (500 МЕД/л). Для диагностики эффективно использовать не однократное исследование концентрации гормона в крови, а функциональные пробы.

Синдром гиперпролактинемии – сочетание гиперпролактинемии с бесплодием, нарушением менструального цикла, галактореей.

Физиологические состояния, являющиеся причиной гиперпролактинемии:

•стресс (психическая и физическая чрезмерная нагрузка);

•сон (независимо от времени суток);

•половой акт;

•прием пищи (особенно белковой);

•поздняя фолликулярная и лютеиновая фазы цикла;

•беременность;

•лактация.

Патологическую гиперпролактинемию подразделяют:

•на функциональную (стойкое увеличение синтеза пролактина пролактотрофами);

•органическую (обусловленную пролактинсекретирующей опухолью гипофиза - пролактиномой);

•ятрогенную (вследствие медицинских манипуляций, хирургических вмешательств или приема лекарственных средств).

Существуют и редкие формы гиперпролактинемии:

•относительная - повышенная чувствительность рецепторов к пролактину при нормальном уровне гормона;

•бессимптомная — повышена концентрация только биологически активной молекулы пролактина;

•транзиторная (ночная) - значительное, в десятки раз, увеличение секре ции пролактина во время ночного сна.

Этиология:

Основные заболевания и состояния, сопровождающиеся гиперпролактинемией:

•пролактиномы;

•гипотиреоз;

•болезнь Иценко-Кушинга;

•акромегалия;

•поражения ЦНС (внутричерепная гипертензия, опухоли гипоталамуса, инсульты, травма ножки гипофиза);

•синдромы, сопровождающиеся гиперандрогенией;

•внутриматочные вмешательства; BMK;

•черепно-мозговые травмы;

•повреждения грудной клетки;

•хирургические вмешательства;

•радиационное воздействие на организм;

•гипогликемия;

•цирроз печени;

•хроническая почечная недостаточность;

•рак молочных желез, легких, бронхов и других органов;

•опоясывающий герпес;

•прием некоторых лекарственных препаратов: амфетамины, транквилизаторы, опиаты, трициклические антидепрессанты, галлюциногены и др.

Патогенез:

Патологические процессы в надгипоталамических областях ЦНС или в других органах и системах могут угнетать выработку дофамина. При нарушении дофаминергического ингибирующего контроля пролактотрофы начинают усиленно секретировать пролактин. Гиперфункция пролактотрофов сначала приводит к их гиперплазии, а затем и к формированию микро- и макроаденом гипофиза.

Пролактин нарушает менструальный цикл сразу на всех уровнях репродуктивной системы:

•В надгипоталамических структурах стимулирует выработку эндогенных опиоидных пептидов, угнетающих гипоталамус

•На уровне гипоталамуса — ингибирует чувствительность к эстрогенам и нарушает цирхоральный ритм выброса ГНРГ

•На уровне гипофиза - путем угнетения секреции ЛГ (в том числе овуля торного пика);

•На уровне яичников - конкурентно связываясь с рецепторами гонадотропинов.

Клиническая картина:

Гиперпролактинемия чаще всего проявляется олигоменореей (аменореей) и галактореей от единичных капель молозива до струйного отделения молока.

Типичные клинические проявления синдрома гиперпролактинемии:

•нарушения менструального цикла (олиго-аменорея);

•ановуляторное бесплодие;

•галакторея;

•головная боль;

•слабость, утомляемость, замедление психической реакции, зябкость (и другие проявления гипотиреоза);

•мастодиния, диспластические изменения молочных желез;

•ожирение, развитие метаболического синдрома гирсутизм, акне;

•боли в костях и суставах: снижение либидо;

•генитальный инфантилизм.

Диагностика:

При осмотре обращает внимание уменьшение размеров матки и яичников (может быть подтверждено с помощью УЗИ), в то время как гипоплазии молочных желез нет. Для инволюции молочных желез требуется длительный период гипоэстрогении.

УЗИ, как правило, позволяет выявить поликистозные изменения яичников, иногда гиперпролактинемия возникает вторично на фоне гиперандрогении.

При подозрении на гиперпролактинемию (нарушение менструального цикла, галакторея, бесплодие, снижение либидо и пр.) прежде всего необходимо определить концентрацию пролактина в сыворотке крови.

Верхняя граница нормопролактинемии у женщин - 25 нг/мл (500 МЕ/л).

Лечение:

Лечение больных гиперпролактинемией и различными нарушениями менструальной функции зависит от причины заболевания, фертильных планов пациентки и неврологической симптоматики.

