5 курс / Детская гинекология / Ответы на Экзамен по Гинекологии 2024-2025 (зав. каф. Петров Ю.А
.).pdfУровни серотонина и экспрессия его рецепторов в головном мозге меняются в динамике менструального цикла под модулирующим воздействием половых гормонов. Купирование многих симптомов ПМС/предменструального дисфорического расстройства с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина свидетельствует в поддержку участия серотонинергической системы головного мозга в генезе этих нарушений. Активность нейронов ЦНС контролирует γ-аминомасляная кислота за счет своего ингибиторного эффекта, при этом метаболит прогестерона аллопрегнанолон действует как агонист А-рецепторов γ-аминомасляной кислоты, и обычно его уровни у пациенток с ПМС снижаются. Доказано тесное взаимодействие между серотонинергическими и системами γ-аминомасляной кислоты, что служит аргументом в поддержку их сочетанного участия в патогенезе предменструальных расстройств, при этом изменение уровня половых стероидов играет лишь роль триггерного механизма их развития.
В нейровизуализационных исследованиях головного мозга с использованием функциональной МРТ у женщин с предменструальным дисфорическим расстройством обнаружено снижение реактивности миндалины в предменструальный период, что приводит к удлинению времени обработки отрицательных эмоций и укорочению времени обработки положительных эмоций, а также снижению контроля со стороны лимбической системы за выраженностью эмоций.
Дифференциальная диагностика:
Дифференциальная диагностика проводится с предменструальным обострением психиатрического заболевания или соматической патологией, ухудшающей свое течение во II фазу менструального цикла.
Клиническая картина:
В зависимости от превалирования тех или иных симптомов в клинической картине выделяют четыре формы ПМС:
•Нейропсихическую;
•Отечную;
•Цефалгическую;
•Кризовую.
Нейропсихическая форма ПМС
Характеризуется следующими симптомами: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, бессонница, агрессивность, апатия к окружающему, депрессивное состояние, слабость, быстрая утомляемость, обонятельные и слуховые галлюцинации, ослабление памяти, чувство страха, тоска, беспричинный смех или плач, сексуальные нарушения, суицидальные мысли. Помимо нейропсихических реакций, которые выступают на первый план, в клинической картине могут быть другие симптомы: головные боли, головокружения, нарушение аппетита, болезненность молочных желез, вздутие живота. Отечная форма ПМС отличается превалированием в клинической картине следующих симптомов: отеки лица, голеней,
пальцев рук, нагрубание и болезненность молочных желез (мастодиния), кожный зуд, потливость, жажда, прибавка массы тела, нарушение функции ЖКТ (запоры, метеоризм, поносы), боли в суставах, головные боли, раздражительность. У подавляющего большинства больных с отечной формой ПМС во II фазе цикла отмечается отрицательный диурез с задержкой до 500-700 мл жидкости.
Цефалгическая форма ПМС
Характеризуется превалированием в клинической картине вегетативнососудистой и неврологической симптоматики: головные боли по типу мигрени с тошнотой, рвотой и поносами (типичные проявления гиперпростагландинемии), головокружение, сердцебиение, боли в сердце, бессонница, раздражительность, повышенная чувствительность к запахам, агрессивность. Головная боль имеет специфический характер (дергающая, пульсирующая в области виска с отеком века) и сопровождается тошнотой, рвотой. В анамнезе у этих женщин часто отмечаются нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, психические стрессы. Семейный анамнез больных с цефал-гической формой ПМС часто отягощен сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонической болезнью и патологией ЖКТ.
При кризовой форме ПМС
В клинической картине преобладают симпатоадреналовые кризы (панические атаки), сопровождающиеся повышением АД, тахикардией, болями в сердце, чувством страха без изменений на ЭКΓ. Приступы нередко заканчиваются обильным мочеотделением.
Атипичные формы ПМС: вегетативно-дизовариальная миокардиопатия, гипертермическая, офтальмоплегическая форма мигрени, гиперсомническая форма, «циклические» аллергические реакции (язвенный гингивит, стоматит, бронхиальная астма, иридоциклит).
