
Neonatologia_Tom_2_Shabalov
.pdf
•Если ребенок активный (хорошие дыхательные усилия, нормальный мышечный тонус, ЧСС более 100 в минуту), нет показаний для интубации. Проведите санацию ротовой полости и носа отсосным катетером большого диаметра.
•При необходимости проведите остальные шаги первичной реанимации (обсушивание, стимуляцию, кислородотерапию).
Продолжение терапии в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных
•Поддерживайте оптимальный температурный режим, чтобы минимизировать потребление кислорода.
•Старайтесь без особой нужды не беспокоить пациента, поскольку такие дети легко возбудимы. Эмоциональное возбуждение может усилить легочную гипертензию, спровоцировать усугубление гипоксии и ацидоза. Се-датация может быть показана для снятия возбуждения.
•Рекомендуется постановка пупочного артериального катетера для мо-ниторирования артериальных газов крови и чтобы взятие пробы крови не приводило к беспокойству пациента.
•Продолжайте респираторную терапию. Кислородотерапия и положительное давление в дыхательных путях - самое важное для поддержания адекватной артериальной оксигенации. В ИВЛ нуждаются около 30% детей с САМ. Постарайтесь минимизировать среднее давление в дыхательных путях и снизить время вдоха. Сатурация кислорода должна поддерживаться 90-95%.
•Сурфактантная терапия широко используется как с заместительной целью, так и в качестве чистящего средства для удаления мекония. Хотя применение сурфактанта по данным РКИ не влияет на смертность, но может уменьшить тяжесть заболевания, нуждаемость в ЭКМО и продолжительность госпитализации (El Shahed A.I. et al., 2008).
•Наиболее часто у пациентов с САМ применяется традиционная вентиляция легких, но высокочастотная осцилляторная и струйная вентиляции являются эффективными альтернативными методиками. Стоит избегать компенсации метаболического ацидоза гипервентиляцией и респираторным алкалозом, поскольку гипокапния приводит к снижению церебральной перфузии (опасен PaCO2 <30 мм рт.ст.). Именно риск неврологического поражения заставляет избегать респираторного алкалоза у детей с САМ.
•В случае осложнения САМ синдромом утечки воздуха, развития пневмоторакса или ИЛЭ необходимо минимизировать среднее давление в дыхательных путях (в первую очередь уменьшая пиковое давление) и дыхательный объем.
•В терапии ПЛГН в качестве селективного легочного вазодилататора используется ингаляция оксида азота (iNO). Кислород также является мощным легочным вазодилататором. Ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как силденафил и милринон, часто применяются в последнее время для дополнительного лечения.
•Уделите внимание контролю АД и ОЦК. Необходимо поддерживать системное АД выше, чем давление в легочной артерии, это позволит добиться снижения право-левого шунтирования крови через ОАП. С этой целью применяются волюм-экспандеры, трансфузионная терапия и системные вазопрессоры. Дофамин наиболее часто назначается пациентам с САМ, нуждающимся в инотропной поддержке.
•Приемлемый уровень гемоглобина у таких детей - не менее 130 г/л. Это обеспечивает адекватный кислородный транспорт.
•Кортикостероиды не рекомендуются. Недостаточно доказательств, поддерживающих использование стероидов у детей с САМ.
•Исторически новорожденные с САМ рутинно получали антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия. Сегодня эта терапия оказалась под вопросом. Нет исследований, доказавших, что профилактическая антибактериальная терапия снижает вероятность сепсиса у пациентов с САМ. Разумно использовать антибиотики только в случаях подозреваемой или доказанной инфекции.
•Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) начинается, когда все остальные возможности терапии новорожденных с САМ исчерпаны. К сожалению, ЭКМО связано с высокой частотой неблагоприятных неврологических исходов.
