Neonatologia_Tom_2_Shabalov

•Уход в динамике от высоких концентраций кислорода (>60-70%).

•Рентгенологическое увеличение объема легких. Следует планово выполнять рентгенограмму органов грудной клетки каждые 1-3 дня при стабильном состоянии пациента на ИВЛ, а также в случае ухудшения состояния, после повторной интубации, постановки центрального венозного катетера или дренажей в плевральную полость.

Осложнения ИВЛ

Повреждение легких вентилятором (VILI - ventilator-induced lung injury) Баротравма

(barotrauma) - разрыв альвеол или дыхательных путей вследствие их перерастяжения, с последующим перемещением воздуха в экстраальвеолярное пространство. Это так называемый СУВ (синдром утечки воздуха), очень серьезная причина заболеваемости и смертности у новорожденных. Диагноз устанавливается в зависимости от места скопления воздуха и включает:

•пневмоторакс;

•пневмомедиастинум;

•пневмоперикард;

•пневмоперитонеум;

•интерстициальную эмфизему легких;

•подкожную эмфизему;

•газовую эмболию.

Частота развития баротравмы при ИВЛ по данным разных авторов, 5-15%. Следующие факторы увеличивают риск развития баротравмы:

•асинхронность дыхания пациента и вентилятора;

•длинное время вдоха (более 0,5 с);

•высокое PIP;

•вентиляция мешком и маской;

•смещение ЭТТ.

Волюмотравма (volutrauma) - повреждение легких повторяющимся перерастяжением альвеол, чаще всего большим ДО. Такие повреждения появляются как от общего, так и от регионального перерастяжения легких.

При этом происходит разрыв альвеол и терминальных бронхиол, повышается легочная сосудистая проницаемость, формируются гиалиновые мембраны,

происходит инфильтрация гранулоцитами, инактивируется сурфактант, а также облегчается транслокация бактерий из легких в кровяное русло. Разрыв альвео-

локапиллярного барьера может приводить к поступлению медиаторов воспаления и эндотоксинов в общую циркуляцию (биотравма). Макро- и микроскопически эти повреждения неспецифичны и похожи на диффузное поражение альвеол, наблюдаемое во время РДС.

Факторы, способствующие этим повреждениям, - высокие МАР, FiO2, частота дыхания, структурная незрелость легких, сопутствующее легочное заболевание, продолжительность ИВЛ, недостаточное питание. Еще одним важным фактором повреждения легких считается повторяющийся альвеолярный коллапс на выдохе с последующим восстановлением альвеолярного объема во время вдоха вследствие низкого объема легких в конце выдоха (atelectrauma). Последствия этого - формирование гиалиновых мембран, некроз эпителия бронхиол, инактивация сурфактанта.

Токсичность кислорода. Последствия применения высоких концентраций О2:

•повышение легочной сосудистой проницаемости;

•инактивация сурфактанта;

•снижение растяжимости легочной ткани;

•абсорбционные ателектазы;

•снижение общего объема легких;

•нарушение мукоцилиарного транспорта.

Влияние ИВЛ на гемодинамику. Спонтанная и искусственная вентиляция приводит к изменениям в плевральном, внутригрудном давлениях и легочных объемах, которые влияют на пред- и постнагрузку сердца. Системный венозный приток - основная величина, определяющая сердечный выброс, - зависит от разницы давлений между экстраторакальными венами и внутригрудным давлением. Искусственное дыхание снижает этот градиент и, следовательно, венозный приток. Применение РЕЕР не позволяет внутригрудному давлению во время выдоха уменьшиться до атмосферного, что тоже снижает венозный приток. Особенно выражены эти эффекты при гиповолемии и снижении сосудистого тонуса (сепсис, применение миорелаксантов, недостаточность надпочечников и т. д.).

При изменении объема легких от остаточного до общей емкости легких сопротивление кровотоку через альвеолярные сосуды повышается, а через экстраальвеолярные сосуды снижается. Общий результат этих изменений выражается U-образной кривой с наименьшим сопротивлением на уровне ФОЕ. Немаловажную роль в повышении ЛСС (легочного сосудистого сопротивления) играет и ацидоз, дыхательный и метаболический.

При проведении ИВЛ с невысокими ДО и РЕЕР увеличение ЛСС будет минимальным, но при дыхании с большими величинами ДО (повышение ДО будет экспоненциально увеличивать ЛСС), РЕЕР или появлением auto-PEEP может привести к выраженному повышению ЛСС. В случае, когда альвеолярное давление превышает давление в легочной артерии, капиллярный кровоток в альвеолах прекращается.

