v-pomosch-prakticheskomu-vrachu-practitioners-assistance-formirovanie-klinicheskie-proyavleniya-diagnostika-i-lechenie-starcheskogo-serdtsa-senilnoy-kardiopatii

Старческое сердце (сенильная кардиопатия) – сердечная недостаточность и (или) нарушения ритма и проводимости сердца, возникающие за счет старческих изменений миокарда, при отсутствии коронарной, клапанной, перикардиальной патологии и артериальной гипертензии.

Термин «сенильная кардиопатия» до сих пор не применяется в клинической практике по двум основным причинам:

сложно определить диагностические критерии и провести дифференциальную диагностику с атеросклеротическим поражением сердца [3],

отсутствие специфических морфологических изменений миокарда.

Патогенез. По мере старения человека происходит прогрессирующая гибель кардиомиоцитов преимущественно за счет апоптоза [10,15,16]. Не способные к делению миокардиальные клетки регенерируют за счет образования новых ор- ганелл-митохондрий, саркоплазматической сети, рибосом. Происходит сенильная гипертрофия миокарда [12]. Гипертрофия и сниженная

растяжимость миокарда левого желудочка приводят к его диастолической дисфункции (ремоделирование сердца). У пациентов с сохранной сократительной функцией левого желудочка сохраняющаяся величина отношения толщины стенки к объему полости указывает на «адекватную» гипертрофию. При «неадекватной» гипертрофии отношение толщины стенки и объема полости уменьшено [14].

Дегенеративные изменения в сердце касаются в значительной мере автоматизма и проводимости. Количество пейсмекерных клеток в синоатриальном узле прогрессирующе уменьшается и к 75 годам их количество сокращается почти до 10% [5]. На фоне слабого синусового узла и изменений в проводящей системе сенильного сердца возникают разнообразные нарушения ритма и проводимости, усугубляющие нарушение гемодинамики [4].

Коронарная система сердца до конца жизни требует свои 5% объема циркулирующей крови. Однако потеря демпфирующих свойств аорты и уплотнение коронарных артерий приводит к снижению коронарного кровотока в диастолу,

что неизбежно приводит к ишемии миокарда, усугубляющейся при стрессовых ситуациях [2,9]. В гипертрофированном и ишемизированном кардиомиоците на фоне резкого снижения окисления глюкозы происходит активация гликолиза с развитием ацидоза, накоплением в клетке протонов и усилением бета-окисления жирных кислот. В дегенеративном миокарде накапливаются промежуточные недоокисленные продукты жирных кислот (ацилкарнитин и ацилкоэнзим А), которые блокируют использование АТФ и повреждают мембраны миокардиоцитов.

Структурные, функциональные и метаболи- ческие изменения сердца и сосудов в процессе старения сопровождаются развитием механизмов адаптации, обеспечивающих функционирование в меняющихся условиях [1].

Классификация. МКБ-10. Класс IX. «Болезни системы кровообращения» содержит рубрику I 51.5. «Дегенерация миокарда», включая жировую и старческую [6]. Термины «старческая дегенерация» миокарда и старческое сердце (сенильная кардиопатия) относятся к одному и тому же состоянию сердца. В случаях, когда точная диагностика невозможна при отсутствии необходимых исследований или даже после изу- чения всех имеющихся фактических данных обследования, МКБ-10 рекомендует воспользоваться классом XVIII. «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клини- ческих и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других республиках». Рубрика R 54 «Старость», как и другие рубрики этого класса, определяет неуточненное состояние. Термин «старость» применяется в случаях смерти людей старше 75 лет вне лечебного учреждения при отсутствии возможностей установить точный диагноз.

Клинические проявления сенильной кардиопатии зависят от периода, в котором проводится обследование пациента старческого возраста. В первый, бессимптомный, период отмечается гипертрофия и/или дилатация левого желудоч- ка. Переносимость физической нагрузки снижена по отношению к аналогичным показателям у пациента в среднем и пожилом возрасте, т. е. определяются признаки начальной сердечной недостаточности.

При тщательно собранном анамнезе нет указаний на наличие факторов риска и клиники ИБС, систолодиастолической артериальной гипертензии, порока сердца в молодом возрасте, сахарного диабета. На всем протяжении жизни в пожилом и старческом возрасте отмечаются только признаки физиологического старения че- ловека. Данные объективного обследования могут быть различными. Перкуторно определяется умеренное смещение относительной сердечной тупости влево. I тон ослаблен, а в проекции аортального клапана небольшой акцент II тона. Систолическое АД повышено или в диапазоне нормы, диастолическое АД имеет тенденцию к снижению.