Бронхолегочная дисплазия
Большинству случаев развития БЛД предшествует лечение РДС. Заместительная терапия сурфактантом, кислородотерапия, СРАР и механическая вентиляция - главные компоненты респираторной терапии РДС. Лечение преследует цель расправления и поддержания легочных альвеол, профилактики ателектазов в незрелом легком с одной стороны, и недопущения баро- и особенно волюмотравмы, воспрепятствования активации воспалительного каскада с другой. К сожалению, нередко попытки поддержать хорошее альвеолярное расправление приводят к перерастяжению некоторых альвеолярных групп и терминальных бронхиол, к их разрывам, развитию интерстициальной легочной эмфиземы (ИЛЭ). Это существенно повышает риск БЛД.
SIMV, HFJV, HFOV и многие другие режимы вентиляции и аппараты ИВЛ изучались с точки зрения снижения легочного поражения. Результаты противоречивы. Кроме сокращения продолжительности ИВЛ в нескольких исследованиях SIMV, большинство данных не показало снижения частоты БЛД. Но благодаря исследованиям ВЧ ИВЛ мы знаем, что оптимизация альвеолярного расправления, недопущение гипокапнии может снизить риск БЛД и неблагоприятных неврологических исходов.
Считается, что в ОРИТН, использующих стратегию бережной вентиляции, сурфактант, индометацин, чаще применяющих СРАР и реже интубацию, реже встречается БЛД.
Раннее и агрессивное назначение СРАР у недоношенных с ЭНМТ может уменьшить частоту интубаций, ИВЛ и сурфактантотерапии. У недоношенных с ЭНМТ, все-таки нуждающихся в ИВЛ и кислороде, только осторожное
искрупулезное лечение, бережная вентиляция могут снизить легочное повреждение и токсические эффекты кислорода. Оптимальные значения рН 7,2-7,3; рСО2 45-55 мм рт.ст.; рО2 50-70 мм рт.ст. (SaO2 87-92%). Важно понимать, что и артериальные, и капиллярные,
ивенозные газы крови обладают огромной ценностью при правильной интерпретации. Предпочтение следует отдавать минимально инвазивным и не вызывающим дискомфорт у пациента, возможно транскутанным методикам.
Уход от ИВЛ и экстубация могут быть чрезвычайно сложны у детей со сред-нетяжелым и тяжелым течением БЛД. Критерии экстубации на nCPAP - достижение адекватного дыхательного объема и низкой частоты аппаратных дыханий. Атрофия и слабость дыхательной мускулатуры, помимо легочных причин, могут стать причиной ателектазов и неудачной экстубации. Продолжать эндотрахеальный СРАР перед экстубацией не стоит из-за повышенной работы дыхания и резистенса дыхательных путей. Оптимизация респираторной терапии и разумное, внимательное сочетание метилксантинов, диуретиков, адекватного питания и витамина А вносят важный вклад в успешную экстубацию и дальнейшее лечение пациентов с БЛД.
Свободные радикалы кислорода и несовершенная антиоксидантная защита недоношенных новорожденных создают условия для тяжелого поражения клеточных мембран, белков и даже ДНК. Существуют исследования, показавшие эффективность супероксиддисмутазы, одного из антиоксидантных ферментов, в профилактике легочного повреждения.
Идеальная сатурация кислорода для недоношенных в настоящее время не определена. Последние РКИ и ведущие эксперты рекомендуют диапазон SaO2 90-95% как наиболее безопасный. Легочная гипертензия и cor pulmonale являются результатом хронической гипоксии. Повторные эпизоды гипоксии и десатурации могут быть следствием слабых дыхательных попыток, ухудшения механики дыхания, бронхоспазма, эмоционального возбуждения и активных выдохов, частичной обструкции дыхательных путей или ЭТТ секретом. Все это необходимо учитывать, поскольку некоторые пациенты могут нуждаться в дополнительном кислороде и/или вентиляции легких несколько месяцев.
