NEONATOL_KTOPROCHITALTOTLOH-1

Неонатология

1. Понятие об антенатальном, перинатальном и неонатальном периодах. Значение для развития плода, новорожденного.

Антенатальный период (280 дней) начинается с момента образования зиготы и заканчивается началом родов. С онтогенетической точки зрения антенатальный период делится на:

-зародышевый (первые 7-8 дней развития) – хромосомные и генные аномалии;

-период имплантации (след 2-3 дня) – аплазии, гипоплазии, пороки развития;

-эмбриональный (до 9 недели) – грубые пороки развития – эмбриопатии, а именно в этот период идет формирование внутренних органов, кроме ЦНС и эндокринных органов,

с2х недель – формирование плаценты в N;

-ранний фетальный (с 9 по 28 неделю) – задержка роста органов и нарушение дифференцировки тканей;

-поздний фетальный (старше 28 недель) – преждевременные роды и рождение функционально незрелого ребенка.

Перинатальный период начинается с 22 полных недель (152 дня) внутриутробного развития и завершается на 7 полный день после родов. Перинатальные заболевания возникают вследствие воздействия на плод патогенных факторов, тесно связанных с экстрагенитальной и акушерской патологией матери. Включает в себя антенатальный, интранатальный и ранний неонатальный.

Интранатальный период – период от начала родовой деятельности до рождения ребенка. Осложнения процесса родов приводят к неблагоприятным последствиям в виде тяжелой асфиксии плода и родовой травмы, м.б. интранатальная гибель плода.

Неонатальный период начинается от момента рождения и заканчивается через 28 полных дней после рождения. Выделяют ранний неонатальный период (первые 7 суток после рождения) и поздний неонатальный период (с 7 суток и до 28 полных дней жизни).

В раннем неонатальном периоде на организм ребенка могут оказывать неблагоприятное влияние некоторые антенатальные факторы (биохимические последствия хронической внутриутробной гипоксии, цитопатогенное действие АТ матери при иммунном конфликте, инфекционный процесс, связанный с внутриутробной инфекцией), а также факторы, возникшие в неонатальном периоде (гипотермия, дефицит сурфактанта, госпитальная инфекция и др).

Критерии живорождения:

-срок 22 недель и более,

-вес 500 грамм и более;

-рост 25 см и более;

-наличие витальных признаков – дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, производные движения мускулатуры.

Если меньше этих показателей, то этот ребенок должен прожить 7 суток (168 часов), тогда он будет считаться живорожденным.

2.Особенности адаптации новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности.

Адаптация в период новорожденности – совокупность реакций организмов матери и ребенка, направленные на поддержание физиологических констант. Важно разделить следующие виды адаптации:

-адаптация как вид нормального функционирования органов;

-адаптация, достигнутая в результате чрезвычайного напряжения организма («гиперадаптация»);

-адаптация, вызванная патологией (отклонение от нормы).

Акт родов – самое яркое проявление адаптационного синдрома. Состояния, отражающие процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими). Пограничными эти состояния называют потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного) и при определенных условиях могут приобретать патологические черты, приводя к заболеванию.

Наиболее изученные переходные состояния новорожденных:

-транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде;

-транзиторное кровообращение;

-транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции;

-половой криз;

-транзиторная потеря первоначальной массы тела;

-транзиторное нарушение теплового баланса;

-транзиторные изменения кожных покровов;

-транзиторная гипербилирубинемия;

Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорожденных обычно не превышает 6% (допустимы колебания в пределах 3-10%). Потеря массы тела более 10% у доношенного ребенка свидетельствует о заболевании или о нарушении ухода за ним. У детей с низкой массой тела при рождении физиологическая убыль массы тела может достигать 14-15% (ну, до такого никто не доводит, край 10-11%, не более). Убыль массы тела связана с отрицательным водным балансом, потерей воды через кожу, легкие (с дыханием) и с мочой. Доказана зависимость от объема получаемой пищи и жидкости (в первые дни молозива мало – едят мало жидкости, а теряют жидкости много).

Выделяют 3 степени: I степень – менее 6%

II степень – 6-10%

III степень – более 10%

Профилактика – раннее прикладывание к груди, не допускаем перегревания ребенка, докорм в количестве 5-6мл/кг/сут.

Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорожденных обычно происходит к 6-8 суткам жизни, у недоношенных – в течение 2-3 недель. Дети, родившиеся с большой массой тела, также медленнее восстанавливают первоначальную массу. Раннее прикладывание к груди матери, ГВ «по требованию» - главные методы восстановления массы тела новорожденного.

Транзиторное нарушение теплового баланса возможно у новорожденных вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения и понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптации новорожденного. Особенность процесса терморегуляции у новорожденных – высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции. Организм ребенка может увеличивать и уменьшать теплоотдачу при согревании или охлаждении за счет изменения тонуса сосудов кожи, регуляции потоотделения, но эта способность у новорожденных ограничена. Возможность поддерживать суточные колебания температуры тела возникает только к концу неонатального периода.

5. Пограничные состояния периода новорожденности: транзиторные изменения кожи новорожденных, транзиторные особенности функции почек.

Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорожденных 1-й недели жизни.

Простая эритема (физиологический катар) – реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2 сутки, исчезает к концу 1 недели жизни (у недоношенных – через 2-3 недели).

Физиологическое шелушение кожных покровов бывает:

-крупнопластинчатым;

-метким;

- отрубевидным.

Возникает на 3-5 день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение происходит у переношенных детей, лечение не нужно, шелушение проходит самостоятельно.

Родовая опухоль – отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно.

Токсическая эритема возникает у многих новорожденных с 1-3 суток. На коже возникают эритематозные пятна или везикулопустулезные образования, папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализуются на лице, туловище и конечностях, исчезают уже через неделю. Лечения не требует.

У половины новорожденных возникают пограничные состояния, связанные с воздействием ряда неблагоприятных факторов на незрелые почки, что приводит к напряжению компенсаторных механизмов. К ним относят следующие состояния:

-транзиторная олигоурия новорожденных проявляется выделением менее 1520мл/кг/сут мочи. Возникает вследствие недостаточного поступления жидкости и связана со становлением лактации у матери в первые 3 дня у большинства здоровых новорожденных;

-транзиторная протеинурия – у новорожденных первых дней первых дней жизни возникает вследствие увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров;

-мочекислый инфаркт – развивается у трети детей первой недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Причина – распад большого количества клеток, из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований.

6.Физиологическая и конъюгационная желтуха новорожденных: клинические и лабораторные критерии.

Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорожденных в первые 3-4 суток жизни. У половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологическая желтуха. Почти у всех новорожденных в первые дни жизни концентрация билирубина в сыворотке крови увеличивается со скоростью 1,7—2,6 мкмоль/л/ч, достигая на 3—5-й день в среднем 103—107 мкмоль/л. Приблизительно у 1/3 доношенных новорожденных подъем концентрации билирубина меньший и у 1/3 — больший — доходит до 171 мкмоль/л. Желтизна кожных покровов появляется при транзиторной желтухе новорожденных на 2—3-й день жизни, когда концентрация непрямого билирубина достигает у доношенных новорожденных 51—60 мкмоль/л, а у недоношенных —85—103 мкмоль/л.

При транзиторной желтухе увеличение уровня билирубина идет за счет неконъюгированной его фракции — непрямого билирубина. Это связано с повышением образования билирубина за счет физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина из кишечника в кровь. Физиологическая желтуха обычно уменьшается к концу неонатального периода.

7. Гипоксия плода и новорожденного – причины и факторы риска, патогенез и патологическая физиология, диагностика на антенатальном этапе.

«Гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» - патологические состояния,

проявляющиеся расстройствами деятельности жизненно-важных систем (ЦНС, кровообращение, дыхание), развивающиеся вследствие острой или хронической кислородной недостаточности и метаболического ацидоза.

Асфиксия при рождении – это синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособностью самостоятельно дышать при наличии сердцебиения и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).