В зависимости от количества симптомов ПМС, их длительности и выраженности выделяют легкую и тяжелую форму ПМС:
• легкая форма ПМС - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов;
• тяжелая форма ПМС - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, из них 2-5 или все значительно выражены.
Нарушение трудоспособности независимо от количества и длительности симптомов свидетельствует о тяжелом течении ПМС и часто сочетается с нейропсихической формой.
Диагностика:
Диагностика представляет определенные трудности, так как больные часто обращаются к терапевту, неврологу или другим специалистам в зависимости от формы ПМС. Для диагностики ПМС важен сбор анамнеза, при котором выявляется циклический характер описанных симптомов.
Клинико-диагностические критерии предменструального синдрома:
•Исключение психических заболеваний.
•Четкая связь симптоматики с менструальным циклом - возникновение клинических проявлений за 7-14 дней до менструации и их прекращение после начала менструации.
Диагноз устанавливается при наличии не менее пяти из следующих симптомов при обязательном проявлении одного из первых четырех.
•Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость, быстрая смена настроения.
•Агрессивное или депрессивное состояние.
•Чувство тревоги и напряжения.
•Ухудшение настроения, чувство безысходности.
•Снижение интереса к обычному укладу жизни.
•Быстрая утомляемость, слабость.
•Невозможность сконцентрироваться.
•Изменения аппетита, склонность к булимии.
•Сонливость или бессонница.
•Нагрубание и болезненность молочных желез, головные боли, отеки, суставные или мышечные боли, прибавка массы тела.
Рекомендовано ведение дневника в течение не менее 2-3 менструальных циклов, в котором пациентка отмечает все симптомы и время их появления. Ежедневная выраженность симптомов в дневниках отмечается в баллах: рекомендуется использовать шкалу тяжести проявлений симптомов от 0 до 10 или эквивалент такой шкалы, где 0 - отсутствие симптомов, 1-3 - незначительные проявления, 4-6 - умеренные проявления, 7-10 - тяжелые симптомы, вызывающие обеспокоенность ими и/или их влиянием на повседневную жизнь.
Лабораторные и инструментальные исследования:
Гормональная характеристика больных ПМС зависит от его формы. При отечной форме отмечено достоверное уменьшение уровня прогестерона во II фазе цикла. При нейропсихической, цефалгической и кризовой форме - повышение уровня пролактина в крови во II фазе цикла в сравнении с первой.
Дополнительные методы обследования назначают также в зависимости от формы ПМС.
При выраженных церебральных симптомах (головные боли, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения) для исключения объемных образований показана КТ или МРТ.
Электроэнцефалография женщин с нейропсихической формой ПМС регистрирует функциональные нарушения преимущественно в диэнцефально-лимбических структурах мозга. При отечной форме ПМС данные электроэнцефалографии свидетельствуют об усилении активирующих влияний на кору больших полушарий неспецифических структур ствола мозга, более выраженных во II фазе цикла. При цефалгической форме на электроэнцефалограмме выявляют диффузные изменения
электрической активности мозга по типу десинхронизации корковой ритмики, которая усиливается при кризовом течении ПМС.
При отечной форме ПМС показано измерение диуреза, исследование выделительной функции почек.
При болезненности и отечности молочных желез проводится УЗИ молочных желез и маммография в I фазу цикла для исключения патологии молочных желез. К обследованию больных с ПМС привлекаются смежные специалисты: невролог, психиатр, терапевт, эндокринолог.
Лечение:
Нефармакологическая (поведенческая) терапия
Образ жизни:
Диета - сокращение потребления углеводов с высоким гликемическим индексом, соли, кофеина и алкоголя, хотя доказательные данные на этот счет пока отсутствуют. Очень важно, чтобы питание было полноценным, сбалансированным и включало все необходимые витамины и нутриенты. Значимую роль в функционировании нервной системы играют фолаты, участвующие в важных механизмах трансметилирования в ЦНС (в цикле однокарбоновых кислот), а значит, в метаболизме важнейших нейротрансмиттеров (серотонина, дофамина и норадреналина). Кроме того, они принимают участие в обмене жирных кислот в мембранах нейронов и клеток нейроглии.