Трансфузия эритроцитной взвеси показана при гематокрите менее 30% детям с сохраняющейся кислородозависимостью. Транспорт и доставка кислорода улучшаются у детей с БЛД после гемотрансфузии. Избежать частых гемо-трансфузий может помочь назначение препаратов железа, эритропоэтина и разумное ограничение заборов крови. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.На каких величинах надо поддерживать оксигенацию крови у новорожденных?
2.Назовите показания к интубации новорожденных.
3.Каковы основные методы респираторной поддержки новорожденных?
4.Как надо оценивать эффективность респираторной поддержки у новорожденных?
5.Перечислите оптимальные начальные шаги респираторной поддержки детей с ОНМТ и ЭНМТ.
6.Какова современная тактика использования сурфактанта и показания к его применению?
7.Назовите показания к ингаляции оксида азота.
Глава 26. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ
Согласно Барбаре Дж. Столл («Педиатрия по Нельсону», 2009) инфекции - распространенные причины заболеваемости и смертности новорожденных. До 2% новорожденных инфицируются внутриутробно (преимущественно в родах), 10% - на первом месяце жизни.
Среди антенатальных наиболее часто встречаются вирусные (герпес-инфекция, в том числе цитомегалия), а среди интранатальных - микробные (чаще вызываемые стрептококком группы B, кишечной палочкой, листериями, анаэробами - цитробактер, бактероиды и др.) и хламидийная, хотя нередки и ци-томегаловирусная, гепатит B, микоплазменная.
Из неонатальных инфекционных процессов, развивающихся вследствие постнатального инфицирования, наиболее распространены пневмония, инфекция мочевыводящих путей, гнойничковые заболевания кожи, омфалит, сепсис, менингит. Мнения о наиболее частом возбудителе у этой группы инфекционных процессов у детей расходятся: одни авторы чаще выделяли у новорожденных с гнойно-септическими заболеваниями различные виды стафилококков, другие - грамотрицательные микробы: энтеробактеры, клебсиеллы, кишечную палочку, протей, анаэробы, синегнойную палочку.
В 2013 г. в отделениях неонатальной реанимации и интенсивной терапии детской городской больницы № 1 Санкт-Петербурга бактериальные инфекционные процессы выявлены у 36% (25,8% - внутриамниотическая инфекция) (Хрусталева Н.М., 2014).
К сожалению, причиной 1/2-2/3 всей инфекционной патологии новорожденных являются госпитальные инфекции. По данным В.И. Покровского и соавт. (1991), Н.А. Семиной и соавт. (1998), показатель внутрибольничных инфекций у госпитализированных новорожденных составляет в среднем 5-10%. Он существенно выше у недоношенных детей - 25-30% новорожденных, в отделении реанимации - не ниже 25%. Эти же авторы пишут, что летальность при госпитальных инфекциях обычно равна 25%, и 15% всех летальных исходов у госпитализированных больных в нашей стране связаны с внутрибольнич-ными инфекциями.
На основании анализа 2033 протоколов вскрытий новорожденных (г. Москва) показано, что у 37,4% умерших детей инфекционная патология (в основном внутрибольничного происхождения) была основной причиной смерти, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания (Генчиков Л.А., 1991).
Главное место в инфекционной патологии у умерших занимали пневмонии (38,6%) и генерализованные инфекции (22%).
Важно подчеркнуть, что лишь 10% госпитальных инфекций в отделениях новорожденных возникают в виде вспышек. Значит, эпидемиологическое благополучие (часто основной критерий - отсутствие групповой инфекционной заболеваемости) - еще не гарантия надежной профилактики госпитальной инфекционной патологии у новорожденных. Особенно опасны в плане возникновения госпитальных инфекций дефекты ухода за пупочной ранкой, а также сбора, обработки грудного молока, молочных смесей, воды для питья, многодневные ИВЛ и катетеризация сосудов. Отсюда вытекает, что асептика и антисептика - важнейшее звено профилактики госпитальной инфекционной заболеваемости у новорожденных.