ЭКГ на данном этапе может быть относительно нормальной или иметь неспецифические изменения. Возможны различные аритмии, вклю- чая предсердные и желудочные эктопические нарушения, синоатриальную блокаду, блокаду левой или правой ножки пучка Гиса (в 10% слу- чаев), часто обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка, умеренные нарушения фазы реполяризации в виде снижения амплитуды зубца Т.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет определить уплотнение аорты, аортальный стеноз с кальцинозом, гипертрофию и дилатацию левого желудочка и др. Часто показатели сократимости и фракция выброса левого желудочка снижены.

Во второй период развития сенильной кардиопатии преобладают симптомы сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости сердца. Жалобы пациентов сводятся к снижению переносимости физической нагрузки, появлению одышки, слабости, различных нарушений ритма и проводимости, иногда с головокружением и даже синкопальными состояниями.

При объективном обследовании определяются признаки левожелудочной гипертрофии и нередко аортального стеноза, нарушения ритма сердца, брадикардия, иногда с кратковременной асистолией. Как и в первом периоде, систолическое АД повышено или в диапазоне нормы, диастолическое АД имеет тенденцию к снижению.

На ЭКГ – изменения неспецифичны: возможны предсердные и желудочковые экстрасистолы, синоатриальная блокада, блокада левой

или правой ножки пучка Гиса (в 10% случаев), признаки гипертрофии левого желудочка, уплощение зубца Т [5].

ЭхоКГ, как и в первом периоде, – нарушение структуры и функции сердца.

Диагностика. Специфических критериев диагностики сениальной кардиопатии нет. Это диагноз исключения. В первую очередь исклю- чаются ИБС, хроническая ревматическая болезнь сердца, систолодиастолическая артериальная гипертензия среднего и пожилого возраста, миокардит. На следующем этапе диагностики критерии сениальной кардиопатии:

снижение переносимости физической нагрузки по сравнению с таковой в среднем и пожилом возрасте;

признаки гипертрофии левого желудочка при клинико-инструментальном обследовании;

синдром слабости синусового узла и сопровождающие его аритмии;

нарушение атриовентрикулярной проводимости, блокада левой или правой ножки пуч- ка Гиса;

нарушение диастолической и систолической функции сердца при ультразвуковом его исследовании;

нарушения гомеостаза – кардиоваскулярные маркеры старения [8].

Âнастоящее время диагноз сенильной кардиопатии тактически правильно ставить после основного диагноза (ИБС и др). Это обусловлено общепринятой трактовкой клинических и морфологических признаков сенильной кардиопатии как проявления так называемого атеросклеротического кардиосклероза.

Лечение. А. Немедикоментозные мероприятия (ограничение поваренной соли, потребление продуктов, богатых калием, свежие овощи, фрукты).

Б. Коррекция энергетического метаболизма с помощью цитопротекторов.

Милдронат 0,5 г 2 раза в сутки (утром и в обед). Тормозит бета-окисление путем ингибирования непосредственного переносчика жирных кислот через мембраны митохондрий – карнитина, что позволяет избежать накопления недоокисленных жирных и молочной кислот внутри митохондрий. Это выгодно отличает милдронат от других ци-

топротекторов. Кроме того, доказано, что

милдронат стимулирует Ca2+АТФазу саркоплазматического ретикулума, улучшая сократимость миокарда и повышая переносимость физических нагрузок [7].

Триметазидин 0,02 г 2–3 раза в сутки внутрь во время еды. Триметазидин ингибирует ацетил ± CоА – ацетил-трансферазу, т. е. транспорт жирных кислот в митохондрии под влиянием триметазидина не изменяется и они накапливаются в митохондриях и лишь в более поздние сроки в цитозоле, что является сигналом индукции окисления глюкозы.

В. Ингибиторы АПФ [13].

Каптоприл. 6,25 мг 2 раза в сутки с постепенным повышением дозы до 12,5–25 мг 2 раза в сутки.

Эналаприл. 2,5 мг 2 раза в сутки с постепенным повышением дозы до 5–10 мг 2 раза в сутки.

Рамиприл. 1,25 мг/сут с постепенным повышением дозы до 5–10 мг/сут.

Трандолаприл. 1 мг/сут с последующим постепенным повышением дозы до 2–4 мг/сут.

Фозиноприл. 2,5 мг/сут с постепенным повышением дозы до 5–10мг/сут.

Г. Гериавит – фарматон по 1 капсуле 2 раза внутрь за завтраком и обедом в течение 3 недель, затем по 1 капсуле в день за завтраком или Геримакс по 1 таб. в сутки за завтраком, запивая водой.

