NEONATOL_KTOPROCHITALTOTLOH-1

иммунохимическим характеристикам сходен с капсульным антигеном менингококка типа В (менингококковая инфекция у новорожденных вообще-то очень редка). Листерии, вызывающие поздний неонатальный менингит, обычно относятся к IVb серотипу. Присутствие, концентрация и персистирование капсульных полисахаридных антигенов кишечной палочки в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) прямо коррелирует с исходом менингита у новорожденных +м.б. инфекции, обусловленные коагулазотрицательными кожным и золотистым стафилококами, клебсиеллами, энтеробактерами, серрациями, синегнойной палочкой, грибами, сальмонеллами, кампилобактером плода.

Путь проникновения инфекции:

•гематогенный как следствие массивной бактериемии (более 1000 микробов в 1 мкл

крови);

•по протяжению — при травмах головы, нейрохирургических вмешательствах, инфекционных процессах в области волосистой части головы (например, нагноившаяся кефалогематома), в околоносовых пазухах, при дефектах кожи и мягких тканей после люмбальных пункций, при спинномозговых грыжах;

•по периневральным лимфатическим путям, особенно часто идущим от носоглотки. Источником инфекции может быть мать (стрептококковая В инфекция, листериоз,

реже другие), персонал, другой больной ребенок, а путями передачи — родовые пути матери (реже плацента), руки персонала, инфицированны катетеры, интубационные трубки, инструментарий.

Предрасполагающие факторы:

•бактериальные вагинозы и вообще инфекции мочеполовых путей у матери;

•хориоамнионит у матери;

•малый гестационный возраст;

•кровоизлияния в мозг и его оболочки, пороки развития мозга;

•ГИЭ;

•эзофагиты нижней трети пищевода;

•СДР и любая патология ребенка, потребовавшая инвазивных методов лечения и мониторинга (длительная ИВЛ, сосудистые катетеры)

•спинномозговые грыжи и дермальный синус;

•скученность больных и дефекты санитарно-эпидемиологического режима в отделении. Чаще развиваются у недоношенных, перенесших разные варианты перинатальной гипоксии.

Клиническая картина.

Два варианта менингита у новорожденных — рано и поздно начинающийся При рано начинающемся менингите доминируют общие симптомы инфекции (лихорадка или гипотермия, отсутствие сосания, гипотония, приступы апноэ, желтуха, гепатомегалия

ипризнаки респираторного дистресса, реже петехии и экхимозы, склерема, т.е. признаки сепсиса)

Основные симптомы менингита у новорожденных:

- внезапное изменение характера крика и лица ребенка (болезненные, раздраженные), его поведения (обычно летаргия или сопор, кома, реже возбуждение; первое более типично для менингитов, вызванных грамотрицательными бактериями, а второе — грамположительными), гиперестезия, болезненность при пальпаторной перкуссии головы или глазных яблок;

- слабое сосание или вообще анорексия, срыгивания, рвота; разгибательное (вытянутое) положение конечностей из-за преобладания тонуса мышц разгибателей,

Выбухание большого родничка, ригидность шейных мышц — поздние признаки менингита, которые не всегда бывают у новорожденных. Для грамположительного менингита типична стойкая лихорадка, для грамотрицатель-

ного — либо кратковременная (на несколько часов) лихорадка, либо даже тенденция к гипотермии.

Диагноз. Любое подозрение на менингит — показание к люмбальной пункции.

Для гнойных менингитов характерен высокий нейтрофильный цитоз и низкий уровень глюкозы в ликворе, протеи норрахия.

*Помимо определения в ликворе количества лейкоцитов, уровней белка и глюкозы, необходимы посевы ликвора и бактериоскопия мазка осадка СМЖ.

*Наличие возбудителей инфекции в ликворе при помощи латекс-тестов экспрессметодов, ПЦР-диагностикумов.

Во всех ситуациях решающая роль в диагностике принадлежит исследованию СМЖ, поэтому спинномозговую пункцию следует проводить во всех сомнительных и неясных случаях, при малейшем подозрении на менингит.