При пролактиномах используют хирургические, лучевые и медикаментозные методы лечения или их сочетания. Все пациентки с выявленными макроаденомами должны наблюдаться у эндокринолога, консультироваться нейрохирургом, который определяет показания к оперативному лечению или лучевой терапии и оптимальный доступ для удаления аденомы (трансфеноидальный, подфронтальный, риносептальный). Удаление макропролактином улучшает неврологическую симптоматику, но гиперпролактинемия обычно продолжает персистировать и функцию яичников восстановить не удается.

Медикаментозная терапия проводится при любых формах патологиче ской гиперпролактинемии. Для этого применяются препараты из группы агонистов дофамина.

19. Нейроэндокринный климактерический синдром. Принципы коррекции.

Климактерий (климактерический период) – физиологический период жизни женщины, продолжающийся от 40 до 65-70 лет, в течение которого на фоне возрастных изменений организма доминируют инволюционные процессы в репродуктивной системе.

Изменения, развивающиеся в организме женщины на фоне прогрессирующего дефицита эстрогенов в связи с генетически детерминированным процессом выключения функции репродуктивной системы, объединяют в понятие «климактерический синдром».

Классификация периодов климактерия:

Преждевременная менопауза – прекращение менструаций в возрасте до 40 лет.

Ранняя менопауза – прекращение менструаций в 40-44 года.

Менопаузальный переход – период от первых признаков нарушений менструального цикла у женщины старше 40 лет (отклонение от обычной длительности на неделю и более) до последней самостоятельной менструации. Менопаузальный переход начинается в среднем в 45 лет и делится на раннюю и позднюю фазы в соответствии с клиническими признаками: поздняя фаза отсчитывается от первого

«пропущенного» цикла или задержки менструации до 60 дней и более и начинается в среднем в возрасте 47,5 лет.

Пременопаузальный период — от 45 лет до наступления менопаузы.

Менопауза — не период, а последняя менструация в жизни женщины. Факт ее наступления можно диагностировать только спустя год. В среднем менопауза наступает в возрасте 50-51 года.

Перименопаузальный период — захватывает всю пре менопаузу и 2 года после менопаузы.

Постменопауза — весь окончательный период жизни женщины после менопаузы.

Этиология и патогенез:

В климактерии последовательное выключение стероидпро-дуцирующей функции яичников вызывает характерные клинические проявления, связанные с резкими перепадами уровней половых гормонов, нарушением привычного баланса стероидов, утратой гормональных воздействий на ткани организма.

Вазомоторные симптомы и различные вегетативные расстройства, включая лабильность сосудистого тонуса с тенденцией к гиперили гипотензии, а также нарушения пищевого поведения, формируются в результате дисфункции гипоталамических структур. Эмоциональные, поведенческие и когнитивные расстройства, болевые симптомы и диссомния отражают преимущественно нарушения функций лимбической системы.

Γенитоуринарные и метаболические последствия менопаузы только отчасти обусловлены гормональным дефицитом, в их патогенезе принимают участие многочисленные компоненты процесса старения организма.

Клиническая картина:

Менопаузальный переход начинается тогда, когда у женщины в возрасте после 40 лет появляются значимые отклонения в ритме менструаций, т.е. возникают отклонения в продолжительности менструального цикла на неделю и более, а далее - периодические «пропуски» менструаций. Вариабельный менструальный цикл с отклонениями более недели манифестирует начало менопаузального перехода, а первый пропуск менструации - позднюю его фазу. На протяжении менопаузального перехода менструальные циклы могут широко варьировать от регулярных овуляторных, ановуляторных, укороченных до длительных задержек менструаций, возможно их чередование с длительными и обильными менструальноподобными кровотечениями.

Клиническая картина гормонозависимых менопаузальных нарушений сгруппирована в климактерические и урогенитальные расстройства.

женщин. Генитоуринарные нарушения могут появляться в перименопаузе, но значительно чаще - в постменопаузе, отражая тесную взаимосвязь с эстро-генным дефицитом. Клиническая диагностика генитоуринар-ных расстройств обычно не вызывает затруднений.

Лабораторно-инструментальные исследования:

•определение уровня ФСΓ на 3-й день спонтанной менструации - повышение концентрации ФСΓ

•определение уровня ЛΓ одновременно с ФСΓ

определение уровня пролактина и ТТΓ позволяет провести дифференциальную диагностику с другими причинами приливов

Дальнейшее обследование включает:

•оценку тяжести климактерических симптомов и определение показаний для назначения гормональной терапии;

•цитологический скрининг шейки матки и скрининг молочных желез;

•оценку метаболических параметров и сердечно-сосудистого риска.

