Болезни / 14_Khronicheskaya_serdechnaya_nedostatochnost

14. Хроническая сердечная недостаточность. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Сердечная недостаточность (СН) — это клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое или при нагрузке.

Хроническая СН (ХСН) — типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков СН, вплоть до развития “декомпенсации”.

ХСН с сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ (ХСНсФВ) — сократимость сердца пациентов с СН практически не нарушена, ФВ ЛЖ ≥50%.

ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСНнФВ) — СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ составляет менее 40%.

ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ (ХСНпФВ) — характерно умеренное снижение сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ=40-49% (Рекомендации Европейского общества кардиологов 2016г).

СН — это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем, сопровождающийся недостаточной перфузией органов и систем и проявляющийся жалобами: одышкой, слабостью, сердцебиением и повышенной утомляемостью и, при прогрессировании, задержкой жидкости в организме (отёчным синдромом).

Классификация:

По ФВ ЛЖ:

• ХСНнФВ (<40%) (СНнФВ)

• ХСНпФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)

• ХСНс ФВ (50% и более) (СНсФВ)

По стадиям ХСН:

• I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ;

• IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов;

• IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов;

• III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органовмишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

По функциональному классу:

• I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку пациент переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

• II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

• III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

• IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Этиология:

Патогенез:

Основные механизмы развития хронической ЛЖ СН:

1. Заболевания, первично поражающие миокард и нарушающие в нем нормальный метаболизм, приводящие к преимущественно систолической дисфункции ЛЖ:

   1. инфекционно-воспалительные (миокардиты различной этиологии) и токсические поражения миокарда; токсические действующие на миокард вещества (алкоголь, кобальт, катехоламины), они снижают его сократительную способность и при длительном воздействии могут привести к развитию СН;

   2. недостаточное кровоснабжение миокарда (ИБС);

   3. метаболические нарушения (гемохроматоз, дисфункция щитовидной железы), авитаминозы (болезнь Бери-Бери);

   4. дилатационная кардиомиопатия.

2. Перегрузка или перенапряжение миокарда при патологических изменениях в самом сердце или кровеносном русле:

   1. перегрузка давлением (из-за повышения сопротивляемости току крови) – систолическая перегрузка ЛЖ; развивается при АГ (эссенциальной и симптоматической), аортальном стенозе, легочной гипертензии.

3. Высокий СВ. В основе ХСН у больных с большим минутным объемом сердца лежит дисбаланс между потребностями тканей в кислороде, других веществах и возможностями их доставки. Такое несоответствие часто отмечается при тиреотоксикозе, тяжелой анемии, ожирении, тяжелом дефиците тиамина, беременности, а также при чрезмерной активации САС. Компенсация сердечной деятельности, заключающаяся в увеличении СВ, снижении ОПСС и усилении венозного притока, вызывает перегрузку объемом ЛЖ. Но даже высокий СВ не в состоянии обеспечить метаболические потребности организма.

4. Снижение наполнения желудочков – преимущественно диастолическая недостаточность. Развивается при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце (если нет дилатации ЛЖ), изолированном митральном стенозе, миксоме сердца, констриктивном и экссудативном перикардите, амилоидозе.

5. Сочетание нескольких вышеперечисленных механизмов ← давление + повреждение.

ПЖ СН может развиться:

1. Как следствие ЛЖ недостаточности; увеличение давления наполнения ЛЖ ухудшает работу ПЖ, что и ведет к его недостаточности;

2. Самостоятельно.

АГ → снижение диастолической функции → постепенное растяжение полости → усиление сокращения → большее растяжение → снижение сокращения.

→ увеличение СВ и силы сокращения → увеличение потребности в кислороде → относительная коронарная недостаточность → недостаточное прорастание артерий в миокард → нарушение проводимости, электрическая нестабильность → + рубцы → re-entry завихрение импульса (он образуется: активация катехолминов → активация САС → дополнительное возбуждение) → смерть.

При концетрической кардиомиоциты растут в длину, при эксцентрической – в ширину.

При гипертрофии миокарда сократимость сердечной мышцы повышается в меньшей мере, чем увеличивается ее масса, соответственно гипертрофированный миокард становится менее полноценным функционально. Определенную роль играет отставание роста капилляров и нервных волокон от увеличения массы мышечных клеток. Гипертрофия миокарда всегда сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде, в результате этого развивается относительная коронарная недостаточность, особенно при учащении сердечного ритма. Утолщение стенок ЛЖ ведет к нарушению способности миокарда к расслаблению и растяжению и возникает диастолическая дисфункция. На фоне нее расширяется левое предсердие, что приводит к жизнеугрожающему нарушению ритма.

Активация САС – экстренный механизм повышения сократимости миокарда. Предназначен для увеличения физической работы/стресса. А ослабленная сердечна мышца для поддержания адекватного сокращения нуждается в катехоламинах уже в спокойном состоянии. Поэтому концентрация норадреналина у пациента с ХСН в 3-5 раз превышает показатели у здоровых. Увеличение симпатических влияний на сердце сопровождается активацией всех метаболических процессов в миокарде и при этом расходуется значительно больше, чем в норме кислорода и энергии. Длительная работа в таких условиях ведет к истощению миокарда.

Барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты → ↓АД → выброс катехоламинов → ↑ЧСС

Передняя доля гипофиза → АДГ → задержка натрия и воды → усиление отеков

РААС → вазоконстрикция → ишемия ЮГА ← ангиотензиноген + ренин → ангиотензин + АПФ → ангиотензин 2 → альдостерон → задержка натрия

ЛЖ недостаточность – застои по малому кругу. Правожелудочковая – по большому кругу.

Клиника:

• Жалобы при ПЖ недостаточности: утомляемость, увеличение ЧСС, сердцебиения, изменения АД, гепатомегалия, отеки, ощущения раздутости, обмороки, головокружения.

• На ЛЖ недостаточность: кашель, сердечная астма (отек легкого интерстициальный/альвеолярный), смешанная одышка, ночное удушье, бендопное (одышка в течение 30 секунд после наклона), отропное.

Отеки синюшные, холодные, вплоть до анасарки. Объективно:

Диагностика:

Натрий уритический пептид (для диагностики ХСН): предсердный - ↑на ↑предсердий; С-концевой; мозговой – в желудочках, больше подходит для клинических целей. Находится в зависимости от состояния миокарда ЛЖ.

Чрезпищеводная ЭхоКГ позволяет увидеть тромб в ушке левого предсердия. Датчик вводится через пищевод к правому предсердию. Сресс-ЭхоКГ – выявляет очаг ишемии, бывает физическая (велоэргометрия, приседания) и медикаментозная (Допамин, Добутамин). Ходтер – ЭКГ+АД.

Лечение:

Цели лечения:

• устранение симптомов ХСН (одышка, отеки и тд);

• улучшение качества жизни;

• снижение количества госпитализаций;

• улучшение прогноза.

Эналаприл 2,5 мг 2 раза в день, 5 мг/сутки. Сартаны фимосартан 9е поколение, Азилсартан.

Антагонисты рецепторов неприлизина в эндотелии воздействуют на брадикинин. Юперио (варлсартан + сакубитрил).

ИАКГ – ингибиторы карбоангидразы – Диакарб. При применении диуретиков ежедневное взвешивание, фиксируется есть или нет положительный баланс в плане выведения излишней жидкости.

Ивабрадин – блокатор if-каналов синусового узла. Повышенная ЧСС приводит к более частому развитию осложнений. Периферические вазодилататоры – нитраты. Омега-3 – омакорю. Статины (симвостатин, питовастатин, розувастатин, аторвастатин).