NEONATOL_KTOPROCHITALTOTLOH-1

путей. Функциональная остаточная емкость может быть при этом сниженной или нормальной. За счет пониженной растяжимости уменьшается дыхательный объем и компенсаторно повышается частота дыхания. Возможно развитие умеренной гипоксемии и ацидоза.

Клиника.

В первые 2-6 ч после рождения появляются:

•тахипноэ (60-120 в 1 мин);

•втяжения податливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, экспираторное «хрюканье»;

•цианоз при дыхании воздухом;

•хрипы в легких (не всегда).

Обычно преходящее тахипноэ новорожденных протекает благоприятно. При неосложненном течении тахипноэ и рентгенологические изменения исчезают обычно через

24-72 ч.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины и данных рентгенологического обследования.

Инструментальные исследования. На рентгенограмме органов грудной клетки появляется усиление бронхо-сосудистого рисунка, может быть подчеркнута междолевая плевра. Часто отмечают воздушную бронхограмму и увеличенную тень сердца.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися дыхательными нарушениями, возникающими сразу после рождения: РДС, врожденной пневмонией, САМ, ВПС.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение. Потребность в дополнительном кислороде наибольшая в начале заболевания, однако редко требуется Ш 2 >0,4. При нарастании дыхательных расстройств (>3 баллов по шкале Даунса) рекомендуют применение метода СРАР.

Медикаментозное лечение. Специфической медикаментозной терапии не существует, проводят симптоматическое лечение. При проведении инфузионной терапии в первые 48 ч лучше ограничить объем вводимой жидкости до 60 мл/кг в сутки. ЭП начинают при снижении ЧДД ниже 60 в минуту. В первые сутки чаще ребенка энтерально не кормят и ограничиваются инфузионной терапией по минимальным потребностям, отсасыванием содержимого дыхательных путей.

ПРОГНОЗ благоприятный.

17.Аспирационные синдромы, понятие, причины и факторы риска.

Аспирационный синдром – это патологическое состояние, развивающееся при попадании в дыхательные пути инородных веществ или предметов.

1. Аспирация околоплодных вод

Во внутриутробном периоде в дыхательных путях плода до бифуркации трахеи находится околоплодная жидкость. При возбуждении дыхательного центра плода происходит аспирация (содержимое дыхательных путей проникает вплоть до альвеолярных ходов), что может привести к выключению отдельных сегментов легких и способствовать развитию болезни гиалиновых мембран, отеку легких, инфекционного процесса. Клинически у ребенка наблюдают признаки СДР: над легкими на фоне ослабленного дыхания выслушивают множество разнокалиберных влажных хрипов. На рентгенограммах легких выявляют очаговые тени.

Аспирация околоплодной жидкости может послужить причиной развития малосимптомной аспирационной пневмонии у новорожденных детей. Аспирационные

пневмонии составляют от 1 до 1,5 % всех находимых при вскрытии форм пневмоний новорожденных

Лечение. Своевременная санация дыхательных путей. При развитии пневмонии - антибактериальная терапия.

2. Синдром аспирации мекония

Наиболее часто встречается аспирация мекония, вызванная асфиксией плода, приводящей к спазму сосудов брыжейки, перистальтике кишечника, расслаблению анального сфинктера и отхождению мекония. Дыхательные движения способствуют аспирации мекония в трахею, откуда он перемещается в дыхательные пути, вызывая их закупорку. Возможно развитие вторичного инфицирования (пневмония) и бронхолегочной дисплазии. Симптомы аспирации мекония или физиологических жидкостей могут развиться сразу после рождения ребенка (чаще это происходит в течение 12-24 часов), проявляются в виде дыхательной недостаточности, существуют также определенные рентгенологические признаки

Синдром аспирации мекония возникает у 1-2% новорожденных, чаще у переношенных, родившихся в срок в состоянии гипоксии и у детей с задержкой внутриутробного развития. Асфиксия и другие формы внутриутробного стресса могут вызвать усиление перистальтики кишечника и поступление мекония в околоплодные воды. При попадании вязкого мекония в дыхательные пути он вызывает развитие СДР, обструкцию и выраженную воспалительную реакцию с развитием дыхательной недостаточности тяжелой степени. При синдроме аспирации мекония рентгенологически выявляют участки крупных, неправильной формы затенений, чередующиеся с участками повышенной прозрачности. Легкие выглядят эмфизематозными, купол диафрагмы уплощен.

