5 курс / Детская гинекология / Ответы на Экзамен по Гинекологии 2024-2025 (зав. каф. Петров Ю.А

-Познер (Posner) рекомендовал вызывать маятникообразные смещения матки. Болезненность таких движений заставляет предполагать воспалительный процесс в матке или ее придатках.

-И. Н. Промптов (1924) предложил для дифференциальной диагностики острого аппендицита и острого аднексита следующий симптом: при воспалительном процессе во внутренних половых органах появляется болезненность при отодвигании матки кверху пальцем, введенным per vaginam или per rectum.

!В любом случае, лучшим методом для диф. диагностики является диагностическая лапароскопия,

которая тут же может стать лечебной!

72. Перекрут ножки опухоли яичника. Клиника, диагностика, лечение.

см. вопрос №70 («некроз миоматозного узла»)

В 15—25% наблюдений встречается перекрут ножки опухоли яичника, но возможен перекрут ножки любой опухоли (например, субсерозного узла), маточной трубы, неизмененного яичника и даже всей матки или ее придатков. Перекруту подвержены подвижные зрелые тератомы, а также параовариальные кисты, плотные фибромы яичника. Перекрут может быть полным (более чем на 360 °) и частичным (подкрут) (менее 360°). При частичном перекруте ножки опухоли нарушается, прежде всего, венозный отток при относительно сохраненном артериальном кровоснабжении.

Различают анатомическую и хирургическую ножку опухоли яичника: Анатомическая ножка опухоли (кисты) яичника состоит из растянутых

воронкотазовой и собственной связок яичника и его брыжейки. В ножке проходят сосуды, питающие опухоль и ткань яичника (яичниковая артерия, ветвь восходящей части маточной артерии), лимфатические сосуды и нервы.

В хирургическую ножку, образующуюся в результате перекрута, помимо анатомической, входит растянутая маточная труба.

Клиническая картина:

Заболевание начинается внезапно с появления резкой боли внизу живота на стороне поражения, тошноты, рвоты, задержки стула и газов (парез кишечника). При медленном перекруте симптомы заболевания выражены менее резко, могут периодически усиливаться или исчезать.

Диагностика:

Основана на жалобах, данных анамнеза (указание на кисту или опухоль яичника), типичных симптомах, данных объективного исследования. Кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, повышается температура тела (обычно до 38 ° С), учащается пульс. Язык сухой, обложен налетом. Живот вздут, болезнен в месте проекции опухоли, мышцы передней брюшной стенки напряжены, симптом Щеткина— Блюмберга положительный. В крови лейкоцитоз, СОЭ повышена.

Подтвердить заболевание позволяет гинекологическое исследование, позволяющее выявить объемное образование в области придатков матки обычно овальной формы, тугоэластической консистенции, ограниченно подвижное, резко болезненное при пальпации и попытке смещения. Матка и придатки с другой стороны не изменены. Двуручное гинекологическое исследование нередко затруднено из-за резкой

болезненности и напряжения мышц передней брюшной стенки, особенно у девочек, что заставляет осматривать их под наркозом.

Важным методом диагностики перекрута ножки опухоли служит ультразвуковое сканирование, при котором в области придатков матки определяется объемное образование с признаками опухоли или кисты яичника. У девочек диагноз нередко ставят несвоевременно, так как врачи не всегда помнят о возможности опухолей гениталий у детей и подростков.

Наиболее точные сведения можно получить при лапароскопии. Эндоскопическое исследование выявляет в малом тазу багрово-цианотичное образование — яичник с перекрутом ножки, с признаками некроза или без них, а также серозный или серозногеморрагический выпот.

Дифференциальную диагностику при перекруте ножки опухоли яичника следует проводить прежде всего с острым аппендицитом (особенно при тазовом расположении червеобразного отростка), почечной коликой. (по-факту с любым заболеваниям из синдрома «острый живот»).

Лечение:

Оперативное (лапароскопический (лучше) или лапаротомический доступ). Промедление с операцией приводит к некрозу опухоли, присоединению вторичной инфекции, сращению опухоли с соседними органами, развитию перитонита. После визуального осмотра макропрепарата, а иногда и после срочного гистологического исследования окончательно определяют объем оперативного вмешательства.

Раньше во время операции ножку опухоли раскручивать категорически запрещалось из-за опасности эмболии тромбами, находящимися в кровеносных сосудах ножки.