Показания к спинномозговой пункции

•Судорожный синдром неясной этиологии.

•Гипертермия неясной этиологии.

•Ригидность затылочных мышц, гиперестезия.

•Кома неясной этиологии.

•Прогрессирующее угнетение или возбуждение, причина которых не ясна.

•Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия (выбухание и напряжение большого родничка, расхождение черепных швов, экстензорная гипертония в ногах).

•Сочетание любого из указанных выше синдромов с признаками «инфекционного токсикоза» без явных клинических очагов.

Противопоказания к ургентному проведению спинномозговой пункции

•Шок.

•ДВС-синдром.

Лабораторный анализ СМЖ включает следующие исследования:

1.Подсчет количества и определение морфологии клеток (определение их соотношения в процентах).

2.Определение уровня глюкозы и белка.

3.Бактериоскопию фиксированной капли СМЖ, окрашенной по Граму.

4.Посев СМЖ с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.

5.Выявление бактериальных Аг в СМЖ стандартными наборами антисыворотоь (при возможности).

Инструментальные методы диагностики

Нейросонография (НСГ) — неэффективный метод ранней диагностики самого менингита, но он позволяет диагностировать сопутствующие осложнения: развивающийся вентрикулит, расширение желудочковой системы, развитие абсцесса мозга, локализованного в глубинных отделах ткани мозга или в области базальных субарахноидальных пространств. Кроме того, данный метод позволяет подтвердить или исключить сопутствующие интракраниальные кровоизлияния, ишемические инфаркты, пороки развития и др.

КТ головы показана для исключения абсцесса мозга, субдурального выпота, выявления участков тромбоза, инфарктов или кровоизлияний, локализованных в поверхностных (конвекситальных) структурах головного мозга.

Лечение.

* в отделении интенсивной терапии или реанимации+мониторирование основных показателей жизнедеятельности.

*ВВЛ или ИВЛ, достаточно агрессивная терапия по поводу электролитных или сердечнососудистых расстройств.

*ограничение объема инфузионной терапии. Отсюда необходимость определения уровней натрия, калия, глюкозы, мочевины каждые 3—6 ч при обнаружении отклонений от

нормы и не реже 1 раза в 12—24 ч в первые дни инфузионной терапии, даже если уровни их нормальные

*АБ - Путь введения антибиотиков — внутривенный в комбинации с внутримышечным.

При доказанной колиформной этиологии гнойного менингита показано назначение цефалоспоринов III поколения — цефотаксима либо цефтазидима, цефтриаксона в комбинации с аминогликозидами или ампициллином. Ампицилин не очень хорошо проникает в ЦСЖ, и его концентрация в ней не превышает 10% от уровня в кро-ви, но ИК для стрептококков В и листерий колеблется от 8 до 100.

При синегнойном менингите назначают карбенициллин с гентамицином или цефтазидимом, стафилокковой инфекции (выделен Staphylococcus aureus) — оксациллин или уназин с амикацином или тобрамицином.

При стафилококковом (выделен Staphylococcus epidermidis) и энтерококковом

При грамотрицательном возбудителе длительность курса антибиотикотерапии может быть и большей. Основным лабораторным критерием эффективности антибиотикотерапии является санация ликвора, нормализация в нем уровня глюкозы, снижение цитоза ниже 100 клеток в 1 мм 3.

При абсцессах мозга необходимо нейрохирургическое вмешательство — дренирование.

39.Врожденная цитомегаловирусная инфекция: этиология, клинический симптомокомплекс и особенности у новорожденных при первичной и вторичной ЦМВИ у беременных, диагностика, лечение.

Врожденная ЦМВИ у части детей проявляется сразу после рождения или в течение первых трех недель жизни ребенка. Первыми признаками болезни являются низкая оценка по шкале Апгар, низкая масса тела, лихорадка, интоксикация, геморрагический синдром, судороги, гепато-и спленомегалия, анемия, синдром дыхательных расстройств, т.е. характеризуется большим полиморфизмом клинических проявлений.