Факторы риска и причины гипоксии:

1)Состояния, приводящие к развитию гипоксемии и гипоксии у беременной: анемия, врожденные пороки сердца, хронические заболевания легких, массивное кровотечение в период беременности и в родах; неполноценное питание, курение, неблагоприятная экологическая обстановка .

2) состояния, приводящие к нарушению (снижению) плодо-материнского кровообращения - плацентарная недостаточность. Акушерские причины: сдавление пуповины, несоответствие размеров головки плода и таза, тазовое предлежание;

3)заболевания плода (иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, родовая травма ЦНС).

Этиология и патогенез

Хроническая гипоксия плода - при осложненном течении беременности, фетоплацентарной недостаточности или при заболеваниях беременной, протекающих с гипоксемией (пороки сердца, тяжелая анемия, хронические болезни легких).

Острая гипоксия (асфиксия) возникает в процессе родов в результате нарушения маточноплацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты, пролапсе пуповины, аномальном предлежании плода и плаценты, гипертонусе и разрывах матки, острой гипоксии у роженицы, а также вследствие замедления кровотока при сжатии головки плода и полости малого таза.

У плода гипоксия приводит к сдвигу реакцию крови и тканей в кислую сторону, развивается метаболический ацидоз, снижается активность ферментов, обеспечивающих «синтез роста», нарушается функция миокарда. Появляются тахикардия и децелерация сердечного ритма, экстрасистолии. Регистрируется положительный – нереактивный – нестрессовый тест. Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия → включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс ГКК, число циркулирующих эритроцитов в ОЦК. Возникает тахикардия, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Антенатально: увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытой голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений. Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (резко увеличивается в крови уровень лактата). Антенатально: развивается снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа «дыхательных» экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется, прежде всего, истощением симпато-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это, в свою очередь, приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию), что может спровоцировать ДВС.

Диагноз гипоксии плода в антенатальном периоде:

-наличие факторов риска в анамнезе беременной;

-нарушение частоты сердцебиений плода (тахиили брадикардия);

-нереактивный нестрессовый тест: отсутствие учащения сердцебиений плода (акцелераций). У здоровых плодов наблюдается 2 и более акцелераций в среднем на 15 ударов в минуту с продолжительностью периода акцелерации 15 секунд. При наличии нереактивного нестрессового теста рекомендуется провести стрессовый тест, т. е. оценку сердечной деятельности плода в ответ на спонтанные или стимулированные сокращения матки;

-наличие поздних децелераций (урежений сердцебиения плода) в ответ на сокращения матки за период более чем 50% сокращений указывает на фетальную гипоксию. Эти тесты могут быть выполнены с помощью стандартных электронных мониторов.

С помощью УЗИ диагностика гипоксии плода осуществляется на основании анализа оценки «биофизического профиля плода»; при этом кроме частоты сердечных сокращений, по данным УЗИ, оцениваются общая активность плода, частота и характер дыхательных движений оценивается состояние маточно-фетального кровообращения.

Диагноз асфиксии устанавливается на основании клинических данных, в частности, оценки по шкале Апгар, а также динамики основных клинико-лабораторных параметров. Все эти дети подлежат мониторному наблюдению. Мониторинг делят на клинический, лабораторный, аппаратный.

8.Оценка степени тяжести гипоксии при рождении, шкала Апгар. Протокол первичной реанимационной помощи в родильном зале.

При подготовке к любым родам следует:

-обеспечить оптимальный температурный режим для новорождённого (температура воздуха в родильном зале не ниже +24 °C, отсутствие сквозняка, включенный источник лучистого чистого тепла, согретый комплект пелёнок);

-проверить наличие и готовность к работе необходимого реанимационного оборудования, наличие лекарственных средств и расходных материалов;

-заранее пригласить народы врача-специалиста, владеющего навыками реанимации новорождённого в полном объеме.

После извлечения ребёнка следует зафиксировать время его рождения, оценить признаки живорождения и при наличии показаний приступить к проведению реанимационных мероприятий.

Независимо от исходного состояния ребёнка, характера и объема проводимых реанимационных мероприятий в конце 1 и в конце 5 минуты после рождения следует провести оценку состояния ребёнка по Апгар.