Лечение:

Общая стратегия поддержания здоровья женщин в пери- и постменопаузе, наряду с обязательным соблюдением здорового образа жизни, включает МГТ.

Цель МГТ - частично восполнить дефицит половых гормонов, используя такие минимально-оптимальные дозы гормональных препаратов, которые способны реально улучшить общее состояние больных, качество их жизни, обеспечить профилактику поздних обменных нарушений и не сопровождаются побочными эффектами.

Основным методом лечения расстройств, связанных с дефицитом эстрогенов, является МГТ.

Основные принципы менопаузальной гормональной терапии:

•Определение показаний, противопоказаний, факторов риска и индивидуальная оценка соотношения пользы и риска перед назначением терапии.

•Использование аналогов натуральных эстрогенов (эстрадиол, эстриол).

•Использование минимальных эффективных доз эстрогенов, уменьшение доз в постменопаузе.

•Применение комбинации эстрогенов и прогестагенов у женщин с интактной маткой.

•Индивидуальный подбор гормонального препарата и режима его введения в

зависимости от исходного статуса женщины и профиля персонального риска.

•Ежегодный клинический, маммологический и цитологический контроль.

•Нет никаких причин накладывать жесткие ограничения на продолжительность МΓТ.

20. Синдром поликистозных яичников. Формы. Клиника, диагностика, принципы лечения.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) (синдром Штейна-Левенталя) –

полигенное эндокринное расстройство, обусловленное как генетическими, так и эпигенетическими факторами. В зависимости от периода жизни женщины клиническая картина, диагностика, лечебная тактика заболевания различна. СПКЯ имеет комплекс репродуктивных, метаболических и психологических особенностей.

Классификация:

Официальная международная классификация отсутствует. С учетом клиникопатогенетических особенностей поликистоз яичников принято подразделять:

•первичный – синдром Штейна-Левенталя (СПКЯ);

•вторичный (СПКЯ) на фоне:

-гипоталамического синдрома;

-метаболического синдрома (ожирения, инсулинорезистентности);

-гиперпролактинемии;

-врожденной дисфункции коры надпочечников.

Формы (КР 2023):

Эпидемиология:

СПКЯ встречается у 5-10% женщин репродуктивного возраста и у 20-25% женщин с бесплодием. Поликистозные яичники выявляют у 80-90% женщин с разными формами гиперандрогении, а среди пациенток с эндокринным бесплодием частота

СПКЯ достигает 50-60%. Пациенты с СПКЯ составляют 2-4% всех гинекологических больных. Однако истинное число пациенток оценить довольно сложно, поскольку поликистозные яичники статистически относят к эндокринным заболеваниям, а первыми специалистами, к которым обращаются женщины в силу специфических симптомов, становятся гинекологи. Кроме того, диагноз СПКЯ нельзя установить только на основании УЗИ. К сожалению, до опубликования консенсуса по поликистозным яичникам (2003) такая практика была широко распространена и УЗИ до сих пор иногда неверно считают основным диагностическим критерием СПКЯ. Это негативно отражается на объективности эпидемиологических данных.

Медико-социальное значение заболевания связано не только с репродуктивной несостоятельностью этих женщин, но и с осложнениями поликистозных яичников – развитием сахарного диабета 2-го типа, нарушением липидного обмена и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, рака эндометрия и молочных желез.

Клиническая картина:

Клиническая картина типична для синдромов, сопровождающихся поликистозным изменением яичников. Исходя из особенностей патогенеза условно можно выделить 4 группы клинических проявлений:

•Нарушения менструальной функции;

•Ановуляторное бесплодие;

•Клинические проявления гиперандрогении;

•Метаболические нарушения.

Нарушение менструальной функции начинается с менархе. Возраст менархе обычно не отличается от среднепопуляционного — 12-13 лет. Наиболее типична олигоаменорея, реже возможны ациклические кровотечения.

Кистозная атрезия фолликулов – признак нарушения фолликулогенеза и хронической ановуляции. Даже при относительно регулярных менструа циях циклы будут преимущественно ановуляторными. Основная причина обращения женщин к врачу – бесплодие (чаще первичное).

Увеличение концентрации свободных андрогенов приводит к изменению в андрогензависимых тканях: гиперандрогенной дермопатии, реже к дефеминизации и маскулинизации.

Гиперандрогенная дермопатия включает:

•Гипертрихоз;

•Гирсутизм;

•Себорею;

•Акне (жирные угри);

•Алопецию (облысение);

•Черный акантоз.