Лечение. Если меконий густой, в виде глыбок, следует очистить от него нос и ротоглотку ещѐ до того, как грудная клетка выйдет из родового канала. Сразу же после рождения, как и при аспирации околоплодных вод, производят эндотрахеальную интубацию и отсасывают содержимое из трахеи до полного ее очищения.

Удаление заглоченного мекония из желудка предупреждает повторную аспирацию. Всем детям проводят оксигенотерапию, иногда вплоть до длительной ИВЛ (в тяжелых случаях). При синдроме аспирации мекония показана антибиотикотерапия.

3. Аспирация молока

Аспирация молока связана с дискоординацией глотательных движений, обусловленной чаще всего незрелостью нервно-мышечного аппарата. Этой аспирации подвержены недоношенные дети, так как емкость желудка у них небольшая, а эвакуация его содержимого замедлена. Аспирация молока может развиваться в течение нескольких недель с момента рождения. При повторных аспирациях, поперхивании или кашле во время кормления необходимо исключить анатомические дефекты (трахеоэзофагеальный свищ, атрезию пищевода и др.). Попадание молока в лѐгкие вызывает приступы апноэ и цианоз. Возможна обструкция дыхательных путей.

Лечение. После аспирации необходимо как можно быстрее отсосать содержимое из полости носа и ротоглотки и трахеи. В дальнейшем для предотвращения аспирации ребенка следует кормить в положении на правом боку. При развитии воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Аспирационный синдром сочетается с неврологическим дефицитом: церебральной ишемией средней и тяжелой степени, с неонатальной травмой шейного отдела позвоночника

Срок гестации - существенное влияние на развитие той или иной формы аспирационного синдрома. Аспирационная пневмония у детей со сроком гестации 35,9±1,4 недель, аспирация околоплодными водами - 38,7±0,7 недель, аспирация меконием - 40,7±1 неделя

Развитие аспирации меконием и околоплодными водами - преимущественно у доношенных и переношенных новорожденных.

18.Мекониальная аспирация: причины и факторы риска, патогенез, клиническая картина, осложнения, диагностика, особенности первичной реанимационной помощи в родильном зале, лечение.

САМ - тяжелое расстройство дыхания у новорождѐнных детей, вызванное

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

До 37 нед гестации риск появления мекония в околоплодных водах составляет менее 2%, при доношенной беременности - от 5 до 10%; при переношенной беременности (гестационный возраст более 42 нед) риск увеличивается до 44%.

ЭТИОЛОГИЯ

Внутриутробная гипоксия плода и действие других неблагоприятных факторов→усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера, отхождение мекония и попадание его в околоплодную жидкость. Обвитие пуповины вокруг шеи, сдавливание ее стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии.

ПАТОГЕНЕЗ. Преждевременные глубокие «вздохи» →мекониальные околоплодные воды попадают в ДП. Внутриутробная и интранатальная аспирация мекония 4 эффекта: обструкция ДП, снижение активности сурфактанта, спазм лѐгочных сосудов и бронхопневмония, развивающаяся в первые 48 ч жизни.

Частичная закупорка мелких ДП →образование «воздушных ловушек». Клапанный механизм обструкции обусловливает перерастяжение альвеол, образование «воздушных ловушек» и эмфиземы. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции м.б.разрыв альвеол и утечка воздуха из легких. При полной обструкции - коллабирование участков легкого с образованием субсегментарных ателектазов.

Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений →гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. Развивается выраженный спазм легочных сосудов, →вторичная легочная гипертензия, усиливается шунтирование крови через ОАП и овальное окно. Присутствие в меконии солей желчных кислот и активных протеолитических ферментов →химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия, (развитие бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии) Аспирированный меконий (внутриутробно до родов) вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме (максимум ее наблюдается через 36—48 ч) — химический пневмонит (за счет содержащихся в нем липидов, протеолитических ферментов, повышенной его осмолярности),

Клиника:

Первый вариант. С рождения имеется тяжелая ДН, приступы вторичной асфиксии, одышки, притупления легочного тона, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких.