Учитывая высокую частоту госпитальных штаммов бактерий среди возбудителей позднего неонатального сепсиса у детей с очень низкой массой тела, приводим данные о структуре возбудителей в этой группе детей (см. табл. 14.3).
Из сказанного ясно, почему антибиотики - одни из медикаментов, наиболее часто назначаемых больным новорожденным, и у нас в стране 13% новорожденных назначают антибиотики (Байбарина Е.Н., 2008).
Следует подчеркнуть, что в России, впрочем, как и во всем мире, в конце 1980-х - начале 1990-х годов участилась диагностика генерализованных канди-дозов у новорожденных, в том числе и вспышечная заболеваемость (см. главу 15).
Термин «антибиотик» предложен в 1942 г. Ваксманом (S.А. Wachsman). По С.М. Навашину и И.П. Фоминой (1982): «Представляется целесообразным понимать под антибиотиками химиотерапевтические средства, образуемые микроорганизмами или полученные из иных природных источников, а также их производные и синтетические продукты, обладающие способностью избирательно подавлять в организме больного возбудителей заболевания».
В настоящее время в отношении данного класса лекарственных средств существует четкая позиция ВОЗ (2011). Антимикробным средством является любое вещество природного, полусинтетического или синтетического происхождения, которое в концентрациях in
vivo убивает или ингибирует рост микроорганизмов путем взаимодействия с конкретной мишенью. Противомикробные препараты с активностью против бактерий называются антибактериальными агентами. Антимикробное средство представляет собой вещество, полученное (химически произведенное) из микроорганизма, который селективно
разрушает или ингибирует рост других микроорганизмов. Термин «антибиотик» часто используют для обозначения антибактериальных агентов (ВОЗ, 2011). Согласно Руководящим принципам ЕС по разумному использованию противоми-кробных препаратов в лечении людей (2017), выделяют эмпирическую и направленную терапии, а также профилактическое применение. Эмпирическая антимикробная терапия основана на разумном обоснованном клиническом суждении относительно наиболее вероятного заражающего организма. Документированная (направленная) антибактериальная терапия - это когда идентификационная и противомикробная восприимчивость заражающего орга-
низма известны как результат соответствующего диагностического или контрольного тестирования. Противомикробная профилактика - использование противомикробных препаратов для профилактики инфекций.
Безусловно, важнейшим является вопрос: «От чего зависит успех применения антимикробных средств?». Ответ на данный вопрос претерпел ряд эволюционных изменений. В 1960-е годы считали, что самый важный прогностический фактор - это спектр. Более того, чем шире спектр, тем более предпочтительным считали антибиотик. В 1980-е годы прослеживалась тенденция применения больших доз антибиотиков, а также была обоснована значимая роль иммунитета макроорганизма. В 2000-е годы на первый план вышли восприимчивость микроорганизма [измеряемая в минимальной ингибирующей концентрации (MIC) бактерий], фармакокинетика антибиотика, фармакодинамические индексы (Cmax/MIC, AUC/MIC, T>MIC), соотношение скорости реализации резистентности/эрадикации, факторы со стороны пациента, особенности основного заболевания.
Л.С. Страчунский, Ю.Б. Белоусов, С.Н. Козлов писали (2000): «Антибиотики, наряду с вакцинацией, больше чем какие-либо достижения медицинской науки повлияли на жизнь человечества... Антибиотики почти в 50% случаев, по мнению ведущих мировых экспертов, применяются необоснованно».
При обсуждении режима назначения антибиотиков активно обсуждается их постантибиотический эффект, характеризующийся продолжающейся деструкцией бактерий после отмены лекарственного средства. Этим эффектом абсолютно точно обладают карбапенемы, азтреонам, аминогликозиды. В период постантибиотического эффекта: бактерии становятся более чувствительными к фагоцитозу (феномен постантибиотической активации лейкоцитов), субин-гибиторные концентрации антибиотиков могут структурно изменять бактерии, уменьшать их адгезивные свойства, снижать экспрессию бактериальных энзимов. Все это позволяет реже вводить антибиотик.