Методы снятия напряжения и релаксации - аэробные физические упражнения по
2030 мин не менее 3 раз в неделю, занятия йогой и др. могут снижать проявления ПМС, как полагают, за счет повышения уровня эндорфинов, уменьшающегося в лютеиновую фазу цикла
Медикаментозное лечение Медикаментозное лечение ПМС включает психотропные и гормональные средства.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Постгистерэктомический синдром (ПГС) - клинический симптомокомплекс,
развивающийся после удаления матки с сохранением яичника/яичников или эндометрэктомии.
В России частота гистерэктомий варьирует от 32,5 до 38,2%. Средний возраст, при котором выполняются подобные оперативные вмешательства, - 42-43 года. Частота развития ПΓС составляет 20-40%.
Классификация:
Выделяют ранние (в случае радикальной гистерэктомии диагностируются в первые дни после операции) и поздние проявления ПΓС (в случае эндометрэктомии симптомы развиваются в течение первого года). По длительности проявлений: транзиторный (восстановление овариальной функции в сроки от 1 мес до 1 года) и стойкий ПΓС (ПΓС более года с момента операции). По степени выраженности клинических проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени ПΓС.
Этиология и патогенез:
После гистерэктомии из-за перевязки обеих маточных артерий приток артериальной крови к яичникам уменьшается приблизительно на 50%, что обусловливает снижение овариальной перфузии, ишемию и дегенеративнодистрофические процессы в яичниках с нарушением их гормональной активности. Известно также о собственной эндокринной активности матки, которая оказывает влияние на содержание простагландинов, кининов, воздействующих как на центральные регуляторные механизмы, так и непосредственно на яичники.
Клиническая картина:
ПΓС манифестирует с нейровегетативными (сердцебиение, кардиалгии, повышенная потливость, приливы, головная боль) и психоэмоциональными нарушениями (повышенная утомляемость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, ухудшение памяти и сна, эмоциональная неустойчивость, шум в ушах, депрессия). Дебют симптомов – в первые 8-12 мес после гистерэктомии.
Отмечено появление синдрома вегетативной дистонии: кри-зовые подъемы АД, тахии брадикардия, приступы удушья, метеолабильность.
Отдаленные последствия гистерэктомии: патологическая прибавка массы тела, боли в костях и суставах, сухость кожных покровов, нарушение коагуляционного и агрегационного гомеостаза, изменение функции щитовидной железы, атрофия половых органов, остеопороз, увеличение риска коронарной болезни сердца; ИР и нарушение толерантности к глюкозе, генитоури-нарный менопаузальный синдром (ΓУМС), рак почки.
Диагностика:
С целью выявления нейровегетативных, психоэмоциональных и обменноэндокринных расстройств проводится анкетирование для оценки менопаузального индекса Купермана. При физикальном обследовании определяют ИМТ, соотношение окружности талии/окружности бедер, уровень АД.
В случае ранее выполненной эндометрэктомии, субтотальной гистерэктомии с целью исключения патологии шейки матки проводят цитологическое исследование мазков с поверхности шейки матки (по программе цитологического скрининга). УЗИ органов малого таза необходимо для динамического контроля состояния яичников (ежегодно). Для оценки показателей углеводного обмена определяют концентрацию глюкозы, инсулина, С-пептида. Оптимально проведение глюкозотолерантного теста. Уровни мочевой кислоты, липидный спектр и показатели углеводного обмена помогают в диагностике метаболического синдрома.
Выраженное снижение показателей АМΓ и эстрадиола, повышение значений ФСΓ, соответствующих менопаузальным, свидетельствуют о стойком снижении овариальной функции.
Лечение:
1.Физиотерапия (при отсутствии противопоказаний). Оптимально в первые 1,5 года после операции.
