Механизм формирования боли

Боль – субъективное ощущение, возникающее в результате действия сверхсильных или повреждающих факторов на организм. Разнообразные раздражители, действующие на интеро— и экстерорецепторы, в зависимости от их интенсивности и адекватности воспринимаются организмом как физиологические или нефизиологические – болевые, ноцицептивные.

За счет интегративной деятельности мозга сенсорные процессы дают возможность не только оценить специфичность раздражителей, но и оценить вероятность возникновения повреждения при слишком сильном действии раздражителя.

Боль является психическим компонентом защитных рефлексов и информирует организм о грозящей опасности. Боль – это ощущение, отражающее отклонение каких—то жизненно важных констант в организме. Болевая реакция «является интегративной функцией организма, которая мобилизует функциональные системы для защиты организма от воздействия вредных факторов и включает такие компоненты, как сознание, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции» (П.К.Анохин, И.В.Орлов).

Ощущение боли сопровождается рядом вегетативных, соматических, эмоциональных и поведенческих проявлений (повышение мышечного тонуса, учащение пульса, усиление потоотделения, расширение зрачков и т.д.), отражающих мобилизацию организма на преодоление повреждающих воздействий.

Виды боли:

1. По характеру и скорости наступления различают первичную и вторичную боль.

Таблица 1 - Классификация по характеру и скорости наступления.

Первичная боль	Вторичная боль
Острая, быстрая, эпикритическая, локализованная.	Тупая, медленная, протопатическая, тоническая, нелокализованная.
Быстрая (первичная) боль возникает в пределах 0,1 с после воздействия раздражителя, быстро проходит, по характеру обычно резкая.	Медленная (вторичная) боль появляется через 0,5—1 с или более после действия раздражителя, держится длительное время, по характеру тупая.
Короткий латентный период.	Длительный латентный период.
Возникает с поверхности кожи (например, при уколе, порезе, при действии электрического тока) и не ощущается в глубоких тканях организма.	Обычно этот тип ассоциируется с деструкцией тканей, проводится как с кожи, так и из любых глубоких тканей.
Быстрая боль (эпикритическая) связана с активацией А—дельта—волокон (скорость проведения 6—30м/с), являющихся тонкими миелинизированными волокнами.	Медленная боль (протопатическая) связана с активацией немиелинизированных С—волокон (скорость проведения 0,5—2м/с).
Низкий порог восприятия.	Высокий порог восприятия.
Является предупреждающей о наступившем повреждении.	Является регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении.
Через небольшой интервал времени уступает место вторичной.	Может сохраняться долго — хронически
Генерируется преимущественно поверхностными рецепторами.	Генерируется рецепторами, расположенными как поверхностно, так и во внутренних органах.
Точная локализованность.	Диффузная.

2. В соответствии с расположением и классификацией рецепторов выделяют соматическую и висцеральную боль:

• Висцеральная боль возникает при активации рецепторов внутренних органов (спазме гладких мышц, растяжении полых органов, нарушении микроциркуляции в стенке органа, воспалении).

• соматическая боль возникает при поражении кожи, её называют поверхностной. Если она вызвана повреждением мышц, костей, суставов или соединительной ткани, она называется глубокой.

3. По биологической значимости для организма, по влиянию на адаптацию различают:

• физиологическую боль (или биологически целесообразную), при которой реакция систем организма направлена на защиту организма от повреждения и повышает возможности организма к адаптации;

• патологическую боль (или биологически нецелесообразную), возникающую в результате нарушений в периферическом или центральном звеньях систем проведения, или контроля болевой чувствительности и снижающую способность организма к адаптации; к патологической боли относят: невралгии, каузалгии, фантомные боли, таламический синдром.

В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяются на:

• Соматогенные (ноцицептивная боль).

• Нейрогенные (нейропатическая боль).

• Психогенные.

Рисунок 1 – Классификация видов боли и их локализация

Соматогенные болевые синдромы возникают вследствие стимуляции поверхностных или глубоких тканевых рецепторов (ноцицепторов): при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Клинически среди этих синдромов выделяют: посттравматический, послеоперационный, миофасциальный, боли при воспалении суставов, боли у онкологических больных, боли при поражении внутренних органов и многие другие.

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении нервных волокон в любой точке от первичной афферентной проводящей системы до кортикальных структур ЦНС. Это может быть результатом дисфункции самой нервной клетки или аксона вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или дегенеративных изменений.

Психогенные – в их развитии ведущее значение отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьезных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может являться частью истерической реакции или возникать как бред или галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным относят боли связанные с депрессией, которые не предшествуют ей и не имеют какой-либо другой причины.

Существует три теории боли:

1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином (1794) и А. Гольдштейнером (1894). По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством (шестое чувство), имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.

3. Теория ворот (Р. Мелзак, 1973), по этой теории болевые ощущения возникают при торможении специальных нейронов желатинозной субстанции (скопление нейронов, находящихся во 2-й и 3-й пластинах по Рекседу), благодаря чему импульсы от ноцицептров по спиноталамическому пути доходят до центральных структур данного анализатора. При возбуждении нейронов желатинозной субстанции происходит торможение нейронов спиноталамических путей, прекращаются болевые ощущения.

Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Например, в тепловых (неболевых) рецепторах импульсация начинается при 38^о С и возрастает при повышении температуры до 41 °С (~7 Гц), и при дальнейшем повышении температуры не изменяется. Напротив, в болевых рецепторах, реагирующих на термические раздражители, импульсация начинается при 44 °С и линейно нарастает до повреждения рецептора при температуре -55 °С. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.