В периоде новорожденности у подавляющей части больных имеется манифестная неврологическая симптоматика, в основе которой могут быть пороки развития головного мозга как проявление ЦМВфетопатий: микроцефалия, микрогирия, макрогирия либо специфический воспалительный процесс (ЦМВ энцефалит), который встречается в 3-8% случаев генерализованных форм, либо нарушения церебральной гемодинамики за счет развития эксудатино-пролиферативных васкулитов и гипоксии. Очаги размягчения мозговой ткани в дальнейшем подвергаются обызвествлению. Как правило, кальцификаты имеют околожелудочковое расположение.

Угнетение рефлексов новорожденных, нарушения мышечного тонуса, иногда расстройства актов сосания и глотания наряду с признаками поражения черепно-мозговых нервов (косоглазие, нистагм, асимметрия мимической мускулатуры) – все это может выявляться в первые дни с момента рождения. Однако, нередко дети с врожденной ЦМВИ при рождении могут выглядеть здоровыми, а симптомы болезни, включая нарушения слуха, проявляются в последующие после рождения месяцы. Тем не менее, маркеры инфекции позволяют выявить заболевание сразу же после рождения (анти-ЦМВ IgM и IgG в крови, антиген ЦМВ в крови и моче).

При интранатальном инфицировании признаки ЦМВ-поражения ЦНС, как правило, отсутствуют. Но через 1-2 месяца появляется беспокойство, вялость, адинамия, сонливость, срыгивания, рвота. Развивается гидроцефалия или микроцефалия, спастические парезы. Может возникать хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Кроме поражения ЦНС врожденная ЦМВ-инфекция может проявляться гепатитом, для которого характерна желтуха, увеличение печени, признаки холестаза. Желтуха может начинаться и на второй неделе жизни. Интенсивность ее нарастает в течение нескольких дней и держится 1-2 мес, приобретая иногда волнообразное течение.

В генезе желтухи можно выделить три механизма:

-гемолитические свойства ЦМВ,

-поражение гепатоцитов и внутрипеченочный холестаз за счет развития облитерирующего холангита.

Селезенка может увеличиваться незначительно и выступать на 1-2 см из-под края реберной дуги, оставаясь при этом мягкой и эластичной.

В биохимических показателях обычно отмечается повышение уровня общего билирубина, преимущественно за счет прямой фракции, с последующим увеличением непрямой, умеренно выраженная ферментемия, высокие значения ГГТ, щелочной фосфатазы, что свидетельствует о внутрипеченочном холестазе. Врожденный ЦМВ гепатит может протекать как хронический гепатит с исходом в портальный фиброз печени.

Одним из наиболее частых проявлений врожденной инфекции является интерстициальная пневмония, которая обычно сопровождается бронхообструктивным синдромом в результате поражения мелких бронхов, бронхиол с развитием перибронхита. Поражаются альвеоциты, эпителий бронхиол. Наряду с цитомегалическим метаморфозом обнаруживаются неспецифические изменения в легочных сосудах, вокруг которых формируются муфтообразные лимфомоноцитарные инфильтраты. Васкулиты часто являются основой для тромбообразования. Симптомы поражения легких могут возникнуть

впервые дни или спустя неделю. Обычно температура не повышается выше субфебрильной, кашель, одышка, как правило, не сопровождаются аускультативными проявлениями со стороны легких.

Поражение органов мочевыделительной системы часто проявляется аномалиями их развития, которые не всегда сопровождается появлением клинических симптомов в периоде новорожденности. Очаговый интерстициальный ЦМВ нефрит протекает с микропротеинурией, микрогематрурией.

Поражение кожи при врожденной ЦМВИ чаще проявляется петехиальной сыпью за счет поражения эндотелия капилляров дермы или тромбоцитопенической пурпурой.

Врожденные цитомегаловирусные увеиты, как правило, выявляются у детей с тяжелыми поражениями ЦНС в виде микроцефалии и наличии кальцификатов головного мозга, расположенных перивентрикуляроно.