25.6. ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Высокочастотная ИВЛ - форма механической вентиляции легких, при которой используется небольшой дыхательный объем (иногда менее анатомического мертвого пространства) с очень высокой частой (2-20 Гц или 1201200 дыханий в минуту). Потенциальными преимуществами такой технологии над традиционной ИВЛ являются: более низкое давление в проксимальных дыхательных путях, способность адекватно и независимо изменять оксигена-цию и вентиляцию, применение экстремально низкого

дыхательного объема и сохранение нормальной легочной архитектуры, даже когда применяется высокое МАР.

Типы ВЧ ИВЛ

Механическая вентиляция, проводимая с частотой дыхания 150-180 в минуту, использующая дыхательный объем, равный или меньше объема мертвого анатомического пространства, называется высокочастотной искусственной вентиляцией легких (следует отметить, что иногда дыхательный объем может и превышать мертвое пространство). В практической работе наиболее часто используется ЧД от 300 до 120 (5-20 Гц, 1 Гц = 60 дыханий в минуту).

Различают три типа ВЧ ИВЛ (табл. 25.8).

Таблица 25.8. Сравнительные характеристики различных типов ВЧ ИВЛ

* I:E может регулироваться, но в неонатальной практике почти всегда применяется соотношение вдоха к выдоху как 1:2.

1.High-frequency Positive Pressure Ventilation (HFPPV) - ИВЛ, проводимая специально адаптированными аппаратами с высокой частотой. Наиболее распространенный вариант

- High-frequency Flow Interrupter Ventilation (HFFIV) - ИВЛ, при которой на фазе вдоха и выдоха создаются высокочастотные модуляции или осцилляции (пневмоперкуссия).

2.High-frequency Jet Ventilation (HFJV) - высокочастотная струйная вентиляция легких, обеспечивается вдуванием высокоскоростного прерывистого

потока газа непосредственно в воздухоносные пути через трехпросветный адаптер.

3. High-fequency Oscillatory Ventilation (HFOV) - высокочастотная вентиляция,

производимая за счет колебательных движений поршня и диафрагмы. Моделирует активный вдох и выдох. Получила наибольшее распространение в неонатальной практике.

Существуют три основных типа высокочастотных вентиляторов, предназначенных для использования у новорожденных:

•высокочастотный струйный (jet) вентилятор (HFJV) Bunnell LifePulse (HFJV, Bunnell Inc., Salt Lake City, UT);

•высокочастотный осцилляторный вентилятор (HFOV) SensorMedics 3100Α (SensorMedics Inc, Yorba Linda, CΑ);

•высокочастотный прерыватель потока (HFFI) Infant Star (InfraSonics Inc., San Diego, CA).

В Европе распространены еще несколько высокочастотных вентиляторов: Dräger Babylog 8000 с HFV опцией (Германия), SLE 2000/5000 (Великобритания) и Dufour OHF 1 (Франция). В Японии широко используется осциллятор Hummingbird.

Высокочастотный струйный вентилятор Bunnell LifePulse HFJV подает короткие импульсы согретого и увлажненного газа на высокой скорости в верхние дыхательные пути через узкий инжектор в LifePort-адаптере. Это специальный 15-мм адаптер эндотрахеальной трубки, который позволяет избежать необходимости интубировать пациента специальной трехпросветной ЭТТ. Высокоскоростной импульс газового потока, преодолевая мертвое пространство, направляется четко через центр дыхательных путей, в то время как по периферии сечения дыхательных путей газ постепенно движется в обратном направлении. Важнейшую роль в газообмене в дистальных дыхательных путях и альвеолах при этом играет усиленная молекулярная диффузия. Датчик давления, находящийся около LifePort-адаптера, позволяет контролировать давление в проксимальных дыхательных путях. Измеряемое давление в дыхательных путях связано с подаваемым давлением газа системой сервоконтроля и за счет этого поддерживается требуемое давление вдоха. В тандеме с Bunnell LifePulse HFJV используется обычный аппарат ИВЛ, который является источником основного потока и генерирует ПДКВ. В случае необходимости основой для HFJV может быть не СРАР, а IMV, причем частота принудительных вдохов чаще всего варьирует от 2 до 10 в минуту. Амплитуда HFJV определяется как разность между jPIP (пиковым инспира-торным давлением струи) и ПДКВ на обычном вентиляторе.

