курсовая / Наркотические анальгетики (к презентации)

2 слайд.

Наркотические анальгетики это лекарственные препараты подавляющие боль, не выключающие сознание и не угнетающие другие виды чувствительности. НА действуют на опиоидные рецепторы.

4 слайд.

Боль делится на висцеральную и соматическую, соматическая делится на поверхностную и глубокую, поверхностная делится на первичную и вторичную.

5 слайд.

Различия первичной и вторичной боли.

6 слайд.

Неоспиноталамический путь обеспечивает первичную боль, идет в передне-боковом канатике, трехнейронный. Палеоспиноталамический путь обеспечивает вторичную боль.

7 слайд.

Ещё раз, экстралемнисковая система представляет из себя спино таламические передний и латеральный и спиноретикулярные тракты.

8 слайд.

Ещё есть лемнисковая система, представленная путём Голля и Бурдаха.

10 слайд.

Боль начинается с рецептора. Болевые рецепторы –это высокопороговые рецепторы, реагирующие на разрушающее, повреждающее или нарушающее какой-либо процесс воздействие.

11 слайд.

При повреждающем воздействии, содержимое клеток выходит наружу и различные медиаторы боли локально повышают свою концентрацию, что увеличивает чувствительность болевых рецепторов. Эти вещества называются алгогены, они бывают тканевые: серотонин, гистамин, простогландины, ионы калия. Плазменные: брадикинин, каллидин. Выделяющиеся из нервных окончаний субстанция p.

12 слайд.

Далее происходит трансдукция- трансформация повреждающего воздействия в электрический импульс. Далее трансмиссия- проведение импульса. Модуляция – модификация импульса под влиянием нейрональных воздействий и перцепция- это создание эмоционального ощущения боли.

13 и 14слайд.

Опиоидные рецепторы связаны с системой вторичных мессенджеров т.е они сопряжены с Gi белком. Gi белок угнетает передачу по аденилатциклазной системе. Аденилатциклаза образует циклический Аденазин Моно Фосфат и активирует протеин киназу а (которая присоеденяет фосфорный остаток к субстрату). В данном случае она активирует кальциевые каналы (процесс деполяризации) и происходит закрытие калиевых потенциал зависимых каналов. При воздействии морфина, происходит активация опиоидного рецептора, активируется Gi белок и подавляется активность аденилатциклазы, не происходит обр цАМФ, не происходит активации протеинкиназы, не открываются кальциевые каналы, не происходит закрытие калиевых каналов. Таким образом результирующее действие опиоидовна мембрану клетки это её реполяризация.

15 слайд.

Механизм восприятия боли.

В организме произошло повреждение ткани, то что содержалось а клетках вышло наружу и частично различные медиаторы боли локально повысили свою концентрацию, развивается воспаление. Все эти вещества повышают чувствительность ноцицептора. Болевой импульс идёт по первичному афференту и попадает через задние рога в спинной мозг. Система синапса и вставочного нейрона представлена 2мя медиаторами боли: вещество p и глутамат. Вещество п действует на неерокиновые рецепторы, а глутамат на нмда рецепторы. Далее импульс перейдя на вставочный нейрон устремляется в головной мозг. Проходя через таламус достигает лимбической системы и коры, где формируется эмоциональное отношение человека к боли. В организме есть антиноцицептивная система, которая на уровне среднего мозга состоит из ретикулярного гигантоклеточного ядра которое активирует большое ядро шва и скопление нейронов голубого пятна. Таламус активирует нейроны околопроводного серого вещества, которое может активировать большое ядро шва. Большое ядро шва несёт проекцию энкефалинэргического нейрона (выделяет энкефалин) и серотонинэргическую проекцию (выделяет серотонин), голубое пятно несёт норадренэргическую проекцию. Все эти медиаторы способны подавлять проведение импульса на уровне вставочного нейрона. Норадреналин стимулирует альфа адренорецепторы, серотонин стимулирует серотониновые, а энкефалин опиоидные. Это постсинаптическое торможение.

Итак где действует морфин.

На переферическом уровне морфин действует на калиевые каналы, калий выкачивается из клетки, закрываются натриевые каналы и наступает процесс реполяризация.

У синапса псевдоуниполярного нейрона есть опиоидные рецепторы. Что бы нееромедиатор выделился необходимо что кальций вошёл в синапс. При активации опиоидных рецепторой происходит активация калиевых каналов, происходит реполяризация, потенциал зависимые кальциевые каналы закрываются. Пресинаптическое торможение.

Морфин действует на околопроводное серое вещество, усиливается выделение НА 5HT и энкефалина.

В коре и лимбической системе тоже есть опиоидные рецепторы и эмоцианальное восприятие боли меняется.

16 слайд.

ДЦ активируется при повышении порциального давления углекислоты в крови, увеличение порциального давления кислорода ингибируют дыхательный центр. Мю опиоидные рецепторы снижают чувствительность дыхательного центра к углекислоте. В такой ситуации введение кислорода только усугубит ситуацию.

17 слайд.

Последующее введение препарата не вызывает желаемого фармакологического эффекта. Это связано с потерей чувствительности рецептора (G белок может отарваться). Рецепторы могут погружаться внутрь клетки и мигрировать.