Исходы врожденной ЦМВИ у выживших детей могут проявляться отставанием в физическом и психомоторном развитии, развитием ДЦП, микрои гидроцефалии, эпилепсии, нейросенсорной тугоухости, энуреза, хронического гепатита и хронического интерстициального нефрита.

Диагностика. Лабораторная диагностика ЦМВИ опирается на комплекс методов, позволяющих верифицировать этиологический агент (выделение вируса, его генома, антигенов), определить наличие маркеров иммунного ответа (специфические антитела), оценить остроту инфекционного процесса.

Комплекс методов диагностики включает:

1) УЗИ, доплерометрию с целью выявления патологии беременности (многоводие, маловодие, задержка внутриутробного развития) и плода (микроцефалия, гидроцефалия, внутричерепные кальцинаты, водянка. гепатои спленомегалия).

2)индикация маркеров ЦМВ с помощью молекулярно-биологических методов – определение ДНК вируса в биологических субстратах (моча, слюна, выделения из цервикального канала) методом ПЦР;

3)определение у беременных специфических антител к ЦМВ – иммуноглобулинов класса М и G с помощью ИФА;

4) при наличии ультразвуковых признаков поражения плода целесообразно провести амниоцентез, кордоцентез для индикации специфических антител к вирусу в крови плода.

Постнатальная диагностика ЦМВИ у новорожденных проводится при указании на первичную или вторичную ЦМВИ у матери, клинических признаках внутриутробной инфекции (геморрагический синдром, гемолитическая анемия, стойкая гипербилирубинемия, гепато-спленомегалия, интерстициальная пневмония, гипотрофия, микроцефалия, гидроцефалия, внутричерепные кальцинаты, врожденные пороки развития и т.д.). отягощенном акушерско-гинекологическом анамнезе матери (выкидыши, мертворождения.

Присутствие специфических IgM будет свидетельствовать о острой (первичной) инфекции, а IgG – о хроническом процессе. Наличие только IgG указывает на ранее перенесенную инфекцию. Специфические анти-ЦМВ IgG, выявлемые у новорожденных без клинических проявлений, следует рассматривать как материнские транспланцентарные антитела (при документальном подтверждении об их обнаружении у матери). При динамическом обследовании уровень их должен снижаться

Лечение врожденной ЦМВИ зависит от клинической формы и тяжести болезни и включает комплекс специфических и неспецифических методов терапии. Специфическое лечение проводится только после верификации диагноза, подтвержденного результатами клинического, вирусологического, иммунологического обследования.

При тяжелой генерализованной форме, сопровождающейся поражением ЦНС, пневмонией, назначается следующая комбинация: специфический анти-ЦМВ- иммуноглобуллин и противовирусный препарат ганцикловир (цимевен) 5 мг/кг в сутки внутривенно в течение 2-3 недель. Более длительный прием невозможен из-за высокой токсичности.

При легкой и средне-тяжелой форме ЦМВИ проводится лечение рекомбинантными интерферонами – вифероном, рофероном А и др. в течение 1 месяца. При наличии признаков активации (анти-ЦМВ IgM, ЦМВантиген в крови) противорецидивное лечение также проводится интерферонами по аналогичной схеме, что и в остром периоде.

40.Врожденная герпетическая инфекция: этиология, клинические формы и особенности течения, диагностика, лечение.

Этиология. два серотипа вируса простого герпеса. У новорожденных тяжелое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа. Изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса 1-го типа.