Высокочастотный осцилляторный вентилятор производит квазисинусоидальную волну давления при помощи диафрагмы (в некоторых вентиляторах может быть поршень), которой управляет электромагнит (рис. 25.9). Изменяя мощность (power) электромагнита, регулируют экскурсии диафрагмы и частоту колебаний.

Синусоидальная волна давления, которая генерируется диафрагмой, передается через дыхательные пути к альвеолам. HFOV дыхания характеризуются прежде всего их частотой; амплитудой (обычно измеряемой как «ΔР» в центре

ЭТТ); и средним давлением в дыхательных путях - МАР (также измеряемым в центре сечения ЭТТ). Все эти три параметра могут регулироваться независимо. Кроме того, предустанавливаются основной поток и соотношение Твд/Твыд.

Рис. 25.9. Основная часть высокочастотного осцилляторного вентилятора (Chatburn R.,

Branson R., 1995)

Рис. 25.10. Основная часть высокочастотного прерывателя потока (Chatburn R., Branson

R., 1995)

Высокочастотный прерыватель потока InfraSonics Infant Star разработан благодаря управляемым микропроцессором соленоидным клапанам (в некоторых

вентиляторах вращением шарового клапана), которые открываются и закрываются с высокой частотой. Открытие и закрытие этих соленоидов вырабатывает импульсы высокоскоростного газа, который подается в дыхательные пути (рис. 25.10).

Импульсы газа приводят к появлению небольшой отдачи в контуре, симулируя активный выдох как при осцилляторной ИВЛ. При этом амплитуда экспираторной фазы значительно меньше, чем инспираторной, в отличие от SensorMedics HFOV, где инспираторная и экспираторная амплитуды одинаковы. По многим признакам InfantStar представляет собой гибридное устройство с признаками и HFJV и HFOV, в отличие от HFJV, однако импульсы газа не подаются через узкое отверстие, что не приводит к эффекту быстрого преодоления мертвого пространства через центр сечения дыхательных путей.

Физиология ВЧ ИВЛ

Несмотря на существенные различия в механизмах, которыми данные типы ВЧ ИВЛ производят газообмен, между ними имеется и большое сходство. Главное из них то, что объем каждого отдельного выдоха равен или даже меньше объема анатомического мертвого пространства. Помимо этого, газообмен частично осуществляется благодаря усиленной молекулярной диффузии вследствие интенсивного смешивания газов в дыхательных путях. На сегодняшний день хорошо изучены все механизмы газообмена при ВЧ ИВЛ. К ним относятся основной поток, «пенделлюфт», дисперсия Тэйлора, кардиогенное смешивание и молекулярная диффузия (рис. 25.11).

Молекулярная диффузия газов. Молекулярная диффузия газов - главный механизм газообмена в альвеолярной области. Происходит она непосредственно у альвеолокапиллярной мембраны (рис. 25.12). Парциальное давление кислорода и углекислого газа между альвеолой и капилляром уравновешивается. Этот механизм

работает еще и там, куда осевой поток не доходит или доходит в малых количествах, недостаточных для осуществления адекватного газооб мена.

Прямая альвеолярная вентиляция. Прямая альвеолярная вентиляция происходит за счет основного осевого потока в отделах легких, прилежащих к крупным бронхам, как и при традиционной искусственной вентиляции легких. Во время ВЧ ИВЛ альвеолы, расположенные проксимально, могут вентилироваться напрямую. Если дыхательный объем больше чем 1/2 анатомического мертвого пространства, этот механизм обмена газов, возможно, играет ведущую роль. Снижение дыхательного объема ниже этого предела может резко снизить эффективность ИВЛ.

Дисперсия Тэйлора. Высокоскоростной профиль имеет форму конуса (рис. 25.13). Чем выше скорость газового потока, тем дальше в дыхательные пути проникают молекулы газа. Это происходит за счет сопротивления стенки дыхательных путей, поэтому в центре трубки молекулы имеют большую кинетическую энергию, чем по периферии. Когда поток останавливается, молекулы продолжают распространяться дальше по трубке и происходит равномерное смешивание газов.

Рис. 25.11. Механизмы газообмена при высокочастотной искусственной вентиляции легких (Weiskopf R., 2004)

Рис. 25.12. Молекулярная диффузия газов

Рис. 25.13. Дисперсия Тэйлора

Асимметричные скоростные профили. Во время вдоха центрально расположенные молекулы газа двигаются быстрее, чем у стенок дыхательных путей (рис. 25.14). Во время выдоха основная порция газа возвращается обратно, но конус отрывается и продолжает движение к терминальным отделам легких.