2.Фитотерапия (доказательная база отсутствует или слабая).
3.МГТ - основной метод коррекции ПГС у женщин позднего репродуктивного возраста
Профилактика:
Утренняя гимнастика, лечебный массаж, бальнеотерапия, санаторно-курортное лечение. Рациональное питание. Метаболитная и витаминная терапия.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Синдром после тотальной овариэктомии развивается у пациенток после тотальной овариэктомии, проявляется нейровеге-тативными, психоэмоциональными и обменноэндокринными нарушениями.
Синонимы: посткастрационный синдром, синдром хирургической (индуцированной) менопаузы
Классификация:
В зависимости от степени выраженности клинических проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень течения симптомокомплекса после тотальной овариэктомии.
Этиология:
При синдроме после тотальной овариэктомии пусковым этиологическим фактором является остро возникающий дефицит половых гормонов - эстрогенов, прогестерона и андрогенов в результате удаления функционирующих яичников. Γипоэстро-гения, прекращение секреции ингибина приводят к прогрессирующему увеличению секреции ФСΓ и ЛΓ гипофизом, нарушению работы органов-мишеней половых гормонов, имеющих эстрогеновые рецепторы, и развитию атрофических изменений в эстрогензависимых тканях.
Патогенез:
Яичники секретируют половые стероиды как в пременопаузе (эстрогены, прогестерон и тестостерон), так и в постменопаузе (тестостерон, андростендион и дегидроэпиандростерон), преобразующиеся в эстрогены в жировой ткани. Существует три вида эстрогенных гормонов: 17β-эстрадиол, эстрон и эстриол.
Хирургическое выключение яичников в детородном возрасте сопровождается, помимо необратимой утраты репродуктивной функции, сложными реакциями нейроэндокринной системы, характеризующими процесс адаптации женского организма к новым условиям.
Удаление яичников ведет к резкому снижению уровня наиболее биологически активного эстрогена 17β-эстрадиола, и уже в первые недели после операции он может
снижаться до следовых значений. В ответ на выключение обратной связи между гонадотропинами и эстрадиолом закономерно повышается (в 10-15 раз) уровень гонадотропинов, и прежде всего ФСГ. Основным эстрогеном, циркулирующим в крови оперированных женщин, становится эстрон. Эстрон накапливается за счет периферической конверсии (происходящей в печени, жировой ткани, коже) андростендиона, образующегося в коре надпочечников. В жировой ткани эти процессы могут усиливаться за счет увеличения активности ароматазы жировых клеток из-за повышения уровня ФСГ. Овариэктомия приводит к снижению уровня циркулирующего тестостерона через 24-48 ч после операции у большинства женщин за счет исключения яичниковой фракции тестостерона и его предшественника андростендиона.
Клинические проявления синдрома постовариэктомии:
Синдром, развивающийся после овариэктомии, характеризуется вегетативнососудистыми, эмоционально-психическими и обменно-эндокринными нарушениями.
У 60-85% пациенток возникают вегетативно-сосудистые симптомы, такие как приливы жара к голове и верхней части туловища, усиление потоотделения, особенно по ночам, приступы сердцебиения в покое, головокружение, спазм периферических сосудов (головные боли, онемение конечностей) в первые недели после операции.
Эмоционально-психические нарушения проявляются в виде эмоциональной лабильности, раздражительности и утомляемости, плаксивости, депрессии, нарушений сна, снижения или полной утраты либидо, ослабления памяти, рассеянности и ослабления познавательной функции у двух третей женщин.
Прекращение самостоятельных менструаций, необратимая утрата репродуктивной функции означает для многих женщин, помимо потери женской привлекательности и преждевременного увядания, крах всей жизни, потерю ее смысла. Частота депрессивных нарушений у женщин с синдромом постовариэктомии (синдромом после тотальной овариэктомии) составляет 30-40%.
