
10. Миокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы диагностики и лечения.
Миокардит – это поражение миокарда воспалительной природы, инфекционной, токсической (в т. ч. лекарственной), аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии, с широким спектром клинических симптомов: от бессимптомного течения, легкой одышки и невыраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до сердечной недостаточности, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти.
Классификация
Наиболее перспективным следует считать разделение миокардитов по этиологическому принципу (смотри этиологию)
Нередко миокардиты классифицируют по патогенетическим вариантам:
инфекционные и инфекционно-токсические;
аллергические (иммунологические), в том числе инфекционно-аллергические;
токсико-аллергические.
По распространенности воспалительного процесса принято делить все миокардиты на:
очаговые;
диффузные.
По течению миокардиты могут быть:
острыми;
подострыми;
рецидивирующими;
латентными;
хроническими.
По характеру воспалительного процесса различают:
альтернативный миокардит (дистрофически-некробиотический);
экссудативно-пролиферативный (дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный, васкулярный).
Выделяют также патогенетические фазы инфекционных миокардитов:
инфекционно-токсическая;
иммунологическая;
дистрофическая;
миокардиосклеротическая.
Важно также выделение нескольких клинических вариантов болезни (М.А. Гуревич) в зависимости от преобладающих клинических проявлений миокардитов:
малосимптомного;
псевдокоронарного;
декомпенсационного;
аритмического;
псевдоклапанного;
тромбоэмболического;
смешанного.
Этиология
В реальной практике этиологическая причина развития миокардита в абсолютном большинстве случаев остается на уровне наиболее вероятного врачебного предположения.
Основные этиологические факторы развития миокардитов / воспалительных кардиомиопатий:
Патогенез
1 фаза: - Проникнув в кардиомиоциты, вирусы реплицируются и вызывают миоцитолиз и активизацию синтеза микро-РНК, что в свою очередь приводит к апоптозу и некрозу → измененные кардиомиоциты запускают иммунные реакции, приводящие к развитию воспаления в миокарде и формированию воспалительной клеточной инфильтрации.
2 фаза: - вторичное аутоиммунное повреждение кардиомиоцитов, выработка антител к мембранам кардиомиоцитам.
3 фаза: - развитие ремоделирования миокарда
Клиника
Диагностически значимые критерии при предполагаемом миокардите:
Неспецифические жалобы: слабость, головная боль, повышенная утомляемость, выраженная потливость и др.; артралгии, миалгии.
К числу первых кардиальных жалоб относятся: боли в области сердца, одышка, прогрессирующая мышечная слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
Боли в области сердца — одна из наиболее частых кардиальных жалоб больных миокардитом. Боли локализуются в области верхушки сердца и слева от грудины, носят давящий, ноющий, колющий характер. В отличие от стенокардии при ИБС, боли при миокардите продолжительные, почти постоянные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином.
Одышка при физической нагрузке и в покое является первым субъективным признаком развивающейся левожелудочковой недостаточности. Одышка может усиливаться в горизонтальном положении больного (ортопноэ) за счет увеличения венозного притока крови к правым отделам сердца.
Сердцебиения (тахикардия) весьма характерны для миокардита и связаны, главным образом, с активацией САС, развивающейся на фоне уменьшения ударного выброса. Перебои могут появляться в покое и усиливаться при физической нагрузке.
Лихорадка — частый, но не обязательный признак миокардита. В острых случаях она может быть обусловлена как инфекционным заболеванием, так и иммунным воспалением, локализованным в сердечной мышце.