«Пенделлюфт». Механические свойства легочной ткани характеризуются сопротивлением потоку и эластичностью. Эти два фактора определяют константу времени. Различные области легких имеют различные константы времени, поэтому происходит асинхронное заполнение и опустошение разных легочных единиц (рис. 25.15). В конце выдоха, когда единица с короткой константой уже пуста и готова заполниться («быстрая единица»), «медленная единица» все еще продолжает опустошаться. Таким образом, газ двигается от быстрых единиц к медленным. Во время вдоха быстрые единицы заполняются и начинают опустошаться, в то время как медленные все еще продолжают заполняться. Следовательно, газ из быстрых единиц будет двигаться в медленные. Такое движение газа между смежными дыхательными единицами происходит из-за несоответствия констант времени. Этот механизм транспорта газа описывается как «пенделлюфт». Физическая основа «пенделлюфта» - тенденция к гомогенизации газовой смеси в просвете дыхательных путей и некоторых альвеол, которые не получили порцию «свежего» газа благодаря прямой альвеолярной вентиляции.

Кардиогенное смешивание. Во время сокращения сердца происходит смешение газов в прилежащих к нему отделах легких. Другими словами, во время этих маленьких, быстрых дыхательных циклов, которые перемешивают, практически взбалтывают газ в дыхательных путях, происходит чрезвычайно эффективное смешивание между новым газом, приходящим из верхних дыхательных

путей, и газом, находящимся на альвеолярной поверхности.

Рис. 25.14. Границы порции газа: А - начало потока вдоха; В - окончание потока вдоха; С - начало потока выдоха; D - окончание одного полного дыхательного цикла. А. Во время вдоха газовые молекулы в виде цилиндрической порции начинают двигаться, приобретая форму пули, поскольку центрально расположенные молекулы газа распространяются быстрее, чем у стенок дыхательных путей. В. В конце вдоха формируется параболический профиль потока. С. Во время активного выдоха высокоскоростной параболический профиль стремится к выравниванию. D. После завершения полного дыхательного цикла, в момент нулевого движения потока, сохраняется смещение («отрыв») верхушки конуса потока дистально и пристеночного газа проксимально

Рис. 25.15. Влияние различных констант времени на нетипичное газовое распределение и возникновение «пенделлюфта»: а - норма; б - на вдохе быстрые единицы получают большую вентиляцию, в то время как медленные единицы, вследствие частичного повышения резистентности дыхательных путей, вентилируются в меньшей степени; в - на выдохе медленные единицы наполняются выдыхаемым газом

Обмен газов при ВЧ ИВЛ. Оксигенация. Факторы, влияющие на оксигенацию и вентиляцию при традиционной ИВЛ, актуальны и для ВЧ ИВЛ, тем не менее есть и отличия. При большинстве легочных заболеваний у новорожденных главной проблемой, ведущей к гипоксемии, являются диффузные ателектазы, в свою очередь провоцирующие нарушение вентиляционно-перфузионного

соотношения и внутрилегочное шунтирование. При увеличении среднего давления в дыхательных путях (МАР) степень ателектазирования снижается и вен-тиляционно- перфузионное соотношение улучшается.

Стратегия повышения оксигенации при ВЧ ИВЛ подобна традиционной ИВЛ и напрямую зависит от объема легких, который подбирается с помощью МАР (РЕЕР). Задача - добиться раскрытия, вовлечения в вентиляцию (рекру-итмента) максимального количества альвеол для обмена газов.

Полезный эффект ВЧ ИВЛ на оксигенацию зависит от достижения оптимального объема легких и поддержания ФОЕ. Исследования на животных с РДС показали, что применение более низкого МАР при ВЧ ИВЛ, чем при традиционной ИВЛ, приводит к прогрессирующей гипоксемии. Аутопсия легких этих животных показала выраженные ателектазы и низкую растяжимость. Последующие исследования показали, что достижение «оптимального» (или стратегия высокого объема «high-lung volume strategy») объема улучшает обмен газов и уменьшает повреждение легких. После нормализации объема легких и повышения оксигенации МАР можно было снизить до уровня ниже, чем в контрольной группе.

Вентиляция. Одним из основных положений физиологии дыхания является тезис, что выведение углекислого газа напрямую зависит от минутного объема альвеолярной вентиляции, которое, в свою очередь, выражается уравнением:

VA= ЧД × (Vt - Vd),