Второй вариант. После рождения имеется светлый промежуток, после которого развивается клиника СДР II типа (одышка, эмфизема). Утяжеление состояния при этом варианте течения САМ объясняют постепенным продвижением мелких частиц мекония по направлению к периферическим отделам дыхательных путей.

Клиническое течение САМ по высоте поражения легких, как правило, тяжелое, с выраженными явлениями ДН, вовлечением вспомогательной мускулатуры в акт дыхания, обилием хрипов в легких. Практически у всех детей - персистирующая легочная

гипертензия, у большинства — инфекционные поражения легких — трахеобронхиты, пневмония, у многих — «утечка воздуха» (пневмоторакс и др.). САМ — фактор риска развития СДР взрослого типа, хронических бронхолегочных заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

Перенашивание беременности в анамнезе, длительная медикаментозная родостимуляция (>3 ч), наличие большого количества мекония в амниотических водах, оценка по шкале Апгар <7 баллов через 5 мин после рождения.

Физикальное исследование:

-Раннее (в течение 2 ч) появление симптомов ДН: тахипноэ, раздувание крыльев носа, втяжения уступчивых мест грудной клетки, цианоз. Увеличение передне-заднего размера грудной клетки.

-Перкуторно участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком; ослабленное или жесткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов. Удлиненный выдох. Тоны сердца приглушены, м.б. систолический шум.

- Нарушение периферического кровотока→ кожные покровы мраморные, могут появиться отѐки.

Лабораторные исследования

КОС и газы крови - резко выраженная гипоксемия и смешанный ацидоз.

Инструментальные исследования

Рентген легких: наличие инфильтрации корней с веерообразными областями ателектазов и эмфизематозными участками; уплощение купола диафрагмы и расширение тени средостения. Плевральный выпот у 30% новорождѐнных с САМ.

Дифференциальная диагностика

с РДС, персистирующей легочной гипертензией, вызванной тяжелой асфиксией и сепсисом, при состоянии средней тяжести - с преходящим тахипноэ новорожденных.

ЛЕЧЕНИЕ

1)Немедикаментозное лечение.

*В род зале при интенсивном окрашивании околоплодных вод меконием как при нормальных, так и при оперативных родах сразу после рождения головки, до рождения плечиков, производят аспирацию содержимого из носа и ротоглотки. Для этого используют катетер с внутренним диаметром не менее 3 мм; разряжение при аспирации – 100 мм рт.ст.

*После родов оценивают активность ребенка. Если новорожденный не имеет признаков депрессии (хороший мышечный тонус, глубокое дыхание, ЧСС >100/мин), то интубацию трахеи и санацию трахеобронхиального дерева не проводят, а сразу переходят к первичному туалету новорожденных.

*Ребенка в состоянии депрессии интубируют, до начала вентиляции подключают эндотрахеальную трубку к аспиратору, создающему разряжение 100 мм рт.ст., и удаляют меконий, медленно выводя трубку из трахеи.

*В ПИТН оксигенотерапия. Это главное направление при лечении новорождѐнных с САМ, поскольку гипоксемия ведет к развитию лѐгочной гипертензии. Потенциальная токсичность кислорода при лечении таких больных не должна рассматриваться.

Цель оксигенотерапии: поддержание р а 0 2 в пределах 60-90 мм рт.ст. (s 0 2 - 9498%). Умеренную гипоксемию можно корригировать ингаляцией увлажненного кислорода через кислородную палатку.

гипоксией.

2) Медикаментозное лечение

*Для уменьшения потребления кислорода и исключения работы дыхания в отделении интенсивной терапии - глубокая седация и миорелаксация (промедол: доза насыщения - 0,5 мг/кг, поддерживающая - 20-80 мкг/(кгхч); фентанил: доза насыщения 5-8 мкг/кг, поддерживающая доза - 1-5 мкг/(кгхч); панкурония бромид - 0,1 мг/кг).

*Учитывая высокую вероятность развития пневмонии, детям с клиническими признаками САМ назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем АБ

после бактериологического исследования и характера течения трахеобронхита и пневмонии.

Хир.лечение не применяют.

Дальнейшее ведение

После оказания помощи в родильном зале дальнейшие медицинские мероприятия проводят в соответствии с действующим протоколом первичных и реанимационных мероприятий. Примерно, у 20% детей с САМ развивается персистирующая лѐгочная гипертензия, у 15-33% - синдром утечки воздуха.