Д. При синдроме слабости синусового узла или атриовентрикулярной блокаде II или III степени с клиническими проявлениями – имплантация электрокардиостимулятора.

Ж. Лечение других форм аритмии проводятся в соответствии общепринятыми рекомендациями.

7. Геропрофилактика проводится на протяжении всей жизни человека [12]. В первую оче- редь это касается образа жизни. Оптимизм и динамизм – главные черты стиля жизни «красиво» стареющего человека. При этом в пожилом и старческом возрасте активность необходимо соизмерять с учетом биологических ритмов и нагрузки в среднем возрасте. Для физиологического старения организма огромное значение имеет рациональное сбалансированное питание.

Питание людей пожилого и старческого возрастов должно быть энергетически сбалансировано между калорийностью пищи и фактическими энерготратами. Для женщин рекомендуемая калорийность пищи составляет около 2000 ккал., для мужчин – около 2500 ккал. От количества окисляемых в организме продуктов зависит образование активных форм кислорода [5].

Соотношение животных и растительных белков должно быть 1:1. Из животных белков предпочтение отдается рыбным и молочным. Следует ограничивать потребление мяса и мясных продуктов. Мясо лучше употреблять в отварном виде, а 1–2 раза в неделю устраивать постные дни. Из молочных продуктов рекомендуются: творог, сыр, молоко, кисломолочные продукты. Употребление яиц следует ограничи- вать до 2–3 в неделю. Из растительных белков рекомендуется зеленый горошек, фасоль, хлеб. В хлебе содержатся необходимые аминокислоты, витамины, микроэлементы.

Рекомендуется ограничение жиров, особенно животных. Общее количество потребляемых жиров составляет около 70 г, а соотношение животных и растительных жиров должно быть 1:2.

Количество углеводов ограничивается до 300 г в сутки. Особенно следует ограничивать потребление рафинированных углеводов (сахар).

Большое значение в питании пожилых людей имеют свежие овощи и фрукты – источники витаминов, микроэлементов, пищевых волокон.

Для пожилых и старых людей предпочтителен частый прием небольшого количества пищи (5 раз в день). При этом основной объем и калорийная пища должны употребляться утром и в обед. На протяжении всей жизни человеку следует избегать воздействия токсических факторов: курения, избыточного потребления алкоголя, ксенобиотиков.

ЛИТЕРАТУРА

1.Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии. Кардиология. 2002; 3: 83-86.

2.Егоров И.В. Диагностика и лечение сениального аортального стеноза. Российский медицинский журнал. 2003; 5: 41-43.

3.Ильинская О.П. Старение эндотелия сосудов человека и атеросклероз. Клин. геронтол. 2002; 6: 51-54.

4.Лобанок Л.М. Регуляция сократительной функции сердца на позднем этапе онтогенеза. Автореф. дис. ...

д-ра мед. наук. Минск; 1990.

5.МартыновА.И., Остроумова О.Д., Чечеткина О.Л., Мамаев В.И. Нарушения ритма и проводимости сердца у лиц пожилого и старческого возраста. Клин. мед. 2000; 2: 4-10.

6.Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. ВОЗ. Женева; 1995.

7.Мкртчян В.Р. Клиническая фармакология средств, улучшающих энергетический метаболизм миокарда. Учебное пособие. М., 2002.

8.Назаренко Г.И., Анохин В.Н., Кузнецов Е.А. и др. Кардиоваскулярные маркеры старения, их значение при ишемической болезни сердца. Российский кардиологический журнал. 2005; 4 (54): 47-52.

9.Романенко В.В., Романенко З.В. Проблема сениального кальцинированного стеноза устья аорты на рубеже XX и XXI веков. Медицинские новости 2005; 8: 12-19.

10.Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А. Апоптоз и патология миокарда. Клин. мед. 2000; 8: 12-15.

11.Скулачев В.Л. Биохимия. 1997; 62 (11): 1379-1380.

12.Сытый В.П. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых. Минск: Профессиональные издания; 2006.

13.Формулярная система. Федеральное руководство. Ред. Чучалин А.Г., Белоусов Ю.Б., Яснецов В.В. М.; 2005

14.Шлант Р.К., Александер Р.В. Клиническая кардиология. М.; СПб.: БИНОМ - Невский диалект; 2000.

15.Dzau V.J. Horiuchi M. Vascular remodeling-the emerging paradigm of programmed cell death (apoptosis) Chest.1998; 1: 90-99

16.James T.N. Normal and abnormal consequences of apoptosis in the human heart. From postnatal morphogenesis to paroxysmal arrhythmias. Circulation. 1994; 90(1): 556-573.

Поступила 09.04.2006