Основные принципы рациональной антибиотикотерапии
1.Обоснованные показания (клинические и лабораторные данные) для назначения антибиотиков. При этом важно рано начать и своевременно прекратить антибиотикотерапию.
2.Этиотропная терапия, предусматривающая определение вида возбудителя как по клинической картине, эпидемиологическому анализу, так и по лабораторным данным (обязательность бактериологического обследования до начала и на фоне антибиотикотерапии, его объем, условия). В то же время антибиотики не показаны при каждом высеве потенциально патогенного микроорганизма из «периферических посевов» (например, с кожи, из кала и эн-дотрахеального аспирата). Лечить надо ребенка, а не колонизирующий его микроорганизм!
3.Выбор наиболее активного и наименее токсичного лекарственного средства.
4.Решение об оптимальном способе введения антибиотика (внутрь, внутримышечно, внутривенно капельно или струйно, аппликации, орошение,
новорожденных. По этой причине в данном возрасте применяют не любые, а лишь некоторые противоинфекционные средства, использование которых изучено в неонатальном периоде, выбор которых осуществляют в зависимости от выделенного (или предполагаемого по клинической картине и/или эпидемиологическим данным) возбудителя и его чувствительности к антибиотикам in vitro.
Фармакоэпидемиология противомикробных средств в неонатологии. В 2016 г. в пяти медицинских центрах Санкт-Петербурга было проведено фармако-эпидемиологическое исследование (Колбин А.С., Сидоренко С.В., Лоб-зин Ю.В., Иванов Д.О., Шабалов Н.П., 2016). Было показано, что противоми-кробная нагрузка на организм ребенка, выраженная в днях противомикробной терапии, составила 1838 на 1000 пациенто-дней у детей, находившихся в ОРИТ не более 16 сут, и 1434 на 1000 пациенто-дней - у младенцев, находившихся в ОРИТ более 16 сут. Средняя продолжительность противомикробной терапии - 28 сут в ОРИТ и 5 сут вне ОРИТ (отделения новорожденных, физиологические отделения). Наиболее часто назначали ампициллин (в 91,6%), гента-мицин ( 60,6%). Распространенность назначений по показаниям (off-label) составила 41%, а назначений по незарегистрированным показаниям (unlicensed) - 10%.
Антибиотикорезистентность. Согласно современным данным антибиотикорезистентность - одна из наиболее актуальных проблем медицины (ВОЗ, Red Book, 2018). Установлено, что ежегодно в США инфицируются антибио-тикорезистентными бактериями 2 млн человек, из которых 23 000 умирают от вызванных ими инфекций, что приводит к дополнительным расходам в размере 20 миллионов долларов ежегодно. Согласно Руководящим принципам ЕС по разумному использованию противомикробных препаратов в лечении людей (2017), приобретенная противомикробная резистентность представляет собой устойчивость микроорганизма к противомикробному агенту, который был первоначально эффективен для лечения инфекций, вызванных этим микроорганизмом. К мультирезистентным организмам относят микроорганизм, который не подвержен по меньшей мере одному агенту в каждой из трех или более антимикробных категорий. В 2017 г. ВОЗ инициировала Глобальную систему по надзору за устойчивостью к противомикробным препаратам (Global Antimicrobial Resistance Surveillance System, GLASS). В ней участвуют 52 страны (25 стран с высоким уровнем доходов, 20 стран со средним уровнем доходов и 7 стран с низким уровнем доходов). Самые распространенные резистентные бактерии - Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae, далее Salmonella spp. В системе отсутствуют данные о резистентности бактерии Mycobacterium tuberculosis.
Устойчивость к пенициллину у пневмококков - от 20 до 51%, E. coli к ципро-флоксацину при лечении инфекций мочевой системы - от 8 до 65%.