В настоящее время при отсутствии визуальных признаков некроза ножку раскручивают и наблюдают за восстановлением кровообращения в тканях. В случае исчезновения ишемии и венозного застоя вместо принятого ранее удаления придатков матки можно ограничиться резекцией яичника (если позволяет тип опухоли или кисты яичника). Это особенно актуально для девочек и подростков, так как позволяет сохранить орган, важный для менструальной и репродуктивной функций.

73. Аномальные маточные кровотечения фертильного возраста. Этиология, классификация, клинические проявления, особенности обследования, принципы лечения.

Определение:

Аномальное маточное кровотечение (АМК) – кровотечения чрезмерные по длительности (более 8 дней), объему кровопотери (более 80 мл), частоте (менее 24 дней или более 38 дней) и/или регулярности (вариабельность цикла> 9 дней).

Обильное менструальное кровотечение (ОМК) – это чрезмерная менструальная кровопотеря, которая оказывает негативное влияние на физическое, социальное, эмоциональное и/или материальное благополучие женщины (меноррагии).

Межменструальное кровотечение (ММК) – нерегулярное кровотечение в межменструальном периоде (метроррагии).

*Устаревшие термины "меноррагия", "метроррагия", "гиперменорея", "гипоменорея", "менометрорагия", "дисфункциональное маточное кровотечение" заменены на АМК, ОМК и ММК.

Классификация:

− в зависимости от периода жизни:

•АМК ювенильного периода (12-17 лет)

•АМК репродуктивного периода (18-45 лет)

•АМК пременопаузального периода (45-55 лет)

− в зависимости от функциональных и морфологических изменений в яичниках:

•овуляторные маточные кровотечения (20%);

•ановуляторные маточные кровотечения (80%).

Факторы риска: • неблагоприятное течение перинатального периода; • психоэмоциональные стрессы • умственное и физическое перенапряжение; • черепномозговая травма; • алиментарные факторы; • аборты; • хронические воспалительные заболевания половых органов; • болезни эндокринных желез и нейроэндокринные синдромы; прием нейролептических препаратов; • интоксикации, профессиональные вредности; • чрезмерная инсоляция; • неблагоприятные экологические факторы.

Этиология:

Патогенез:

Ювенильные маточные кровотечения возникают на фоне незрелости гипофизотропных структур гипоталамуса, выражающейся в отсутствии цирхорального ритма выделения гонадолиберина, нарушении циклического образования и выделения гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) и фолликулогенеза в яичниках. В результате кровотечение развивается на фоне атрезии фолликулов, сопровождающейся относительной гиперэстрогенией и ановуляцией.

АМК репродуктивного периода чаще происходит на фоне ановуляции, обусловленной персистенцией фолликулов с избыточной продукцией эстрогенов.

АМК перименопаузального периода обусловлены инволюционными нарушениями гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, изменениями циклического выделения гонадотропинов, созревания фолликулов и их гормональной функции, проявляющейся лютеиновой недостаточностью, переходящей в ановуляцию (персистенция фолликулов).

Подробнее про патогенез ановуляторных АМК репродуктивного периода:

При АМК в репродуктивном возрасте в яичниках чаще происходит персистенция фолликула с избыточной продукцией эстрогенов. Поскольку овуляция не происходит и желтое тело не образуется, возникает абсолютная гиперэстрогения. Фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений, продолжая выделять эстрогены.

Реже ановуляторные кровотечения возникают на фоне атрезии фолликула: при атрезии эстрагенов мало, но в связи с ановуляцией отсутствуют желтое тело и выделение прогестерона, что приводит

к состоянию относительной гиперэстогении.

Гиперэстрогения приводит к резкому утолщению эндометрия, сосудистая система которого не в состоянии обеспечить должного питания всех слоев. В результате этого возникает некроз слизистой оболочки, тромбоз сосудов, отсутствует разграничение на функциональный и базальные слои.

Последующее снижение концентрации эстрогенов в крови вызывает не полное, а частичное отторжение эндометрия с кровотечением. Заживление данного участка сопровождается отторжением другого, что способствует продолжительному кровотечению. Интенсивность и продолжительность кровотечения во многом зависят от состояния местного гемостаза.

Патогенез овуляторных АМК (обычно обусловлены персистенцией желтого тела, которая чаще наблюдается в возрасте старше 30 лет) репродуктивного периода:

Варианты:

• Укорочение фолликулярной фазы, обусловленное нарушением функции гипофиза и неправильной стимуляцией яичников. Патологическая кровопотеря происходит в связи с отсутствием необходимой степени пролиферации эндометрия в І фазу цикла.

•Укорочение (недостаточность) лютеиновой фазы. Длительность кровотечения объясняется сниженным образованием прогестерона яичниками и неполноценной секреторной фазой в эндометрии.