Риск герпетической инфекции у ребенка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией=33-50%. Риск для ребенка, рожденного матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже — до 5%.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Трансплацентарное заражение, приводящее к самопроизвольному прерыванию беременности или врожденным порокам развития, встречается редко. Чаще заражение происходит в процессе родов при контакте с выделениями из половых путей матери. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. В этом случае возможно инфицирование восходящим путем при преждевременном излитии околоплодных вод. Трансмиссивная передача происходит также при нарушении целостности кожного покрова плода. Операция кесарева сечения, проведенная не позже, чем через 4 ч после разрыва околоплодных оболочек, уменьшает риск заболевания новорождѐнного в 10 раз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Бессимптомное течение инфекции редко. Герпетическое поражение бывает локализованным (герпетическое поражение кожи или глаз) или генерализованным (манифестирует признаками, характерными для сепсиса. Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют с трудом купируемые судороги. Важный симптом заболевания — типичные везикулезные элементы, выявляемые при осмотре кожи и слизистых ротовой полости.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

*соскоб стенки везикул, поврежденных участков кожи и слизистых оболочек исследуют с помощью микроскопии (в мазке по Тцанку выявляются гигантские многоядерные клетки) или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения Аг вируса простого герпеса;

•исследование крови, СМЖ, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз;

•обследование матери на наличие вагинальных, цервикальных или других

• при возникновении у новорожденного генерализованной инфекции неясной этиологии, когда нет эффекта от целенаправленной антибактериальной терапии, необходима дифференциальная диагностика между сепсисом и генерализованной герпетической инфекцией.

Определение содержания противогерпетических AT у матери не имеет диагностического и прогностического значения при определении риска развития инфекции у новорожденного.

ПРОФИЛАКТИКА

*у матерей которых в III триместре беременности выявлен генитальный герпес, считают родоразрешение путем операции кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 ч после излития околоплодных вод.

*Ребенка с любой формой герпетической инфекции или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорожденных.

* во всех случаях подозрения на неонатальный герпес+при высоком риске его развития у новорожденного (рождение через естественные родовые пути женщины с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) есть основания для начала противовирусной терапии ацикловиром.

При всех клинических формах герпетической инфекции у новорожденного, включая изолированные поражения кожи, противовирусная терапия ацикловиром показана в обязательном порядке.

Лечение:

Доза препарата и длительность лечения зависит от клинической формы заболевания При изолированном поражении кожи ацикловир 45 мг/(кг/сут) на 3 введения (по 15 мг/кг каждые 8 ч) в виде медленной инфузии в течение 10-14 дней. Многоцентровые исследования, проведѐнные в последние годы, доказывают целесообразность использования при локализованном герпесе такой же дозы, как и при генерализованной форме.

При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или офтальмогерпесе дозу ацикловира увеличивают до 60 мг/(кг/сут) (по 20 мг/кг каждые 8 ч). Длительность лечения составляет 14-21 день. При офтальмогерпесе одновременно с парентеральным введением целесообразно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.

41.Врожденная краснуха: этиология, клинический симптомокомплекс. Особенности ведения беременных, контактных по краснухе.

Синдром врожденной краснухи в виде триады наиболее часто встречающихся аномалий развития - катаракты, пороков сердца и глухоты (классический синдром Грегга).

Позднее были описаны поражения ЦНС с умственной отсталостью, микрофтальмией, низкой массой тела при рождении, дерматитом и др. Поражение мозга плода вирусом краснухи нередко ведет к развитию хронического менингоэнцефалита, но клинические проявления у новорожденного могут быть выражены очень слабо в виде сонливости, вялости или, наоборот, повышенной возбудимости. Иногда возникают судороги. В этих случаях постепенно выявляется микроцефалия, помутнение роговицы, катаракта, глаукома.

Из ранних неонатальных проявлений врожденной краснухи характерны множественные геморрагии, сопровождающие тромбоцитопению. Высыпания держатся 1- 2 нед, иногда дольше. Бывают гепатиты с желтухой, увеличение селезенки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (при рентгеновском исследовании выявляются участки разрежения и уплотнения костей).

Реже встречаются пороки развития скелета и черепа, органов мочеполовой, пищеварительной системы и др. Данные о частоте аномалий плода при краснухе у матери, приводимые в литературе, весьма разноречивы. Несомненно, что их частота связана со сроком беременности, на котором женщина заболела краснухой. Так, установлено, что аномалии развития зависят от времени воздействия вируса на плод: он наиболее уязвим в первые 3 мес гестации.