Деэскалационная антибиотикотерапия - термин, возникший на рубеже веков, предполагающий выбор при стартовой антиинфекционной терапии госпитальных инфекций (в частности при ВАП) наиболее мощного и эффективного антибиотика с последующим переходом на антибиотик более узкого спектра действия в зависимости от вида и чувствительности выделенного возбудителя. Наиболее подходящими для такой цели являются карбапенемы - имипенем+[циластатин] (Тиенам♠, Примаксимρ)
и меропенем (Меронем♠). В связи с рядом фармакокинетических факторов предпочтителен Тиенам♠. В то же время к карбопенемам резистентны некоторые метициллин-резистентные стафилококки, энтерококки, стрептококки В и синегнойные палочки, а потому шаблонное назначение его как антибиотика первого ряда при ВАП не всегда целесообразно. Кроме того, у больных, леченных этими антибиотиками, нередко развиваются перекрестные инфекции, в частности, примерно у 16% канди-дозы и другие микозы.
Другим вариантом стартовой деэскалационной терапии при ВАП является назначение цефалоспоринов III поколения (обычно цефтазидим) или IV поколения (обычно цефепим)
в сочетании с аминогликозидами (амикацин или нетилмицин) или ванкомицином. Лишь при ВАП, вызванной чувствительными энтеробактерами, рекомендуют стартовать с фторхинолонов и/или карба-пенемов. В настоящее время у больных новорожденных с инфекциями и любыми проблемами с животом (вздутие, отечность передней брюшной стенки, диарея и т. д.) к стартовой антибиотикотерапии принято добавлять метрони-дазол.
Третьим вариантом стартовой деэскалационной терапии является комбинация пиперациллина/тазобактама (Тазоцин♠) с аминогликозидом или ванкомицином - 75 мг/кг каждые 12 ч в 1-ю неделю жизни и каждые 8 ч позднее.
Меры сдерживания резистентности
Одной из мер сдерживания резистентности считают рациональное использование антибактериальных средств. В 2017 г. ВОЗ предложила разделить все антимикробные средства на три группы. В первой группе (Access) - рекомендуемые в приоритетном порядке для лечения соответствующих воспалительных и инфекционных заболеваний. В нее включены естественные пеницилли-ны, цефалоспорины I и II поколения, аминопенициллины, амикацин, гентамицин, хлорамфеникол, клиндамицин, доксициклин, метронидазол, би-септол. Во второй группе (Watch) - рекомендуемые для лечения с осторожностью для более узкого перечня инфекций: фторхинолоны, цефалоспорины III поколения, макролиды, гликопептиды, антипсевдомонадные пенициллины и ингибиторы бета-лактамаз, карбапенемы и пенемы. Третья группа (Reserve) - применять только в крайних случаях. К ней отнесли: цефалоспорины IV и V поколения, полимиксины, оксазолидоны.
Нежелательные явления антибиотикотерапии: аллергические реакции как клинически выраженные (генерализованные и локальные), гематологические (у новорожденных редки); токсические эффекты - гематологические, неврологические,
нефрологические, гепатотоксические, желудочно-кишечные, различные проявляющиеся в катамнезе (у новорожденных встречаются чаще при лекарственном взаимодействии); нежелательные явления, связанные с биологическим действием
антибиотиков, - реакция Гексмейера-Яриша, гипови-таминозы, дисбиозы, вторичные иммунодефициты, перекрестная и суперинфекция (у новорожденных развиваются чаще, чем у более старших детей и взрослых).