19.Гемолитическая болезнь новорожденного по резус-фактору: причины, патогенез, клинические формы.

ГБН – изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом антигены локализуются на эритроцитах плода, а АТ на них вырабатываются в организме матери.

Возникновение конфликта возможно, если мать АТ-отрицательна, а плод АГположительный. При несовместимости по резус-фактору мать резус-отрицательна, а плод

– резус-положительный.

Классификация:

1. По виду конфликта:

-несовместимость эритроцитов матери и плода по резус-фактору;

-несовместимость по системе АВ0;

-несовместимость по редким факторам крови.

2. По клиническим проявлениям:

-отечная форма (гемолитическая анемия с водянкой);

-желтушная форма (гемолитическая анемия с желтухой);

-анемическая (гемолитическая анемия бнз желтухи и водянки).

3. По степени тяжести:

-легкая;

-средняя;

-тяжелая.

4. По наличию осложнений:

-неосложненная;

-осложненная:

А) ядерная желтуха; Б) синдром сгущения желчи;

В) геморрагический синдром; Г) поражение почек, надпочечников и др.

Патогенез

К попаданию АГ-положительных эритроцитов плода в кровоток АГ-отрицательной матери предрасполагают предшествующие аборты, выкидыши, внематочная беременность, роды и т.д. При этом организм матери вырабатывает антирезусные АТ. Если АТ относятся к IgG, они трансплацентарно переходят в кровоток плода, происходит связывание с АГположительными эритроцитами плода, вызывая их гемолиз. Реализация резус-конфликтов обычно происходит при повторных беременностях. При возможности реализации обоих конфликтов, чаще всего развивается конфликт по системе АВ0.

Особенности клинических форм:

1. Отечная форма:

Гемолиз начинается с 18-22 недель беременности, имеет интенсивный характер и приводит к развитию выраженной анемии плода. В результате развивается тяжелая гипоксия плода, которая вызывает глубокие метаболические нарушения и повреждения

сосудистой стенки, происходит снижение синтеза альбумина, альбумин и вода перемещаются из крови плода в интерстиций тканей, что формирует общий отечный синдром.

Наиболее тяжелая форма ГБН. Характерен общий отечный синдром (анасарка, асцит, гидроперикард и т.д.), выраженная бледность кожи и видимых слизистых, гепатомегалия и спленомегалия, желтуха отсутствует или слабо выражена. Возможен геморрагический синдром на коже, развитие ДВС-синдрома, гемодинамических нарушений.

2. Желтушная форма:

Гемолиз начинается незадолго до родов, быстро и значительно повышается уровень СБ, что приводит к накоплению его в липидных субстанциях тканей, в частности в ядрах мозга, увеличению нагрузки на глюкоронил-трансферазу печени и повышению экскреции конъюгированного (прямого) билирубина, что приводит к нарушению экскреции желчи.

Наиболее часто встречающаяся форма. При рождении могут быть желтушно прокрашены околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка. Характерно раннее развитие желтухи, которую замечают либо при рождении, либо в течение 24-36 часов жизни новорожденного; отмечают увеличение печени и селезенки.

3. Анемическая форма:

Анемическая форма ГБН развивается в случаях поступления небольших количеств материнских АТ в кровоток плода незадолго до родов. При этом гемолиз не носит интенсивного характера, а печень новорожденного ребенка достаточно активно выводит СБ.

Наименее распространенная и наиболее легкая форма заболевания. На фоне бледности кожных покровов отмечают вялость, плохое сосание, тахикардию, увеличение размеров печени и селезенки, возможна приглушенность тонов сердца, систолический шум.

20. Диагностика, тактика ведения и лечения гемолитической болезни новорожденных по резус-фактору. Показания к заменному переливанию крови, принципы заменного переливания крови.

1. Физикальное исследование:

Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, гепатоспленомегалия

ижелтуха.

2.Лабораторные и инструментальные методы исследования:

Лечение.

1.Не следует отлучать ребенка от матери, частое прикладывание к груди, допаивание молочной смесью. Инфузионная терапия только в случаях, когда невозможно допаивать ребенка.

2.Фототерапия в непрерывном режиме.