Кроме того, при краснухе беременность нередко заканчивается выкидышем или мертворождением.

Диагноз врожденной краснухи ставят на основании анализа данных клиникоэпидемиологических и лабораторных исследований.

Клинический диагноз синдрома врожденной краснухи (при отсутствии лабораторного подтверждения) основывается на выявлении двух любых основных симптомов или сочетания одного из основных симптомов и еще одного из дополнительного симптома.

Основные симптомы:

-катаракта или врожденная глаукома;

-врожденный порок сердца;

-глухота;

-пигментная ретинопатия.

Дополнительные симптомы:

-пурпура;

-спленомегалия; - желтуха;

-микроцефалия;

-менингоэнцефалит;

-изменения костей;

-отставание в умственном развитии

Лабораторная диагностика заключается в определении IgM-антител к вирусу краснухи в сыворотке крови ребенка, обнаружении вируса краснухи в эпителии слизистых, для чего исследуются носоглоточные мазки и моча.

Лабораторным подтверждением диагноза является:

-в первом полугодии жизни ребенка - обнаружение вируса краснухи, высокий уровень антител к вирусу, специфические IgM;

-во втором полугодии - обнаружение высоких уровней вирусспецифических антител

инизкоавидных IgG антител к вирусу краснухи.

Антенатально:

1.Клинико-инструментальные: методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы и УЗИ плода.

2.Лабораторно: серологические методы – определение титра антител против токсоплазмы с помощью РСК, ИФА. Серонегативным беременным женщинам - динамическое серологическое исследование каждые 8-12 недель до конца беременности. Антитела класса Ig M остаются до 6-го месяца от начала заболевания, а Ig G-антитела появляются с 6-8 недели.

3.Определение свойств IgG-антител: аффинности (степень специфического родства активного центра к антигенной детерминанте) и авидности (степень прочности связывания молекулы антитела с молекулой антигена).

4.Инвазивная пренатальная диагностика:

-исследование хориона ( биопсия хориона)- культуральный метод, ПЦР диагностика;

-Исследование околоплодных вод (амниоцентез)- ПЦР диагностика не ранее 16 недель беременности;

-Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез)- ПЦР диагностика и серологическое исследование

Косвенные признаки ВТ в антенатальном периоде - кальцификаты, гидроцефалия, микроцефалия, асцита, гепатоспленомегалии, выраженной ЗВУР при ультразвуковом исследовании на 18-20 неделях гестации

Постнатально:

1. Выделение возбудителя из крови, цереброспинальной жидкости; 2.Обнаружение ДНК или антигенов возбудителя при помощи ПЦР;

3.Серологическое исследование сыворотки крови новорожденного и матери одновременно и в динамике через 2 недели количественно на Ig M и Ig G к токсоплазмам методом ИФА, увеличение титра антител Ig G у ребенка через 10-14 дней в 4 раза - активный инфекционный процесс.

ЛЕЧЕНИЕ.

Антенатально не проводится Постнатально:

1. Этиотропная терапия:

*Антибактериальные препараты: Пириметамин + сульфадимезин(блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита); Суточная доза пириметамина составляет 1 мг/кг (в 2 приѐма), сульфаниламидов короткого действия — 0,1мг/кг (в 3-4 приѐма); Спирамицин; Клиндамицин

*Преднизолон 1,0 мг/кг/сут. на два приема, внутрь (утром и днем) при доказанном активном воспалительном процессе

2.Симптоматическая терапия:

*хирургическое восстановление ликвородинамики (шунтирование) *парабульбарное и системное введение глюкокортикоидов Оправдала себя схема применения препаратов циклами: пириметамин — 5 дней,

сульфаниламид — 7 дней. Проводят 3 цикла с интервалами 7-14 дней. Такой курс терапии по показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и пр.) повторяют через 1-2 мес, при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10-40 мг/(кгхсут) в 3 введения.

43.Этиология и факторы риска, классификация неонатального сепсиса, патогенез – понятие о системной воспалительной реакции.