•Удлинение лютеиновой фазы (персистенция желтого тела), при которой АМК обусловлено длительным релаксирующим воздействием прогестерона на миометрий, что выражается секреторными преобразованиями в эндометрии.

•Овуляторные межменструальные кровотечения, возникающие в связи с резким понижением концентрации эстрогенов сразу после овуляции и нарушением чувствительности к ним рецепторов эндометрия.

Клиническая картина:

Ановуляторные кровотечения возникают, как правило, после задержки очередной менструации на 1,5-6 мес, могут протекать по типу метроррагии или менометроррагии и обычно сопровождаются анемией.

При ювенильных маточных кровотечениях (атрезия фолликулов) кровотечение длительное, но менее обильное, чем при АМК репродуктивного и пременопаузального периодов (персистенция фолликулов), когда кровотечение более обильное, но менее

продолжительное.

АМК вследствие персистенции желтого тела - менструация, наступающая в срок или после небольшой задержки. С каждым новым циклом она становится все продолжительнее и обильнее, превращаясь в менометроррагию, длящуюся до 1-1,5 мес.

Диагностика:

Диагностический поиск направлен на решение трех основных задач:

•уточнение источника кровотечения (маточное или нематочное);

•определение причины кровотечения (органическое или дисфункциональное, связанное или не связанное с беременностью);

•уточнение характера кровотечения (овуляторное или ановуляторное).

На 1-м этапе после клинических методов (изучение анамнеза, объективный общий и гинекологический осмотр) проводится гистероскопия (имеет как диагностическую, так и гемостатическую цель) с раздельным диагностическим выскабливанием и морфологическим исследованием соскобов (гиперплазия эндометрия и отсутствие стадии секреции).

В последующем, после остановки кровотечения, показаны:

•ОАК, коагулограмма для оценки анемии и состояния свертывающей системы крови;

•определение уровня В-субъединицы ХГЧ для исключения беременности;

•ферритин с целью уточнения причины кровотечения и диагностики анемии;

•обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, симптом "зрачка" симптом натяжения цервикальной слизи, подсчет КПИ);

•УЗИ (трансвагинальное и трансабдоминальное).

Лечение:

1.Гормональный гемостаз (если выскабливание было не более 3 мес назад) - монофазные КОК.

2.Гормонотерапия с учетом состояния эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови

•При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят во 2-ю фазу менструального цикла гестагенами (прогестерон, норэтистерон, дидрогестерон, утрожестан) в течение 3-4 циклов.

•При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3-4 циклов,

3.витаминотерапия (в 1-ю фазу - фолиевая кислота, во 2-ю - аскорбиновая кислота)

ипрепараты железа

4.противовоспалительная терапия.

74.Аномальные маточные кровотечения периода пременопаузы. Кровотечения в постменопаузе. Этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

см. вопрос №73

АМК пременопаузального периода часто рецидивируют и сопровождаются нейроэндокринными нарушениями. При гинекологическом исследовании следует обратить внимание на соответствие возраста женщины и изменений половых органов, исключить органическую патологию половых органов, гормонопродуцирующие опухоли яичников.

Лечение климактерических кровотечений должно быть комплексным:

•С целью восстановления нормального функционирования ЦНС необходимо устранить отрицательные эмоции.

•Поскольку АМК ведут к анемизации больных, при острой и хронической анемии необходимы применение препаратов железа.

•Коррекция обменно-эндокринных нарушений, прежде всего ожирения, путем строгого соблюдения соответствующей диеты и лечения АГ.

•Гормонотерапия направлена на профилактику кровотечений: синтетические гестагены (дидрогестерон, норэтистерон). Гестагены последовательно приводят к торможению пролиферативной активности, секреторной трансформации эндометрия и вызывают атрофические изменения эпителия.

Пациенткам моложе 50 лет можно назначать терапию по схеме с сохранением регулярных менструальных циклов:

гестагены во 2-ю фазу цикла - с 16-го по 25-й день цикла или с 5-го по 25-й день цикла.

Лечение пациенток старше 50 лет направлено на подавление функции яичников.

Постменопаузальное кровотечение –

появление кровянистых выделений из половых путей, возникшее через 12 месяцев после последней менструации.

гениталий (обусловлено анатомическими причинами); при этом циклическая активность яичников не нарушена.

Ятрогенная аменорея наступает после гистерэктомии и тотальной овариэктомии. Она также может быть связана с приемом лекарственных средств (агонисты гонадотропинов, антиэстрогенные препараты). Как правило, после прекращения лечения менструации восстанавливаются.

