новая папка / атеросклероз

Наиболее общепринятой теорией атеросклероза, служит инфильтративная холестериновая теория сформулированная в 1915 году.

Основными липидами плазмы крови являютсяхолестерин и триглицериды. Переносят липиды транспортные липопротеины различной плотности, они отличаются соотношение триглецериидов и апобелков, которые обуславливают аффиность липопродеидо к рецепторам.

Атерогенным холестерином считаются ЛПОНП и ЛПНП, а не атерогенным ЛПВП. Что бы узнать течение атеросклероза, нужно коэффициент атерогенности, где из общего холестерина вычитают неатерогенные ЛПВП и делят на ЛПВП. У здоровых людей этот показатель будет до 3,5, а у людей с атеросклерозом 4-6. Гиперлипидопротеинемия возникает вследствии недостатка липопродеидной липазы, из за сахарного диабета, алкогольного панкреотита, из за врождённых заболеваний, из за модификации липопротеина он перестаёт связываться с рецепторами и разценивается как чужой, связываясь с антителами.

Физиологически гиперлипидопротеинемия может возникать из за снижения метаболизма, вследствии изменений в эндокринных железах, в частности снижение функции щитовидки и половых желёз. Повышенной АД способствует усиленному входу ЛП в интиму сосудов и наиболее важное значение имеет печень как регулятор липидного обмена.

Механизм.

Атеросклероз может возникать в сосудах эластического и мышечно эластического типа диметром около 1- 25мм (аорта, почечная, брыжеечная, подвздошная артерии). Сосуды состоят из 3х оболочек интимы, медии и адвентиции. Интима это эндотелий, рвст и внут эластическая мембрана. Медиа это различные волокна и гмт. Адвентиция это ровст и сосуды. Раздражители в виде курения, гиперлипидопротеинемии, и гипертензии действуют на эндотелий, вызывая пробоину, в которую проникают ЛПНП (в интиму). Макрофаги впадают в ярость, из за нахождения жира в интиме и они начинают жрать ЛПНП, т.к макрофаги могул жрать от 40 до 80 липопротеинов частиц, они обжираются и погибают превращаясь в пену. Между макрофагами ЛП начинают сливаться образуя озеро жира. Из средней оболочки ГМТ и волокна ползут в интиму посмотреть на макрофагов и озеро жира, они образуют фиброзную бляшку состоящую из коллагена и эластина. Там появляются очаги некроза и фиброза. Т.е образуется корка под озером жира. Просвет сосуда уменьшается, и из за увеличения проницаемости бляшка начинает поглащать кальций делая сосуды жёсткими и хрупкими. Целостный сосуд препятствует агрегации клеток, клетки скользят по сосуда из за положительного заряда стенки сосуда, из за слизистой дымки (гликокаликса). Но всё же основным антикоагуляционным и вазодилатирующим механизмом обладают БАВ (оксид азота, простоциклины и тромбомодулины. При повреждении все эти механизмы адаптационно прекракраются, и активируются вазоконстрикторные и адгезивные механизмы это ренин ангиотензиновая система, тромбоксан, цитокины.

Клинико-морфологические формы.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:

1.    Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

2.    Атеросклероз артерий головного мозга чаще развивается в крупных экстракраниальных (сонные, базилярная), а затем и интракраниальных артериях основания мозга (чаще среднемозговая) и является основой цереброваскулярных заболеваний (до инфаркта ишемического или геморрагического). Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

3.    Атеросклероз артерий кишечника (брыжейки), осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.

4.    При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена.

5.    Атеросклероз почечных артерий: сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже – двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

6.    Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни.

Диагностика

1.Общий анализ крови и мочи без изменений.

2.Биохимический анализ крови.

3.Коагулограмма (часто склонность к гиперкоагуляции).

4.Исследование глюкозы крови (фактор риска).

5.Электрокардиография, измерение артериального давления.

6.Ультразвуковое исследование сердца и сосудов (наиболее часто сонных и артерий конечностей) с доплерографией.

7.Ангиография (рентгенография с контрастированием сосудов).

8.Компьютерная спиральная томография (компьютерная ангиография).

9.МРТ сосудов, сцинтиграфическое исследование, внутрисосудистое УЗИ.

Лекарственная терапия атеросклероза

1.Статины — флувастатин, ловастатин, правастатин, аторвастатин или симвастатин (желательно вечером), в один или несколько приёмов во время еды. При резистентности к статинам, их сочетают с другими средствами.

2.Фибраты — гемфиброзил, фенофибрат и др. снижают концентрацию триглицеридов.

3.Никотиновая кислота, начиная с 500 мг/сут и постепенно увеличивая дозу до 3 г/сут в 1—3 приёма во время или после еды, — вызывает снижение концентрации холестерина.

4.Пробукол по 500 мг 2 р/сут.

5.Секвестранты желчных кислот (холестирамин).