По разным данным взрослый человек является носителем 2-5 кг бактерий-сапрофитов. Антибиотики влияют преимущественно на определенные виды бактерий. Поскольку рост сапрофитной микрофлоры ограничивается конкуренцией за питательные вещества и область распространения, преимущественное уничтожение одного вида микробов создает для других возможность размножения. Многие из таких бактерий потенциально вирулентны, и увеличение их количества может вызвать серьезную инфекцию помимо уже существующей. Особенно часты эти эффекты у оральных антибиотиков, а потому их очень редко назначают новорожденным. Как уже было сказано в главе 4, у новорожденных имеется дефицит Th1-ответа лимфоцитов, ответственного за противоинфекционный иммунитет. Стимуляция Th1-хелперного ответа после рождения в основном происходит за счет естественного обсеменения ребенка бактериальной микрофлорой, наиболее массивного в кишечнике. Антибиоти-котерапия, изменяя естественную микрофлору и приводя к дефициту лакто-бактерий и бифидумбактерий, тем самым тормозит Th1-ответ и приводит к доминированию Th2-ответа (аллергического). Многочисленные работы доказали увеличение риска развития бронхиальной астмы вдвое у дошкольников, получивших массивные курсы антибиотикотерапии в периоде новорожден-ности.
Требования к фармакологическим параметрам антибактериальных средств, используемых у новорожденных

1. Фармакодинамика:
• бактерицидный эффект.
2. Фармакокинетика:
•парентеральный путь введения;
•высокая свободная фракция;
•короткий период полувыведения;
•широкий терапевтический диапазон;
•нет биотрансформации;
•мягкие параметры экскреции.
3.Минимальная частота нежелательных явлений.
4.Выбор для того или иного показания должен опираться на принципы доказательной медицины.
Дозы антибиотиков и режим их введения представлены в табл. 26.1, 26.2, выбор лекарственных средств первого ряда - в табл. 26.3, выбор в зависимости от вида наиболее часто выделяемых микробов у новорожденных - в табл. 26.4.
Таблица 26.1. Антибиотики для новорожденных: иx дoзы (мг/кг или ЕД/кг) и ритм введения [Рекомендации Комитета по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии, Red book, 31-е издание (2018-2021)]
Πeнuцuллuны
Γecтaциoнный возраст ≤34 нед |
|
|
|
|
Γecтaциoнный |
|
|
|
|
|
|
возраст ≥34 |
|
|
|
|
|
|
нед |
|
Антибиотик |
Путь |
Возрас |
Возрас |
Возрас |
Возрас |
|
|
введени |
т ≤7 |
т >7 |
т ≤7 |
т >7 |
|
|
я |
дней |
дней |
дней |
дней |
|
Ampicillina (ампициллин) |
В/в, в/м |
50 |
|
75 |
50 |
50 |
|
|
мг/кг |
мг/кг |
мг/кг |
мг/кг |
|
|
|
кажды |
кажды |
кажды |
кажды |
|
|
|
е 12 ч |
е 12 ч |
е 8 ч |
е 8 ч |
|
Nafcillin, Oxacillinb (нaфциллин, |
В/в, в/м |
25 |
|
25 |
25 |
25 |
oкcaциллин) |
|
мг/кг |
мг/кг |
мг/кг |
мг/кг |
|
|
|
кажды |
кажды |
кажды |
кажды |
|
|
|
е 12 ч |
е 8 ч |
е 8 ч |
е 6 ч |
|
Антибиотик |
Путь |
Возраст ≤7 |
Возраст >7 |
|||
|
введени |
дней |
|
дней |
|
|
|
я |
|
|
|
|
|
Penicillin G |
В/в, в/м |
50 |
ООО EД⁄ |
50 000 ЕД/кг |
||
aqueousc (пенициллин G, |
|
кг каждые 12 |
каждые 8 ч |
|||
водный раствор) |
|
ч |
|
|
|
|
Penicillin G procaint |
B/м |
50 |
000 ЕД/кг |
50 000 ЕД/кг |
||
(пенициллин G, пpoкaин) |
только |
каждые 24 ч |
каждые 24 ч |
|||
Amoxicillin (aмoкcициллин) |
Per os |
15 |
мг/кг |
15 мг/кг |
||
|
|
каждые 12 ч |
каждые 12 ч |