+На основе оценки состояния функции гипофиза:

•Гипергонадотропная аменорея сопровождается повышением уровня гонадотропинов в крови (преимущественно ФСГ), что свидетельствует о нарушении обратной связи в цепи «гипоталамус-гипофиз-яичники» в ответ на первично возникшую яичниковую недостаточность.

•Нормогонадотропная - обусловлена патологическими процессами на уровне органов-мишеней (матка, цервикальный канал, влагалище) и зачастую бывает ложной.

•Гипогонадотропная аменорея сопровождается снижением уровня гонадотропинов в крови. При этом первичным является нарушение функции гипофиза с развитием вторичной недостаточности яичников.

По уровням поражения:

В зависимости от преимущественного уровня поражения того или иного звена нейроэндокринной системы выделяют аменорею центрального генеза (гипоталамогипофизарную), яичниковую, маточную ее формы, аменорею, обусловленную патологией надпочечников и щитовидной железы.

По характеру поражения:

Поражение на каждом из уровней регуляции менструального цикла и матки может быть функционального или органического генеза, либо результатом врожденной патологии.

Маточная форма аменореи

Причины первичной маточной аменореи:

• Синдром Майера - Рокитанского - Кюстера – Хаузера:

Это врожденная аномалия, характеризующаяся первичным отсутствием матки и 2/3 верхних отделов влагалища при нормальном развитии наружных гениталий, яичников и выраженности вторичных половых признаков, отсутствуют хромосомные аномалии (имеется женский кариотип

46ХХ).

Диагностируется в ходе гинекологического обследования (осмотра, УЗИ, МРТ, лапароскопии).

Лечение – хирургическое, сводится к созданию неовагины – искусственной влагалищной трубки.

Прогноз – возможен только паллиативный вариант лечения, которое направлено на адаптацию пациентки к нормальной сексуальной жизни при сохранении аменореи, естественная беременность невозможна.

Причины вторичной аменореи маточного генеза

• Синдром Ашермана (внутриматочные синехии):

Патология характеризуется образованием в полости матки спаек, приводящих к ее деформации вплоть до полного заращения. Основными причинами являются травматизация эндометрия в результате оперативного вмешательства, связанного с искусственным прерыванием беременности, выкидышем, замершей беременностью, удалением полипов или миом, родоразрешения методом кесарева сечения, диагностического выскабливания.

Диагностируется с помощью УЗИ, гистероскопии с биопсией эндометрия, УЗгистеросальпингоскопии, гормональных проб (уровень гонадотропных и половых гормонов не

изменен, поэтому аменорея при синдроме Ашермана характеризуется как нормогонадотропная).

Лечение заключается в гистероскопическом рассечении синехий, проведении циклической гормонотерапии в течение 3 мес. и более.

Прогноз в отношении последующего деторождения обусловлен выраженностью и распространенность внутриматочных синехий. Наихудший прогноз имеют женщины с внутриматочными синехиями туберкулезного генеза.

• Генитальный туберкулез (см. вопрос № 28)

Обусловлен проникновением микобактерий в половые органы. В большинстве случаев инфекция поражает фаллопиевы трубы и матку. Опасность представляет тот факт, что специфические выраженные симптомы отсутствуют.

76. Аменорея центрального генеза (гиперпролактинемия, болезнь Иценко-Кушинга). Клиническая симптоматика. Диагностика. Принципы лечения.

При наличии заболеваний или нарушений на уровне гипофиза аменорея обусловлена первичной недостаточностью функции гипофиза и уже вторично возникшей яичниковой недостаточностью (гипофизарный гипогонадизм).

Болезнь Иценко - Кушинга

Аменорея при болезни Иценко-Кушинга носит вторичный характер и обусловлена:

•гипогонадотропным гипогонадизмом (дефицит ЛГ/ФСГ) - избыток кортизола угнетает секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) в гипоталамусе, что приводит к снижению выработки ФСГ и ЛГ гипофизом.

•гиперандрогенией – повышается секреция андрогенов надпочечниками -> подавляется функция яичников, приводя к ановуляции и гипогонадотропному гипогонадизму.

•прямым подавляющим действием кортизола на репродуктивную систему - кортизол подавляет синтез эстрогенов и прогестерона в яичниках; гиперкортизолизм вызывает атрофию эндометрия, что делает невозможным циклические менструальные кровотечения.

Заболевание наблюдается в любом возрасте: у детей болезнь Иценко-Кушинга сопровождается вирилизацией различной выраженности; у взрослых в начале заболевания наблюдается аменорея, позже появляются признаки вирилизации.

Клиническая картина: