Болезни / 4_Narushenia_serdechnogo_ritma

4.Нарушения сердечного ритма. Этиология. Патогенез. Классификация. Ведущие клинические симптомы, критерии лабораторной и инструментальной (ЭКГ) диагностики. Подходы к лечению.

Нарушения сердечного ритма – аритмии.

Аритмиями сердца называют нарушения формирования импульса, расстройства его проведения по миокарду, нарушение связи и последовательность в активации предсердий и желудочков.

Этиология

Возникновение аритмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.

• Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов - так называемые висцерокардиальные рефлексы.

• Органические поражения сердца: ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

• Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных средств.

• При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

• Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.

• Травматические повреждения сердца.

• Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам - это способствует образованию эктопических

Патогенез

Общий патогенез нарушений сердечного ритма.

В основе - дистрофические нарушения различной природы.

Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и формируются гетеротопные очаги возбуждения.

Классификация

Ведущие клинические симптомы

от полного бессимптомного течения до яркой клиники

-выраженная клиника- не обязательно тяжелое течение

Критерии лабораторной и инструментальной (ЭКГ) диагностик

визуализ- как доп метод, он выявит причину больше

ДАЛЬШЕ БУДЕТ ПРО КАЖДОЕ ОТДЕЛЬНО

1. Нарушение образования импульса

А. нарушение автоматизма СА-узла (номотропные аритмии):

1. синусовая тахикардия -Водителем ритма остается СУ, ритм правильный, его частота превышает 80.

   1. Причины:

      1. Вегетативные влияния (повышение тонуса симпатической НС либо уменьшение тонуса блуждающего нерва)

      2. Органическое поражение синусового узла (ишемия, некроз и др.).

      3. Влияние на СУ различных инфекций, интоксикаций и др.

      4. может быть кратковременной (например, на фоне физического усилия, страха, при перемене положения тела, повышении температуры тела).

      5. всегда сопровождает перегрузку сердца объемом и давлением (аортальный и митральный стеноз),

      6. у совершенно здоровых лиц при употреблении чая, кофе, курении.

   2. ЭКГ проявления:

      1. Все зубцы ЭКГ (Р, интервал PQ, QRS, T) остаются неизменными.

      2. RR одинаковое, укороченное.

      3. Зубец Р при частом ритме может наслаиваться на предыдущий Т, может увеличиваться его амплитуда

      4. Может быть укорочен QT

      5. Может обнаруживаться косовосходящая депрессия ST до 1 мм 6. ЧСС не превышает обычно 150 в минуту, возможно до 250 в минуту.

   3. При синокаротидной пробе ритм постепенно замедляется, что помогает правильно установить диагноз.

   4. Лечение

      1. устранение основной причины – гиповолемия, анемия, тиреотоксикоз и др.).

      2. если тахикардия сама служит патогенетическим фактором, (например, при стенокардии или ИМ), назначают в-блокаторы.

2. синусовая брадикардия -Характеризуется замедлением синусового ритма менее 60 в минуту. Ритм правильный, водителем ритма является синусовый узел, автоматизм которого снижен. ЧСС не ниже 40 в минуту; если ритм реже 30 в минуту, это, как правило, уже не синусовая брадикардия.

   1. Причины:

      1. Вегетативные влияния (снижение тонуса симпатической НС либо повышение тонуса блуждающего нерва - нередко это сопровождается и другими его проявлениями (холодные влажные ладони, гипотония и др.)

      2. Органическое поражение синусового узла (ишемия, некроз и др.).

      3. Влияние на СУ различных инфекций, интоксикаций и др.

      4. гипотиреоз

      5. бывает у больных язвенной болезнью, желтухой

      6. Частый симптом атеросклеротического кардиосклероза у пожилых.

      7. у спортсменов

      8. При применении в-блокаторов, других антиаритмических средств у совершенно здоровых лиц во время сна, отдыха.

   2. Лечение требуется только в тех случаях, когда СБ сопряжена с артериальной гипотонией, стенокардией, обмороками, СН, желудочковыми аритмиями.

      1. Медикаментозное лечение: атропин 0,6- 2,0 мг в/в, изопреналин 2-20 мкг/мин в/в, либо ЭКС (предпочтительно предсердная).

3. синусовая аритмия -является следствием нерегулярной деятельности синусового узла.

   1. Разница между интервалами RR не превышает 10% от среднего RR.

   2. Различают аритмию:

      1. дыхательную -четкая зависимость о фаз дыхания: на вдохе ЧСС увеличивается, RR укорачивается, на выдохе ЧСС урежается, RR удлиняется. При пробе с атропином и физической нагрузке она исчезает.

      2. не дыхательную-не связана с фазами дыхательного цикла, может быть обусловлена колебаниями тонуса блуждающего и симпатического нервов. При апериодической форме СА отсутствует постепенность нарастания замедления ЧСС, аритмия сохраняется и при задержке дыхания. Она обусловлена повреждением синусового узла на фоне ИБС, миокардитов, опухолей сердца и т.д

4. синдром слабости синусового узла

   1. Стойкая синусовая брадикардия.

   2. Пароксизмы эктопических ритмов (чаще в виде суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий

   3. Наличие СА-блокады.

   4. Синдром тахикардии-брадикардии (возникновение на фоне синусовой брадикардии приступов суправентрикулярных тахиаритмий).

   5. ЭКГ-признаки СССУ: медленные выскальзывающие комплексы

      1. на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков

      2. Интервал R-R, предшествующий выскальзывающему эктопическомукомплексу, удлинен, а следующий за ним R-R нормальный или укорочен.

Эктопические ритмы- отдельные комплексы или ритмы, вызванные импульсом, расположенным вне синусового узла

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

-источник ритмообразования может быть идентичным,

НО при медленных выскальзывающих комплексах - медленный ритм, возникает в замещении невозникшего синусового импульса.

ускоренные- это самостоятельный ритм, автоматизм иного актипического очага ВЫШЕ чем синусовый узел. частый, чаще чем был бы синусовый

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы- не синусовый комплекс из:

a) предсердные;

б) из АВ-соединения

в) желудочковые.

Интервал R-R от предыдущ комплекса удлинен, а последующий укорочен.

Т.о, он возникает тогда, когда собственный синусовый комплекс не возник (синусовый комплекс не сработал)

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии)

   • Неприступообразное постепенное учащение сердечного ритма до 100- 130 в мин.

   • Правильный желудочковый ритм.

   • Наличие в каждом зарегистрированном комплексе P-QRS-T признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

a) предсердные: есть зубец Р перед каждым комплексом QRS, но он отрицательный, PQ укорочен

б) из АВ-соединения: 2 варианта

1-с одновременным возбуждением предсердий и желудочков- Отсутс Р перед комплексом QRS, тк он поглощен желудочковым комплексом но при этом желудочковый комплекс не расширен. интервалы R-R равны

2- с последующим возбуждением предсердий - когда импульс возникший в АВ соединении распраст на желудочки и ретроградно на предсердия и будет Р присутствует, но он отрицательный и находится после желудочкового комплекса QRS

в) желудочковые: Зубец Р перед жел комплексом отсут, желудочковый комплекс расширен , деформировать.Зубец Р расположен дискордантно(противоположно) основному зубцу жел компл

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

   • Постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р.

   • Изменение продолжительности интервала P-Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма

   • Нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R-R (P-P)- обычно незначительны, тк тк к желудочкам импульс попадает через АВ соединение обычным путем.

B. Эктопические ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

1. Экстрасистолия:

экстрасистола- одиночный эктопический импульс, который возникает преждевременно до того как возник собственный синусовый комплекс.

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокращению сердца или его отделов.

a) предсердная:

• нарушается ход возбуждения по предсердиям–зубец Р всегда деформирован

• При ранних экстрасистолах зубец Р наслаивается на Т

• Если импульс возникает в верхних отделах предсердий, зубец Р положителен в II, III, AVF, отрицателен в AVR.

• При среднепредсердных экстрасистолах возбуждение распространяется одновременно на верхние и нижние отделы предсердий– двухфазного или сглаженного Р.

• При нижнепредсердных экстрасистолах возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно, Р отрицателен в II, III, AVF, положителен в AVR.

б) из АВ-соединения:

• возбуждение распространяется ретроградно напредсердия и антеградно на желудочки.

• Распространение импульса по желудочкам не отличается от нормы, поэтому комплекс QRS не изменен.

• В зависимости от скорости и длительности пути проведния импульсов возможны 3 варианта:

1) импульс достигает и предсердий, и желудочков одновременно. Комплекс QRSТ не изменен, зубец Р сливается с ним и отдельно на ЭКГ не выявляется.

2) Возбуждение желудочков предшествует возбуждению желудочков. Зубец Р отрицателен, регистрируется после неизмененного комплекса QRS на расстоянии не более 0,12 с. (если это расстояние больше, присутствует ретроградная АВ блокада.

3) Возбуждение проводится только на желудочки – неизмененный QRS и Т.

Предсердные и из АВ соединения Лечения обычно не требует, так как на продолжительность жизни не влияет. Основные показания для антиаритмической терапии: гемодинамическая значимость, провокация пароксизмов НЖТ или МА, а также субъективная непереносимость.

в) желудочковая:

1. Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS.

2. Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS".

3. Расположение сегмента RS-T' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS'.

4. Отсутствие перед ЖЭ зубца Р-всегда

5. Наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда).

B. Lown и M. Wolf (1971) классификация желудочковой экстрасистолии

О класс - отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения;

1 класс - регистрируется мачее 30 за любой час мониторирования; 2 класс - регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

3 класс - регистрируются полиморфные ЖЭ;

неблагоприятные, антиаритмическая коррекция:

4а класс - мономорфные парные ЖЭ;

46 класс - полиморфные парные ЖЭ;

5 класс - регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с (расценивается как "неустойчивая" пароксизмальная желудочковая тахикардия).

Лечения обычно экстрасистолия не требует, так как в отсутствие органического поражения сердца на продолжительность жизни не влияет. Лечения требуют злокачественные экстрасистолы, в отношении которых наиболее эффективны амиодарон и соталол.

2. Пароксизмальная тахикардия -это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 13О-24О ударов в мин. суправентрикулярные тахикардии-это из предсерди я и из АВ соединения

a) предсердная

• Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма.

• Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р'.

• Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.

б) из АВ-соединения

• Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма.

• В зависимости от распространения возбуждения (ретроградно по предсердиям, одновременно по предсердиям и желудочкам, с предшествующим возбуждением желудочков) зубец Р может быть либо отрицательным, либо сливаться с желудочковым комплексом, либо регистрироваться после него, наслаиваясь на Т.

• Нормальные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ

визуально не определяются. они сбрасывают эл импульс минуя естественный путь проведения(АВ и ножки пучка Гиса)

в) желудочковая:

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-150 уд. в мин (реже - более 200 или в пределах 100-120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS' более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т.

3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS') и нормального синусового ритма предсердий (зубцов P') с изредка регистрирующимися одиночным неизмененными комплексами QRST синусового происхождения ("захваченные" сокращения желудочков).

Лечение суправентр (из предс и АВ)

• ваготротные приемы: давление на глазные яблоки (проба Ашнера), резкий поворот головы, задержка дыхания на глубоком вдохе (проба Вальсальвы). давление или удар кулаком по эпигастральной области, т.е. по солнечному сплетению, массаж синокаротидного синуса, поочередно справа и слева.

• Последовательное болюсное введение в/в АТФ 10 - 20 - 30 мг, при неэффективности - через 2 мин - верапамил в/в медленно 5 - 10 мг (максимально до 100 мг), при неэффективности через 20 мин - прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 500 мг со скоростью 50 - 100 мг / мин..

• При возможности - ввести зонд-электрод в пищевод до уровня правого предсердия и произвести сверхчастую стимуляцию током 10 - 30 мА, при максимально возможной длительности стимула.

• При неэффективности – электрическая кардиоверсия последовательно 200 - 360 Дж.

в) из желудочка

• эктопический очаг расположен в пучке Гиса, его ножках либо периферических разветвлениях

• Ход возбуждения резко нарушается, ЭКГ картина напоминает блокады правой либо левой ножек п.Гиса. частота ритма 140-220 в минуту. Импульсы из предсердий не проводятся на желудочки, заставая их в рефрактерной фазе. Наблюдается диссоциация работы предсердий и желудочков, которые сокращаются значительно чаще.

ЭКГ признаки:

• ритма до 140-220 в минуту

• уширение и деформация комплекса QRS по типу блокады одной из ножек пучка Гиса, продолжительность комплекса 0,15-0,18с.

• диссоциация деятельности предсердий и желудочков.

• PQ сильно укорочен, одинаков, ритм правильный. Частота ритма остается стабильной при физическом напряжении, вагусных пробах.

• зубец Т и сегмент STдискордантны по отношению к желудочковому комплексу.

• зубец Р наслаивается на различные моменты систолы и диастолы желудочков, следуют ритмично, без связи с желудочковыми сокращениями.

• Иногда синусовый импульс может быть проведен к желудочкам, так называемый «захват желудочков» - комплекс QRS не уширен, напоминает синусовый, после чего вновь продолжается приступ желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Лечение:

• Методы рефлекторного воздействия не применяют.

• лидокаин 1 -1,5 мг / кг в/в медленно, далее каждые 5 минут в 1/2 дозы до эффекта или дозы 3 мг / кг.

• При неэффективности - ЭИТ последовательно 200 - 360 Дж, при неэффективности прокаинамид, пропафенон или амиодарон.

• Бета-адреноблокаторы не эффективны, могут спровоцировать СН, кардиогенный коллапс.

• для профилактической терапии препаратами выбора являются b -блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол) и Амиодарон.

• Альтернативой медикаментозного лечения -имплантация кардивертерадефибриллятора.

3. Трепетание предсердий.

   1. более крупные волны

   2. правильная неправильная формы в засисим от проведения по АВ соединению

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий

   1. хаотичные очень частые возбуждения и сокращения отдельных групп предсердного миокарда в результате «переплетающихся» множественных мелких волн возвратного возбуждения. При этом частота импульсов, возникающих в предсердиях, может колебаться от 350/мин. до 700/мин.

   2. Большая часть этих импульсов не доходит до желудочков, задерживаясь в атриовентрикулярном узле и лишь небольшая часть достигает желудочков, вызывая неритмичное, беспорядочное возбуждение последних.

   3. частая наджелудочковая тахикардия:

      1. приступообразной (пароксизмальная форма аритмии) и стойкой.

      2. острая и хрон,

      3. трахисистолическая и брадисистолическая формы.

      4. крупноволнистая и мелковолнистая формы

      5. Если у пациента было 2 или более приступов, то ФП считается рецидивирующей. Если приступ купируется самостоятельно, то его повторение рассматривается как проявление пароксизмальной формы ФП; сохраняющаяся в течение 7 суток ФП называется персистирующей.

   4. отсутствуют зубцы Р, вместо них выявляются беспорядочные волны f, имеющие различную форму, возникающие с различной частотой. Эти волны обычно лучше видны в отведениях II, III, aVF и V1;

Лечение

• длительной антиаритмической терапии-хинидин

• ЭИТ

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

• в отлич от предсердий, которые могут иметь хр течение, пац может долго жить из-за того что не смогли восстановить ритм, профилактировать Серд недост. При трепетании/ фибрилляции желудочков- ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩЕЕ СОСТОЯНИЕ. часть переходят в асистолию (а далее терминальное состояние)

• Хаотичные волны, которые не имеют отчетливого комплекса.

• При трепетании желудочков - частые (до 200-300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую

• При фибрилляции (мерцании) желудочков - частые (до 200-500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

II. Нарушения проводимости. -см вопрос 5 нарушение проводимости

III. Комбинированные нарушения ритма.

1. Парасистолия.

2. Эктопические ритмы с блокадой схода

3. Атриовентрикулярные диссоциации

• вариант эктопического ритма из атриовентрикулярного соединения с полной ретроградной атриовентрикулярной блокадой.

• Возникает диссоциация двух ритмов: предсердия возбуждаются из синусового узла, а желудочки - из АВ соединения.

возникает в результате:

• угнетения автоматизма синусового узла, автоматизм которого становится меньше автоматизма АВ соединения.

• нарушения проведения импульсов из синусового узла к АВ соединению, до которого доходят не все вырабатываемые в синусовом узле импульсы (пассивная форма атриовентрикулярной диссоциации).

• повышение автоматизма АВ соединения (например, при непароксизмальной тахикардии из АВ соединения, когда автоматизм АВ соединения становится больше автоматизма СУ. Это активная фор атриовентрикулярной диссоциации.