Дефицит эстрогенов является причиной атрофических изменений в мочеполовой системе, которые развиваются через несколько лет после операции у 40-60% пациенток. Появляется сухость во влагалище, часто сопровождающаяся зудом и жжением. Диспареуния в сочетании со снижением или утратой либидо ведут к сексуальной дисгармонии, а у некоторых - к невозможности половой жизни.
Атрофический вагинит, рецидивирующие цистоуретриты, недержание мочи, учащение мочеиспускания, никтурия крайне отрицательно сказываются на качестве жизни пациенток.
Γипоэстрогения ведет к снижению синтеза коллагена в соединительной ткани, дефицит тестостерона угнетает пролиферацию фибробластов. Кожа становится более тонкой, сухой, снижается ее тургор, появляются морщины, может усиливаться сухость и ломкость волос, ногтей.
К неспецифическим симптомам, возникающим после овари-эктомии, относятся боли в суставах и мышцах, атрофические конъюнктивиты, фарингиты, ксеростомия (возможно, связанная с изменением состава слюны), раннее развитие глаукомы.
Снижение эстрогенных влияний приводит к развитию ате-рогенных изменений в липидном спектре крови - повышению уровня липопротеинов низкой плотности, и особенно липо-протеина, триглицеридов, снижению уровня липопротеидов высокой плотности.
За первые 5 лет после операции женщина может потерять до 20-25% костной массы. Установлено, что риск переломов удваивается при снижении костной массы на каждые 10%.
Овариэктомия является существенным фактором риска развития остеопороза, особенно если операция производится в молодом возрасте, когда еще не успела сформироваться пиковая масса кости.
Диагностика:
Жалобы и анамнез: В анамнезе пациенток имеется оперативное вмешательство на придатках матки.
Лечение:
Заместительная гормонотерапия (ЗГТ) – Заместительная терапия препаратами половых гормонов является наиболее патогенетически обоснованной. Заместительная терапия эстрогенами (ЗГТ) (этот термин более, чем МГТ, подходит для молодых женщин) снижает риск развития остеопороза и переломов, хотя не может полностью защитить женщину от повышения риска паркинсонизма, глаукомы, расстройств настроения и сексуальной дисфункции.
Прогноз:
Благоприятный при условии возможности длительного использования ЗΓТ. ЗΓТ также снижает риск развития остеопороза и переломов, хотя не может полностью защитить женщину от повышения риска паркинсонизма, глаукомы, расстройств настроения и сексуальной дисфункции.
Профилактика:
1.По возможности необходимо проводить органосохраняю-щие операции, особенно в репродуктивном периоде.
2.Раннее назначение ЗΓТ позволяет предотвратить возникновение многих клинических проявлений синдрома после тотальной овариэктомии.
18.Нейроэндокринные синдромы (послеродовой гипопитуитаризм, гиперпролактинемия).
Послеродовой гипопитуитаризм (синдром Симмондса-Шихена) – это гипофункция передней доли гипофиза, возникающая после родов или аборта, осложненных массивным кровотечением или септическим шоком.
Эпидемиология:
Частота возникновения синдрома Шихена после массивной кровопотери в родах или в результате осложнения аборта достигает 40%. Заболевание развивается у 25% женщин, перенесших во время родов кровопотерю 700-800 мл, у 50% - после кровопотери 800900 мл и у 75-80% женщин с массивной кровопотерей до 4000 мл.
Патогенез:
Гипофиз имеет анатомические особенности кровоснабжения. В его кровотоке отсутствуют коллатерали и какой-либо альтернативный кровоток, т.е. механизмов защиты тканей от ишемии нет.
Массивное кровотечение или септический шок, сопровождающие роды или аборт, могут привести к стойкому спазму или тромбозу в сосудах передней доли гипофиза. Вледствие нарушения трофики аденогипофиза возникают его ишемия и некроз. Риск таких тяжелых последствий для аде ногипофиза особенно высок во время беременности, поскольку появляется гестационная компенсаторная гиперплазия клеток передней доли гипофиза, масса которого увеличивается в 2 раза. Кроме того, после родов происходит физиологический выброс АКТГ, что также способствует ишемии.