Метаболические нарушения проявляются ожирением у 50% пациенток с СПКЯ. В дальнейшем морфотип пациентки будет обусловлен характером отложения подкожной жировой клетчатки. При исходно нормальной массе тела постепенно развивающееся ожирение носит универсальный характер с сохранением женских пропорций тела. Жировая клетчатка может распределяться и в области плеч, грудной клетки и передней брюшной стенки. Нарушение липидного обмена приводит к гиперхолестеринемии и атерогенным осложнениям в возрасте 30-40 лет. Кроме того, ожирение при СПКЯ может потенцировать развитие сахарного диабета 2-го типа.

Диагностика:

Диагностика СПЯ основана на результатах клинических и лабораторных проявлений гиперандрогении, оценке менструальной, овуляторной функции, а также оценке морфологического строения яичников с помощью УЗИ.

Диагностические подходы отличаются у подростков и женщин репродуктивного возраста. У подростков СПЯ диагностируется при наличии клинической гиперандрогении и нерегулярного менструального цикла, при этом ультразвуковые критерии практически не используются.

Диагностику ановуляторного бесплодия проводят с помощью функциональных тестов (монотонная кривая базальной температуры, отсутствие при УЗИ доминантного фолликула на 10-12-е сутки менструального цикла). Дополнительно применяют ультразвуковую цветовую допплерометрию, позволяющую выявить усиление кровотока в строме яичников.

Гиперандрогению диагностируют на основании гормональных исследо ваний:

•определения уровня общего и свободного тестостерона;

•ДЭА (Дегидроэпиандростерон);

•17-ОН-прогестерона.

Принципы лечения:

Независимо от формы заболевания на первом этапе лечения обязательно проводят

коррекцию метаболических нарушений (модификация образа жизни, статины, метформинчик).

Параллельно с коррекцией метаболических нарушений проводят консервативное

лечение антиандрогенами и регуляцию ритма менструаций (КОК, влагалищное кольцо, контрацептивный пластырь.

Лечение бесплодия показано только после комплексной поэтапной патогенетической терапии, которая одновременно представляет собой и эффективную предгравидарную подготовку.

Оперативное лечение (лапароскопическую клиновидную резекцию яичников) проводят только при отсутствии эффекта от консервативных методов.

21. Хронический эндометрит. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Хронический эндометрит – это воспаление во внутренней части слизистой маточной оболочки, которое может приводить к нарушению менструальной функции и быть причиной бесплодия или невынашивания беременности.

Этиопатогенез:

Причины:

Роды, хирургические манипуляции, аборты, внутриматочная контрацепция, инфекционные агенты (длительно персестирующие), частые спринцевания.

Хронический эндометрит возникает чаще вследствие неадекватного лечения острого эндометрита, чему способствуют неоднократные выскабливания слизистой оболочки матки по поводу кровотечений, остатки шовного материала после кесарева сечения, ВМК, остатки плодного яйца.

Хронический эндометрит – понятие клинико-анатомическое; роль инфекции в поддержании хронического воспаления весьма сомнительна, вместе с тем есть морфологические признаки хронического эндометрита: лимфоидные инфильтраты, фиброз стромы, склеротические изменения спиральных артерий, наличие плазматических клеток, атрофия желез или, наоборот, гиперплазия слизистой оболочки с образованием кист и синехий (сращений). В эндометрии снижается число рецепторов к половым стероидным гормонам, результатом чего становится неполноценность превращений слизистой оболочки матки в течение менструального цикла. Клиническое течение латентное.

Клиническая картина:

Нарушения менструального цикла – мено или менометроррагии вследствие нарушения регенерации слизистой оболочки и снижения сократительной способности матки.

Тянущие, ноющие боли внизу живота, серозно-гнойные выделения из половых путей. Нередко в анамнезе есть указания на нарушения генеративной функции: бесплодие или самопроизвольные аборты вследствие повреждения рецепторного аппарата слизистой матки.

Диагностика:

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ – самое главное!!!

•УЗИ проводится в первую и вторую фазу менструального цикла. Основными признаками эндометрита являются следующие: утолщение базального слоя эндометрия

ипоявление в нем участков фиброза, склероза и кальцинатов); неравномерность и ассиметрия передней и задней стенок эндометрия; расширение полости матки, спустя несколько дней после менструации; истончение эндометрия и несоответствие толщины эндометрия фазе менструального цикла (чаще всего признак атрофического эндометрита).

•Пайпель-биопсия эндометрия: Метод исследования, основанный на взятии части эндометрия для дальнейшего гистологического исследования. Пайпель-биопсия проводится специальной одноразовым инструментом – пайпелем – тонкой пластиковой трубочкой, на конце которой находится отверстие. Метод хорош тем, что не требует