3.Заменное переливание крови показано при отечной форме ГБН и при неэффективности фототерапии для лечения желтушной формы ГБН.

При изолированном резус-конфликте используют резус-одногруппную с кровью ребенка эритроцитарную массу и плазму.

4.Введение иммуноглобулина с целью блокады рецепторов, что препятствует взаимодействию АГ+АТ, предотвращая или останавливая гемолиз.

21.Гемолитическая болезнь новорожденного по системе АВ0: причины, патогенез, клинические формы.

ГБН – изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом антигены локализуются на эритроцитах плода, а АТ на них вырабатываются в организме матери.

Возникновение конфликта возможно, если мать АТ-отрицательна, а плод АГположительный. При несовместимости по АВ0 у матери преимущественно I (0) группа крови, а у плода А (II), реже В (III).

Классификация:

1. По виду конфликта:

-несовместимость эритроцитов матери и плода по резус-фактору;

-несовместимость по системе АВ0;

-несовместимость по редким факторам крови.

2. По клиническим проявлениям:

-отечная форма (гемолитическая анемия с водянкой);

-желтушная форма (гемолитическая анемия с желтухой);

-анемическая (гемолитическая анемия бнз желтухи и водянки).

3.По степени тяжести:

- легкая; - средняя; - тяжелая.

4.По наличию осложнений:

- неосложненная; - осложненная:

А) ядерная желтуха; Б) синдром сгущения желчи;

В) геморрагический синдром; Г) поражение почек, надпочечников и др.

Патогенез

К попаданию АГ-положительных эритроцитов плода в кровоток АГ-отрицательной

матери предрасполагают предшествующие аборты, выкидыши, внематочная беременность, роды и т.д. При этом организм матери вырабатывает антирезусные АТ. Если АТ относятся к IgG, они трансплацентарно переходят в кровоток плода, происходит связывание с АГположительными эритроцитами плода, вызывая их гемолиз. Реализация конфликта по системе АВ0 происходит при первой же беременности. При возможности реализации обоих конфликтов, чаще всего развивается конфликт по системе АВ0.

Особенности клинических форм:

1. Отечная форма:

Гемолиз начинается с 18-22 недель беременности, имеет интенсивный характер и приводит к развитию выраженной анемии плода. В результате развивается тяжелая гипоксия плода, которая вызывает глубокие метаболические нарушения и повреждения сосудистой стенки, происходит снижение синтеза альбумина, альбумин и вода перемещаются из крови плода в интерстиций тканей, что формирует общий отечный синдром.

Наиболее тяжелая форма ГБН. Характерен общий отечный синдром (анасарка, асцит, гидроперикард и т.д.), выраженная бледность кожи и видимых слизистых, гепатомегалия и спленомегалия, желтуха отсутствует или слабо выражена. Возможен геморрагический синдром на коже, развитие ДВС-синдрома, гемодинамических нарушений.

2. Желтушная форма:

Гемолиз начинается незадолго до родов, быстро и значительно повышается уровень СБ, что приводит к накоплению его в липидных субстанциях тканей, в частности в ядрах мозга, увеличению нагрузки на глюкоронил-трансферазу печени и повышению экскреции конъюгированного (прямого) билирубина, что приводит к нарушению экскреции желчи.

Наиболее часто встречающаяся форма. При рождении могут быть желтушно прокрашены околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка. Характерно раннее развитие желтухи, которую замечают либо при рождении, либо в течение 24-36 часов жизни новорожденного; отмечают увеличение печени и селезенки.

3. Анемическая форма:

Анемическая форма ГБН развивается в случаях поступления небольших количеств материнских АТ в кровоток плода незадолго до родов. При этом гемолиз не носит интенсивного характера, а печень новорожденного ребенка достаточно активно выводит СБ.

Наименее распространенная и наиболее легкая форма заболевания. На фоне бледности кожных покровов отмечают вялость, плохое сосание, тахикардию, увеличение размеров печени и селезенки, возможна приглушенность тонов сердца, систолический шум.

22.Диагностика, тактика ведения и лечения гемолитической болезни новорожденного по системе АВО. Показания к заменному переливанию крови, принципы заменного переливания крови.

1. Физикальное исследование:

Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, гепатоспленомегалия

ижелтуха.

2.Лабораторные и инструментальные методы исследования: