NEONATOL_KTOPROCHITALTOTLOH-1
.pdf
-отношение женщины к беременности: в случаях нежеланной беременности, особенно у женщин, не состоящих в браке, преждевременное рождение ребенка наблюдается в 2 раза чаще;
-курение как матери, так и отца является фактором риска рождения ребенка с низкой массой тела. Типичные осложнения беременности у курящих женщин - предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты и разрыв плодного пузыря;
-употребление алкоголя и/или наркотиков
2. Социально-биологические факторы:
- возраст матери (первородящие моложе 17 лет и старше 30 лет) и отца (моложе 17
лет);
-субклиническая инфекция и бактериальное носительство могут явиться причиной преждевременных родов вне зависимости от наличия или отсутствия разрыва оболочек плодного пузыря.
-предшествующие аборты;
-«дефицитное» питание беременной женщины.
3. Клинические факторы:
- экстрагенитальные заболевания матери (особенно при обострении или декомпенсации их во время беременности);
- антифосфолипидный синдром у матери; - хронические заболевания мочеполовой системы у матери;
- оперативные вмешательства во время беременности; - психологические и физические травмы и другие патологические состояния; - гестоз продолжительностью более 4 недель.
4. Экстракорпоральное оплодотворение
5.Многоплодные беременности.
13.Анатомо-физиологические особенности недоношенных новорожденных. Особенности адаптации и перинатальной патологии. Современные технологии на этапах выхаживания.
АФО недоношенных:
1.Период адаптации к внеутробной жизни у недоношенных новорожденных завершается к концу 1-го месяца жизни; он осложнен развитием патологических симптомокомплексов.
2.Выраженная незрелость основных механизмов антибактериальной защиты.
3.Относительный иммунодефицит.
4.Приспособительный период к внеутробной жизни у детей со сроком гестации менее 34 нед нередко сопровождается электролитным дисбалансом.
5.Хроническая внутриутробная и постнатальная гипоксия, нарушение проницаемости ГЭБ —факторы, определяющие большую чувствительность ЦНС к гипербилирубинемии по сравнению с доношенными детьми. У недоношенных, особенно со сроком гестации менее 30 нед, - транзиторный гипотиреоз.
6.Микробиоценоз кишечника у детей, родившихся раньше срока, определен микрофлорой родовых путей матери, госпитальной флорой, характером вскармливания и антибактериальной терапии; формирование его не завершается к исходу неонатального периода (предпосылка для возникновения бактериальной инфекции).
7.Своеобразное телосложение: голова относительно больших размеров с преобладанием мозговой части, открытые черепные швы, малый и боковой роднички, низкое расположение пупочного кольца, слабое развитие подкожной жировой клетчатки.
8.Обильное пушковое оволосение, при значительной степени недоношенности — недоразвитие ногтей.
9.Кости черепа податливы вследствие недостаточной минерализации, ушные раковины мягкие.
10.У мальчиков яички не опущены в мошонку (у крайне незрелых детей мошонка недоразвита); у девочек половая щель зияет вследствие недоразвития половых губ и относительной гипертрофии клитора.
На основании внешнего осмотра ребенка можно сделать заключение о степени недоношенности (гестационном возрасте) по совокупности морфологических критериев, для чего разработаны оценочные таблицы этих признаков в баллах.
11.Мозжечок развит слабо, имеет неглубокие борозды. Продолговатый мозг расположен горизонтально. Спинной мозг заканчивается на уровне L III и имеет более законченное и совершенное морфологическое строение по сравнению с головным мозгом.
12.Периферическая нервная система недостаточно миелинизирована; пучки нервных волокон редкие, распределены неравномерно.
13.Не заканчивается формирование соединительнотканного каркаса в стенке сосудов, что снижает устойчивость к гипоксии и усиливает риск развития внутричерепных кровоизлияний. В стенке венозных сосудов слабо развиты средний и наружный слой, отдельные вены лишены гладкомышечного слоя. Не заканчивается формирование гематоэнцефалического барьера из-за малого количества астроцитов и высокой проницаемости сосудистой стенки.
14.Для недоношенных детей характерны слабость и быстрое угасание физиологических рефлексов (у глубоконедоношенных — включая сосательный и глотательный); замедленная реакция на раздражения; несовершенство терморегуляции; мышечная гипотония. Реакции недоношенных детей на различные раздражения отличаются генерализованностью, слабостью активного торможения, иррадиацией процесса возбуждения.
15.Незрелость коры обуславливает преобладание подкорковой деятельности: движения хаотичны, можно отмечать вздрагивания, тремор рук, клонус стоп. Повышена проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к высокому риску развития билирубинового поражения ЦНС на фоне гипербилирубинемии. Также высок риск инфекционных поражений ЦНС.
16.Вследствие незрелости терморегуляционных механизмов недоношенные дети легко как охлаждаются, так и перегреваются. У всех недоношенных новорожденных отмечают потери тепла в окружающую среду из-за относительно большой поверхности тела и слишком тонкого подкожного жирового слоя, а теплопродукция снижена в связи с малыми запасами бурого жира. У них нет адекватного повышения температуры тела на инфекционный процесс, и они легко перегреваются в инкубаторах. Перегреванию также способствует недоразвитие потовых желѐз.
17.Верхние дыхательные пути у недоношенных узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, ребра расположены перпендикулярно к грудине; у глубоко недоношенных детей грудина западает. Дыхание поверхностное, ослабленное; ЧДД 28-76/мин, объем дыхания по сравнению с доношенными детьми снижен. Ритм дыхания периодический, с частыми апноэ. Паузы в дыхании составляют 1925% времени вдоха. Периодическое дыхание у недоношенных детей может сохраняться до 3-месячного возраста.
18.ССС у недоношенного по сравнению с другими функциональными системами относительно зрелая, так как закладывается на ранних стадиях онтогенеза.
19.Незрелость ЦНС, незавершенная миелинизация нервных волокон, склонность к мышечной гипотонии и угнетению ЦНС у недоношенных детей приводят к угнетению или слабой выраженности сосательного рефлекса (формирование которого начинается только к 32-й неделе гестации), слабой невыраженной перистальтической волне.
20.ЖКТ: большой язык, отсутствие жировых комочков Биша, низкое содержание лизоцима в слюне, высокая активность амилазы слюны. Пищевод короткий, широкий, без физиологических сужений.
21.Иммунная система ребѐнка в состоянии супрессии.
Профилактика нарушений адаптации в ранний неонатальный период:
1.Проведение преждевременных родов в стационарах второго и третьего уровня (в зависимости от срока гестации), где имеется подготовленный медицинский персонал и соответствующее оборудование для интенсивноговыхаживания недоношенных.
2.Создание оптимального температурного режима после рождения ребенка (немедленное обсушивание кожи и помещение под источник лучистого тепла или в кувез,
нагретый |
до |
32 |
°С |
и |
выше |
в |
зависимости |
от |
массы |
тела |
ребенка. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3.Обеспечение адекватной оксигенации, не допуская ни гипоксии, ни гипероксии.
4.Обеспечение достаточного поступления питательных веществ энтеральным или парентеральным путем.
5.Тщательное наблюдение за содержанием билирубина и при необходимости осуществление соответствующих лечебных воздействий.
6.Восполнение потребности в жидкости с учетом нестабильности водноэлектролитного обмена.
7.Профилактика, своевременное выявление и коррекция гипогликемии.
8.Снижение воздействия негативных сенсорных раздражителей на недоношенного
ребенка.
Тут еще можно сказать по отделения РАО и ОПН (2 этап выхаживания), что детей выхаживают там, желательно, чтобы за ними ухаживали их матери.
14.Задержка внутриутробного развития: причины, клинические варианты, степени тяжести. Особенности адаптации и течения перинатальной патологии новорожденных с ЗВУР, прогноз.
ЗВУР — синдром, который появляется во внутриутробном периоде и характеризуется замедлением, остановкой или отрицательной динамикой размеров плода и проявляется у новорожденного снижением массы тела (как интегрального показателя размеров плода) на два и более стандартных отклонения (или ниже 10-го центиля) по сравнению с долженствующей для гестационного возраста (т.е. срока беременности, при котором ребѐнок родился). У 80% детей с ЗВУР снижение массы тела сочетается с аналогичным отклонением длины тела (роста) и окружности груди, у 64% — окружности головы.
ФАКТОРЫ РИСКА.
ЗВУР — одна из универсальных реакций плода в ответ на неблагополучие в периоде внутриутробного развития, связанное с факторами риска у матери, патологией плаценты или патологией самого плода.
Материнские факторы
1.Конституциональные особенности, связанные с низкорослостью.
2.Возраст старше 40 лет.
3.Неблагоприятные социальные условия (белково-калорийное голодание, отсутствие перинатальной помощи, неполная семья, постоянная работа во время беременности и др.).
4.Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (предшествующие бесплодие, мертворождения, неразвивающаяся беременность, ЗВУР плода).
5.Неблагоприятные факторы в период данной беременности, нарушающие маточноплацентарное кровообращение и оксигенацию: гестозы, хроническая фетоплацентарная недостаточность, преэклампсия.
6.Гипертензия и сосудистые нарушения (гипертоническая болезнь, патология почек, диабет классов D, Е, F, R); нарушается поступление или всасывание питательных веществ
(хронические этероколиты, панкреатит); происходит значительная потеря белка
(гломерулонефрит, волчаночный нефрит), развивается выраженная гипоксемия и анемия (цианотичные пороки сердца, серповидноклеточная анемия), антифосфолипидный синдром
7.Курение во время беременности (нарушение маточно-плацентарного кровотока и задержка роста плода)
8.Многоплодная беременность - задержка роста одного из плодов при двойне или всех плодов при беременности тройней.
9.Воздействие тератогенных факторов в период беременности (алкоголь, некоторые ЛС, химические вещества, кокаиновый, гидантоиновый, вальпроевый синдромы
Плацентарные факторы
1.Вторичные нарушения структуры и функции плаценты под влиянием заболеваний матери или связанные с многоплодной беременностью.
2.Пороки развития плаценты и пуповины: гипоплазия плаценты, одиночная пупочная артерия, оболочечное прикрепление пуповины, ангиомы.
3.Опухоли плаценты.
Факторы плода
1.Генетически «маленький» ребѐнок.
2.Хромосомные болезни плода.
3.Врожденные пороки развития, особенно ЦНС и скелета.
4.Врожденные инфекции, особенно краснуха и цитомегалия, при которых у детей (60% и 40% соответственно) наблюдают ЗВУР.
5.Многоплодие.
Патогненез:
Нарушение фетоплацентарного кровотока →недостаточное снабжению плода кислородом, энергетическими и пластическими веществами, нарушение гормонального гомеостаза.
Цитопатическое действие вирусов при врождѐнных инфекциях.
Клиника.
ЗВУР может быть самостоятельной патологией, а примерно у одной трети - одним из синдромов врожденной инфекции, хромосомной патологии, множественных пороков развития и других заболеваний.
В связи с этим среди новорождѐнных с ЗВУР выделяют:
-детей, развивавшихся в условиях хронической гипоксии и фетоплацентарной недостаточности;
-детей с врождѐнными инфекциями;
-детей с фетопатиями различной этиологии;
-детей с хромосомными и наследственными болезнями.
15.Респираторный дистресс-синдром 1 типа: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение и алгоритм выхаживания недоношенных новорожденных.
Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром»
(РДС) 1 типа новорожденного представляет расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких. В соответствии с МКБ-10 эта нозология имеет код P22.0. Синоним = болезнь гиалиновых мембран.
РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у недоношенных новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.
Основными причинами развития РДС у новорожденных являются:
1)нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное
сфункциональной и структурной незрелостью легочной ткани;
2)врожденный качественный дефект структуры сурфактанта, что является крайне редкой причиной.
Сурфактантная система легких состоит из 3-х компонентов: 1. собственно сурфактанта, 2. гипофазы - подстилающий гидрофильный слой,
3. клеточного - альвеоциты II типа.
СУРФАКТАНТ - поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеоцитами II типа и клетками Клара (безволосковые бронхиолярные клетки). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% - фосфолипиды, основным компонентом которых является фосфотидилхолин (лецитин) и 10% нейтральные липиды. 8% сухого веса сурфактанта составляют протеины А, В, С.
ФУНКЦИИ СУРФАКТАНТА:
препятствует спадению альвеол на выдохе (ателектатическая),
защищает эпителий легких от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу,
обладает бактерецидной активностью против Гр+ бактерий и стимулирует макрофагальную систему легких,
участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствуя развитию отека легких
СИНТЕЗ СУРФАКТАНТА стимулируют:
-глюкокортикоиды,
-тиреоидные гормоны,
-эстрогены,
-адреналин и норадреналин.
Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа.
Существует ДВА ПУТИ СИНТЕЗА сурфактанта:
1.РАННИЙ (с 20-24 по 35 недели внутриутробной жизни ) - синтез идет путем метилирования этаноламина, основным компонентом которого является лецитин II типа, который неустойчив к воздействию повреждающих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу, гипотермии;
2.ПОЗДНИЙ (с 36 недель внутриутробного развития) - фосфатидилхолиновый путь, в этом случае основным компонентом сурфактанта является лецитин I типа, который устойчив к воздействию неблагоприятных факторов.
Для нормального функционирования сурфактанта имеют значение и другие его компоненты: фосфатидилглицерин и фосфатидилинозитол.
Период полураспада сурфактанта 10-20 часов.
ПАТОГЕНЕЗ БГМ.
В результате незрелости легочной ткани, дефицита и незрелости самого сурфактанта, особенностей дыхания у недоношенных детей, ведет к развитию гипоксии, гипоксеми, гиперкапнии и метаболического ацидоза. Ацидоз и гипоксия вызывают спазм легочных артериол и отек альвеолярной стенки, тормозят синтез сурфактанта, прекращая его при рН ниже 7,15-7,2. Спазм артериол ведет к повышению давления в сосудах легких с возникновением шунтов крови справа налево, вследствие чего развивается гипоксическое повреждение стенок легочных капиляров, пропотевают элементы плазмы с последующим выпадение фибрина и образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол. Это ведет к блокированию дыхательной поверхности легких, разрушению сурфактанта и нарушению его синтеза.
Для КЛИНИКИ БГМ в большинстве случаев характерна стадийность течения.
I СТАДИЯ - “ cветлого промежутка “, которая длится несколько часов (4-6), во время которой состояние ребенка в основном обусловлено степенью недоношенности, без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется “незрелый” cурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях данная стадия может отсутствовать.
Для II СТАДИИ - “манифестных клинических проявлений”, длительностью 48 часов, характерны кардинальные клинические симптомы:
- возбуждение и угнетение нервной системы; - тахипноэ, более 72 в минуту, которое может достигать 80-120 в минуту;
-cтон при выдохе, который наблюдается в начале заболевания и исчезает по мере его развития (спазм голосовой щели с целью увеличения остаточного объема в легких);
-участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; ÿпериоральный и акроцианоз, цианоз кожи, который в начале заболевания обусловлен спазмом легочных сосудов, а затем сбросом крови справа налево. По мере развития гиалиновых мембран цианоз усиливается;
-появляются приступы апноэ;
-аускультативно дыхание ослаблено умеренно или значительно, выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы;
-со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается спазм периферических сосудов, повышается АД, тахикардия 180-220 в мин.,
-выслушивается систолический шум;
-снижается диурез вплоть до развития олигурии или анурии;
-появление начальных признаков ДВС-синдрома.
III CТАДИЯ - “восстановления” длительностью 3-10 дней - исчезают признаки дыхательных расстройств и изменения со стороны ЦНС, нормализуется периферическое кровообращение или эта стадия может быть “терминальной” - ребенок угнетен, выражен тотальный цианоз кожных покровов с мраморным рисунком, тяжелая степень дыхательных расстройств с парадоксальными типами дыхания, длительные и частые приступы апноэ, брадипноэ. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы, что свидетельствует об отеке легких. Отмечается падение АД, выслушивается грубый систолический шум, брадикардия, перкуторно - кардиомегалия. Развивается полиорганная недостаточность, ДВСсиндром, анурия.
На R- грамме при БГМ - диффузные очаги пониженной прозрачности, нодозноретикулярная сеть – 2-3 ст. ; пневмобронхограмма – 3 ст. ; «молочные легкие» тень сердца на легочном фоне – 4ст.
Лечение:
1.Готовность оборудования для поддержания оптимального температурного режима. С этой целью в родовом зале могут использоваться источники лучевого тепла или открытые реанимационные системы. В случае рождения ребенка, гестационный возраст которого менее 28 нед, целесообразно дополнительно использовать стерильный полиэтиленовый пакет с прорезью для головы, который позволит предотвратить избыточные потери тепла при проведении реанимационных мероприятий в родовой комнате.
2.С целью профилактики и лечения РДС всем детям со сроком гестации<32 нед, делающим самостоятельные вдохи (необязательно регулярные), канюли для проведения СРАР устанавливают в родильном зале сразу после рождения и санации ротоглотки. При отсутствии дыхания проводится масочная вентиляция с давлением на вдохе 20-25 см вод.ст. и PEEP - 4-5 см вод.ст. При этом вентиляция проводится с частотой 50-60 в минуту, fp 2 не более 0,3 и отношением I/E - 1:2. При появлении самостоятельных вдохов переходят на СРАР и переводят ребенка в ПИТН. При неэффективности масочной ИВЛ в течение 60 с (снижении ЧСС менее 100/мин) показана интубация трахеи и проведение ИВЛ. Цель терапии в реанимационном отделении - поддержание легочного газообмена, восстановление альвеолярного объема и создание условий для внеутробного созревания ребенка.
3. Назначение сурфактанта для терапевтического лечения противопоказано при легочном кровотечении, отеке легких, гипотермии, декомпенсированном ацидозе, артериальной гипотензии и шоке. Прежде, чем вводить сурфактант, необходимо стабилизировать состояние пациента.
Препарат выбора - куросурф. Это готовая к употреблению суспензия, ее необходимо подогреть перед использованием до температуры 37 °С. Препарат вводят эндотрахеально струйно в дозе 2,5 мл/кг (200 мг/кг фосфолипидов) через эндобронхиальный катетер в
положении ребенка на спине и срединном положении головы. Повторные дозы (1,5 мл/кг) препарата вводят через 6-12 ч, если ребѐнок продолжает нуждаться в ИВЛ с fp 2 >0,35.
Куросурф - натуральный сурфактант свиного происхождения для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорождѐнных с доказанной высокой эффективностью и безопасностью. Куросурф выпускается во флаконах в виде готовой суспензии для эндотра-хеального введения, прост и удобен в применении. Куросурф уменьшает тяжесть протекания РДС, достоверно снижает раннюю неонатальную смертность и частоту развития осложнений.
Профилактика. Антенатальная гормональная терапия. Введение внутримышечно или дача внутрь матери при угрозе преждевременных родов на сроке 24—34 нед.:
-бетаметазона в дозе 12 мг (2 раза с интервалом 24 ч) или -дексаметазона по 6 мг 4 раза с интервалом 12 ч.
Оптимально, чтобы срок между окончанием гормонотерапии и родами был более 24 ч. Эффект такого назначения сохраняется в течение 10 дней, и если роды не наступили, то показано однократное введение дексаметазона в дозе 6—12 мг.
16.Респираторный дистресс-синдром 2 типа: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение и алгоритм выхаживания недоношенных новорожденных.
ТРАНЗИТОРНОЕ ТАХИПНОЕ НОВОРОЖДЕННЫХ (синдром «влажных» легких, синдром задержки внутриутробной легочной жидкости, СДР II типа)
Преходящее тахипноэ новорожденных - заболевание, возникающее в первые часы после рождения и характеризующееся транзиторным отеком легких, связанным с задержкой резорбции фетальной жидкости.
Рентгенологически проявляющееся усилением сосудистого рисунка и признаками гипераэрации легких, умеренным увеличением тени сердца. Он требует кислородотерапии без или с ВВЛ (но не ИВЛ); проходит или существенно улучшается в течение первых суток жизни.
Может возникать как у доношенных, так и у недоношенных детей.
ЭТИОЛОГИЯ.
Развитие заболевания связано с нарушением механизма клиренса фетальной жидкости (при экстравагинальном родоразрешении без начала родовой деятельности, перегрузке жидкостью).
Факторы риска развития заболевания:
•кесарево сечение;
•преждевременные роды;
•мужской пол новорожденного;
•астма у матери;
•быстрые роды.
ПАТОГЕНЕЗ
Процесс клиренса фетальной жидкости из легких начинается за 2-3 дня до начала
родовой деятельности. До и во время вагинальных родов из легких удаляется примерно 2/3 находящейся там фетальной жидкости+происходит перестройка функции легочного эпителия: прекращается секреция хлорид-ионов и в результате активации натриевых каналов и действия Na + , К + -АТФазы начинается адсорбция натрия и жидкости. В дополнение к этому за счет низкого содержания белков жидкость легко переходит из альвеолярного в интерстициальное пространство и далее в лимфатическую систему. При нарушении нормального физиологического механизма клиренса фетальной жидкости интерстициальное легочное пространство у новорожденного переполняется. В результате снижается растяжимость легких, сохраняется частичная обструкция мелких дыхательных