33. Дифференциальная диагностика отечноасцитического синдрома. Ведущие клинические симптомы и симптомокомплексы, формирующие задержку жидкости в организме

Отеки представляют собой увеличение объема тканей за счет избыточного скопления жидкости в них.

Местные отеки в большинстве случаев являются следствием локального нарушения венозного кровообращения, связанного с тромбозом магистральной вены или сдавлением ее из вне

Местные отеки, связанные с нарушением венозного оттока, чаще всего располагаются на конечностях. Они могут возникать остро, в течение нескольких часов, или постепенно, сопровождаясь медленно развивающимися изменениями кожи – истончением, снижением температуры по сравнению с другой конечностью, увеличением порога возбудимости периферических нервов, образованием язв.

Причины: лимфостаз, воспалительные процессы, локальная аллергическая реакция.

Распространенные отеки разделяют на периферические и полостные (транссудат в серозной полости, чаще брюшной и плевральной, реже в перикардиальной).

Периферические отеки оценивают по степени выраженности.

• Если отеки практически незаметны при осмотре, а при надавливании остается след, то говорят о незначительных отеках (пастозность).

• Умеренно выраженными считаются отеки, достигающие средней трети голени; при надавливании на область отека остается ямка глубиной 3-5 мм.

Этиология распространенных отеков:

Это кратко

Патогенез

1. Патогенез отеков при застойной сердечной недостаточности определяется застоем (увеличение объема крови) в периферических венах с последующим пропотеванием компонентов плазмы в тканевый интерстиций, задержкой натрия и воды за счет вторичного гиперальдостеронизма, а также выраженным некорригируемым нарушением сократительной функции миокарда, приводящим к тяжелым системным нарушениям тканевого метаболизма, известным как сердечная кахексия, одним из компонентов которой является гипоальбуминемия со снижением онкотического давления крови.

Снижение эффективного ОЦК приводит к снижению эффективного почечного кровотока, в связи с чем синтез ренина почкой значительно усиливается. Под действием ренина происходит активация ангиотензинового каскада.

Ангиотензин II способствует спазму артериальной части микроциркуляторного русла, тем самым еще больше увеличивая застой в венулах.

Задержка натрия и воды способствует не только нарастанию симптомов, но и прогрессированию систолической дисфункции миокарда за счет перегрузки объемом.

2. Патогенетические механизмы развития отеков при заболеваниях почек:

• Нарушение гуморальной системы почек.

• Снижение скорости клубочковой фильтрации.

• Значительные потери белка с мочой, вследствие чего снижается онкотическое давление крови.

Значительные потери белка с мочой при нефротическом синдроме приводят к снижению онкотического давления крови, в результате чего жидкая часть крови притягивается в зону большего онкотического давления, главным образом в рыхлые ткани. Таким образом появляются отеки на лице, начиная с периорбитальной области, далее в поясничной области, промежности, наружных половых органах.

3. Отеки при эндокринопатиях связаны с нарушением электролитного обмена, прежде всего метаболизма натрия, а также развиваются при гипотиреозе.

Отеки при гипотиреозе обусловлены накоплением мукополисахаридов (катаболизм которых снижается) в подкожной жировой ткани, а также развитием сердечной недостаточности вследствие метаболических нарушений в миокарде.

4. Основным пусковым механизмом развития отеков при голодании является алиментарная гипоальбуминемия (белковый дефицит), сопровождающийся снижением онкотического давления плазмы крови и выходом жидкой части плазмы во внесосудистое пространство.

5. «Лекарственные» отеки редко бывают выраженными, чаще локализуются на нижних конечностях, и практически никогда не имеют отрицательной прогностической значимости.

Антагонисты кальция расширяют периферические артериолы, практически не влияя на тонус вен, что облегчает выход жидкости в тканевый интерстиций.

Одним из механизмов развития отеков, индуцированных лекарствами, можно считать поражение почек вследствие нефротоксического действия лекарственного препарата и развития острого тубулоинтерстициального нефрита с последующей реализацией механизмов развития «почечных» отеков.

Также к формированию периферических отеков приводят в-адреноблокаторы, при назначении в неадекватно высоких дозах, в результате реализации отрицательного инотропного действия, сопровождающегося снижением фракции выброса левого желудочка.

6. Механизмы развития отеков при хронических заболеваниях печени. При патологии печени развивается асцит.

1. Синдром портальной гипертензии. При циррозе печени возникают морфологические нарушения строения органа, которые приводят к механическому препятствию постсинусоидальному оттоку крови и повышению давления в печеночных синусоидах. В связи с этим увеличивается количество жидкости в тканях печени, что приводит к возрастанию нагрузки на лимфатическую систему.

Нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Развивается динамическая недостаточность лимфооттока, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

2. Повышение давления в печеночных синусоидах приводит к повышению давления в портальной системе. Затруднение оттока крови по воротной вене приводит к скоплению тканевой жидкости в органах брюшной полости, вследствие чего увеличивается нагрузка на лимфатическую систему этих органов. Лимфатические сосуды значительно расширяются, давление в них повышается, происходит пропотевание лимфы в брюшную полость.

3. При тяжелом поражении печени может развиваться недостаточность белковосинтезирующей функции. При гипоальбуминемии уменьшается количество жидкости в сосудистом русле и соответственно увеличивается в тканях, что способствует развитию асцита.

4. При хронических заболеваниях печени в кровь поступает повышенное количество эндотоксинов и цитокинов, имеющих кишечное происхождение. Под их влиянием эндотелиальные клетки синтезируют большое количество сосудорасширяющих веществ (оксид азота, субстанция P и др.). Эти изменения приводят к нарушению кровотока в почках (в результате повышается уровень РААС), к активации баро- и волюморецепторов (повышается содержание норадреналина и вазопрессина). При этом увеличивается реабсорбция натрия и воды, нарушается экскреция «осмотически свободной» воды, развивается вазоспазм. Все это приводит к увеличению ОЦК и тем самым способствует развитию асцита

Диф диагностика отечно-асцитического синдрома