Риск некроза аденогипофиза дополнительно увеличивается у женщин:
•с развившимися до беременности заболеваниями периферических эндо кринных желез;
•страдающих заболеваниями с аутоиммунным компонентом (хроническим тонзиллитом, ревматизмом, ревматоидным артритом, эндокардитом и др.);
•имеющих анатомические особенности гипофиза («малое» турецкое седло, аномалии сосудов головного мозга);
•беременность которых осложнилась анемией, гестозом;
•которым во время родов применялись утеротоники;
•с интергенетическим интервалом менее двух лет.
Клиническая картина:
Как правило, клинические проявления заболевания возникают при поражении более 50% тканей аденогипофиза. Некротизированные ткани аденогипофиза не секретируют гормонов, что проявляется нарушениями менструального цикла (выпадает гонадотропная функция), агалактией (гипопролактинемия). При поражении более 90% ткани гипофиза развиваются манифестные формы вторичного гипотиреоза и гипокортицизма.
Наряду с некротическими изменениями в гипофизе также нарушается кровоснабжение почек, печени, других отделов головного мозга.
Клинически различают 3 степени тяжести синдрома: легкую, средней тяжести и тяжелую:
•Легкая форма характеризуется проявлениями гипофункции щитовидной железы: слабостью, утомляемостью, головной болью, снижением памяти, сонливостью, нарушением внимания и концентрации, снижением либидо, неврастенией, гипотензией, зябкостью, сухостью кожи, ломкостью ногтей, усиленным выпадением волос, пастозностью и отечностью (увеличение массы тела за счет отеков), склонностью к запору.
•Заболевание средней тяжести наряду с проявлениями вторичного гипотиреоза отличается симптомами гипофункции молочных желез (гипогалактией) и яичников:
олигоменореей, ановуляторным бесплодием, гипотрофией половых органов и молочных желез.
• При тяжелой форме отмечается симптоматика тотальной гипофункции щитовидной железы, яичников и надпочечников (пангипопитуитаризм):
-недостаточность ТТГ проявляется развитием микседемы, облысения, сонливости, снижением памяти, плохо купирующейся анемией;
-недостаточность гонадотропинов манифестирует стойкой аменореей, бесплодием, атрофией половых органов и молочных желез, агалактией;
-нехватка АКТГ выражается появлением гипотензии, адинамии, общей слабости, гиперпигментации кожи, потерей подмышечного и лобкового оволосения, снижением массы тела.
Диагностика:
У женщин, перенесших массивное акушерское кровотечение или после родовый сепсис, необходимо исследовать концентрации в сыворотке крови гормонов гипофиза и периферических желез:
•ТТГ, общего и свободного Т. (функция щитовидной железы);
•ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола, тестостерона (функция яичников);
•АКТГ, 17-ОН-прогестерона, кортизола, ДЭА-С (функция надпочечников).
Дифференциальная диагностика:
Проводят с заболеваниями щитовидной железы, надпочечников и цен тральной нервной системы, протекающими с развитием первичного гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности, неврастении, гипоменструального синдрома и бесплодия (центральная эндокринная регуляция при этом нормальная).
Лечение:
Лечение женщин с синдромом Симмондса-Шихена совместно проводят гинеколог и эндокринолог. Пациенток с тяжелой формой лечат в условиях эндокринологического стационара. Больным показана ЗГТ, направленная на восстановление утраченной функции периферических эндокринных желез, и лечение, способствующее нормализации обмена веществ.
ЗГТ назначает гинеколог, при возникновении преждевременной яичниковой недостаточности (вторичное органическое поражение яичников) эстрогенгестагенную терапию продолжают до возраста естественной менопаузы.
Профилактика:
Профилактика заболевания включает предотвращение осложнений бере менности и родов, бережное родоразрешение, адекватные реанимационные мероприятия при кровотечениях, борьбу с послеродовыми инфекционными осложнениями. Важно также проводить профилактику абортов и их осложнений.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------